黄芩甙,地塞米松对大鼠感染性脑水肿细胞因子的影响

目的：探讨黄芩甙、地塞米松对大鼠感染性脑水肿白细胞介素－１（ＩＬ－１β）、肿瘤坏死因子α（ＴＮＦ－α）的影响。方法：应用大鼠感染性脑水肿模型,采用干湿法、原子吸收分光光度法、ＥＬＩＳＡ测定各组脑组织水含量、钠离子含量及脑匀浆上清液中ＩＬ－β,ＴＮＦ－α水平的变化;在光镜下观察各组脑组织的细胞形态学改变。结果：在大鼠感染性脑水肿（感脑）组脑水含量、钠离子、ＩＬ－１β、ＴＮＦ－α含量均比生理盐水（对照     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的 :了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿 (感脑 )模型的差异 ,以寻找一种新的感脑模型。方法 :SD大鼠随机分为生理盐水对照组 (NS) ,粗制百日咳菌液组 (PBR)和精制百日咳菌液组 (PBP)。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后 ,检测脑组织含水量、伊文思蓝 (EB)含量和钠钾离子含量。结果 :PBR组和PBP组大鼠脑含水量、钠离子含量和EB含量较NS组明显增高 ,钾离子含量明显降低 (P <0 .0 1)。PBR组全部大鼠左半球脑组织明显蓝染 ;而PBP组仅 6只大鼠脑组织出现蓝染。PBR组大鼠脑组织EB含量明显高于PBP组 (P <0 .0 1)。结论 :粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液均可致大鼠感脑模型 ,前者以混合性脑水肿为主 ,后者以细胞内毒性脑水肿为主     

黄芩甙与甘露醇,地塞米松对大鼠感染性脑水肿保护作用比较

目的：比较黄芩甙与甘露醇、地塞米松对感染性脑水肿的治疗作用。为脑水肿的临床治疗探讨新的方法。方法：应用感染性脑水肿模型,将４０只ＳＤ大鼠随机分为感染性脑水肿（ＢＥ）组、甘露醇治疗（ＭＡＮ）组、地塞米松治疗（ＤＸＭ）组、黄苷治疗（ＢＣ）组及生理盐水对照组（ＮＳ）组,观察脑组织含水量、干脑组织钠、钾离子含量、伊文思兰（ＥＢ）含量、脑组织病理形态学变化。结果：大鼠脑组织含水量、ＥＢ含量、钠离子含量ＢＥ组     

乌司他丁对IL－1β 诱导大鼠脑水肿的影响及相关机制的研究

目的: 本研究拟用IL－1β 诱导大鼠脑水肿的动物模型，观察乌司他丁处理后能否改善脑水肿、血脑
屏障通透性，进一步探讨乌司他丁防治脑水肿的机制。方法: Wistar 大鼠随机分为对照组、IL－1β 组、乌司他丁
组，通过脑立体定向仪注入IL－1β，制备脑水肿模型，乌司他丁组在注射IL－1β 之前预先用乌司他丁处理，后分
别于6h，12h，24h，通过干湿重称重法测定各组大鼠的脑组织含水量，通过分光光度法测定各组脑组织中依文思
蓝含量推断血脑屏障破坏情况，通过ELISA 法测定脑组织中炎症因子的含量。结果: IL－1β 诱导后，大鼠脑组织
含水量明显增加，血脑屏障通透性增加，鼠脑组织匀浆上清液中TNF－α、NF－κB 及MMP－9 均明显升高。乌司他
丁治疗后炎症因子明显减少，血脑屏障通透性被破坏得到抑制，脑水肿得以缓解。结论: IL－1β 可以诱导脑水肿
的发生，而乌司他丁具有良好的抑制作用。     

脓毒症患者细胞因子水平变化的意义

目的　探讨肿瘤坏死因子 α(TNF α)、白介素 6(IL 6)、白介素 1β(IL 1β)在脓毒症发病中的作用及与预后的关系。方法　采用酶联免疫法检测 2 0例脓毒症 ,2 0例非脓毒症 (对照组 )患者血清TNF α、IL 6、IL 1β的含量。分析两者含量之间的差异 ,并分析三种因子含量与病死率的关系。结果　两组之间TNF α、IL 6、IL 1β有明显差异 (P <0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 5 )。而脓毒症组中 ,死亡组与存活组比较 ,TNF α和IL 6明显升高 (P <0 0 1) ,而IL 1β无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　细胞因子TNF α、IL 6、IL 1β参与了脓毒症的病理生理过程 ,可以作为脓毒症诊断与预后判定的一个指标。     

血清几-β、TNF-α与糖尿病及糖尿病肾病关系初探

目的　探讨IL 1β、TNF α在糖尿病 (DM)及糖尿病肾病 (DN)中发生、发展的作用。 方法　分别观察正常组、单纯糖尿病组和糖尿病肾病组中IL 1β、TNF α含量的变化。 结果　IL 1β、TNF α在DM组和DN组中明显高于正常组 (P<0 0 1或P <0 0 5 ,也有增高趋势 ) ,在DN组中TNF α明显高于DM组 (P <0 0 1) ,IL 1β也有增高趋势。 结论　IL 1β、TNF α在DM和DN的发生、发展中起着重要的作用。     

不育症患者精浆中细胞因子测定的临床研究

目的　 探讨精浆中白细胞介素 1β(IL 1β)、白细胞介素 2 (IL 2 )、白细胞介素 4 (IL 4 )、白细胞介素 6 (IL 6 )、白细胞介素 8(IL 8)、白细胞介素 10 (IL 10 )、肿瘤坏死因子 α(TNF α)等细胞因子浓度与不育症患者之间以及精子的各项功能指标之间的相互关系。方法　 应用放射免疫分析(RIA)技术对 12 6例不育男性精浆中IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α水平进行了检测。结果　 不育症组精浆IL 1β、IL 2、IL 6、IL 8、TNF α含量均高于生育组 ,两组间均存在显著性差异(P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;精浆IL 4、IL 10含量均低于生育组 ,两组间均存在显著性差异 (P <0 .0 1)。不育症组精浆中IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α含量在WBC精液组与非WBC精液组、血清AsAb阳性组与血清AsAb阴性组之间均存在显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1) ;精浆中IL 4、TNF α含量在精子活动力、活动率、精子穿透力、顶体完整率、尾部肿胀率正常组与不正常组之间均存在显著性差异 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。 结论　 精浆中IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α含量与男性不育症患者之间存在密切关系 ,检测精浆中IL 1β、IL 2、IL 4、IL 6、IL 8、IL 10、TNF α的含量可以反映男性     

己酮可可碱对内毒素肺损伤大鼠炎性细胞因子变化的干预作用

目的　观察内毒素性肺损伤大鼠肺组织及外周血炎性细胞因子的变化 ,探讨己酮可可碱 (pentoxifylline ,PTX)的干预作用。方法　 72只雄性Wistar大鼠分为 :①内毒素 1h组 (n =6) ,②内毒素 2h组 (n =6) ,③内毒素 4h组 (n =6) ,④内毒素 6h组 (n =12 ) ,⑤生理盐水对照组 (n =12 ) ,⑥PTX 1h组 (n =6) ,⑦PTX 2h组 (n =6) ,⑧PTX 4h组 (n =6) ,⑨PTX 6h组(n =12 )。采用静脉注射LPS的方法复制内毒素性肺损伤模型 ,PTX组致伤后立即静脉注射PTX 2 0mg/kg ,并以 6mg·kg-1 ·h-1 维持。各组动物于设定的时相点放血活杀 ,用ELISA法或胸腺细胞增殖法测定血清TNF α、IL 6、IL 8含量及IL 1活性 ;斑点杂交检测肺组织中TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA表达。 结果　①内毒素致伤后各组肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的表达强度 ,均非常显著高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX治疗后 ,内毒素致伤大鼠肺组织内TNF α、IL 1β、IL 6、IL 8mRNA的相对含量较未接受PTX治疗大鼠有一定程度的减少。②内毒素致伤后各组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性均非常明显高于生理盐水对照组 (P <0 0 1)。PTX 6h组血清中TNF α、IL 1、IL 6、IL 8含量或活性 ,明显低于内毒素 6h组(P <0 .0 1)。结论　内毒素肺     

失血性休克加内毒素血症大鼠脑内肿瘤坏死因子α的变化

目的　探讨内毒素对大鼠脑内肿瘤坏死因子α(TNF α)含量的影响。方法　注射内毒素加失血性休克建立实验模型 ,放射免疫法测定大鼠脑内TNF α含量的变化情况。结果　比较实验组与对照组大鼠脑内TNF α含量 ,在内毒素血症早期脑内TNF α变化不明显 (8h ,P≥ 0 .0 5 ) ;随内毒素血症的进展 ,TNF α逐渐升高 (2 4h ,P <0 .0 5 ) ;继而显著增加达峰值 (36h ,P <0 .0 1)。结论　在内毒素血症早期脑内TNF α含量相对稳定 ,脑组织遭受体内过度炎性反应的侵害不明显 ,表明脑组织对体内早期失控的炎性反应敏感性较低。这可能是多系统器官功能障碍综合征神经系统出现功能障碍较晚的原因之一。脑内TNF α含量呈时间依赖性增加 ,TNF α逐步失去其保护功能成为致损伤因子。     

痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠血清细胞因子水平的影响

目的 :观察痹速清合剂对佐剂性关节炎的治疗作用及对细胞因子系列 (IL 1β、TNF α、IL 4、IL 10 )的影响。方法 :将 4 0只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、消炎痛治疗组及痹速清合剂治疗组 ,采用佐剂性关节炎 (AA)大鼠模型 ,观察各组对AA大鼠足肿胀、血清细胞因子含量及体重的影响。结果 :痹速清合剂与消炎痛均能显著抑制AA大鼠原发性及继发性关节肿胀 ,显著降低AA大鼠血清IL 1β、TNF α水平 ,升高IL 4、IL 10水平。在降低IL 1β、TNF α水平 ,增加AA大鼠体重方面作用优于消炎痛 (P <0 .0 5 )。结论 :痹速清合剂对佐剂性关节炎大鼠有明显的治疗作用 ,其作用机制可能是通过下调致炎因子 (IL 1β、TNF α)水平、上调抗炎因子 (IL 4、IL 10 )水平、抑制致炎效应、增强抗炎效应而实现的。     

细胞因子在颅脑损伤中的表达及临床意义

目的：探讨血清TNF-α、IL-1β在颅脑损伤中的表达,为颅脑损伤的诊断和治疗提供理论依据。方法：60例颅脑损伤患者中,中型颅脑损伤30例（中型损伤组）,重型颅脑损伤30例（重型损伤组）。测定两组患者肿瘤坏死因子（TNF—α）和白介素-1β（IL—1β）含量。结果：重型颅脑损伤组术后第24h、3d、7d血清中TNF-α、IL-1β含量显著高于中型损伤组,相比较有显著性差异（P〈0．05）;TNF-α、IL-1β含量在术后3d达到高峰。结论：血清TNF-α、IL-1β可作为颅脑损伤程度的早期指标,搞清颅脑损伤血清TNF-α、IL-1β水平的表达情况,通过抑制炎症反应的方法治疗颅脑外伤成为可能。     

局部使用地塞米松治疗兔创伤性脑水肿的实验研究

目的研究脑皮层局部使用地塞米松对新西兰大白兔重度脑损伤后脑水含量、Na、K含量及IL-1 β、TNF-α含量的影响,探讨局部使用地塞米松对创伤性脑水肿的治疗作用.方法采用自由落体打击鼢模型致使新西兰大白兔重度脑创伤,分别于脑皮层局部给予地塞米松和生理盐水,24 h和72h后处死动物,行脑水含量、Na、K含量及IL-1 β、TNF-α含量的检查.结果脑皮层局部给予地塞米松的24 h及72 h治疗组脑水含量、Na均较脑皮层局部给予生理盐水的治疗组及模型对照组低(P＜0.05).结论新西兰大白兔重度脑创伤后局部使用地塞米松可明显减轻创伤灶脑水肿程度,且机制可能是通过抑制炎性因子IL-1 β、TNF-α表达而起作用.     

不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿模型的比较

目的：了解不同种类的百日咳菌液致大鼠感染性脑水肿（感脑）模型的差异，以寻找一种新的感脑模型。方法：ＳＤ大鼠随机分为生理盐水对照组（ＮＳ），粗制百日咳菌液组（ＰＢＲ）和精制百日液组（ＰＢＰ）。分别使用粗制百日咳菌液和精制百日咳菌液制作感脑模型后，检测脑组织含水量、伊文思蓝（ＥＢ）含量和钠钾离子含量。结果：ＰＢＲ组和ＰＢＰ组大鼠脑水含量、钠离子含量和ＥＢ含量较ＮＳ组明显增高，钾离子含量明显降低（Ｐ〈０     

首发精神分裂症患者血清IL-1β、2、6及TNF-α水平变化的研究

目的：探讨细胞因子在精神分裂症中的变化及临床意义。方法：采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测32例精神分裂症患者和26例健康志愿者血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平。结果：精神分裂症患者治疗前后血清IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α含量显著高于对照组（P〈0.05）;治疗后精神分裂症组血清IL-1β水平比治疗前下降,差异有统计学意义（P〈0.05）,而IL-2、IL-6、TNF-α水平有下降趋势,但无统计学意义（P〉0.05）。结论：精神分裂症存在免疫激活现象,IL-1β可能作为一种疗效观察的指标。     

脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者肿瘤坏死因子、胰岛素抵抗的影响

目的 :观察脑溢安颗粒剂对急性脑出血患者血TNF α ,IR的影响。方法 :将 6 0例急性脑出血患者分为治疗组和西药对照组 (各 30例 ) ,采用放射免疫法测定其治疗前后的TNF α ,Insulin ,并与 15例正常人作对照。结果 :急性脑出血患者TNF α显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,胰岛素敏感指数 (ISI)显著低于正常对照组 (P <0 .0 1) ;治疗后治疗组TNF α显著降低 (P<0 .0 1) ,ISI显著升高 (P <0 .0 1) ;两组TNF α,ISI与西药对照组比较差异有显著性 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :脑溢安颗粒剂降低脑出血患者TNF α、提高ISI是减少脑缺血再灌注损伤的机制之一     

血必净对大鼠急性胰腺炎保护作用机制探讨

目的探讨血必净对大鼠急性胰腺炎的保护作用及机制。方法SD大鼠48只,随机分为假手术组、胰腺炎组和治疗组,每组再分为4 h、8 h亚组。假手术组仅行开关腹手术,胰腺炎组以牛磺胆酸钠造模,治疗组以血必净干预。光镜观察胰腺组织病理改变,免疫组化法测胰腺组织肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IL）-1β。结果治疗组胰腺组织损伤较胰腺炎组明显减轻,治疗组胰腺组织中TNF-α、IL-1β含量显著低于胰腺炎组（P〈0.01）。结论血必净可能通过抑制TNF-α、IL-1β的产生减轻胰腺炎症。     

肿瘤坏死因子α抗体对大鼠胰性脑病保护作用的实验研究

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNFα)抗体在大鼠急性出血坏死性胰腺炎时对脑组织损害的保护作用,从而为胰性脑病的治疗提供实验依据.方法将60只SD大鼠随机分为正常对照组,急性出血坏死性胰腺炎诱导组和TNFα抗体处理组,经胰胆管逆行注射5%牛磺胆酸建立大鼠ANP模型,测定血的TNFα水平,12 h后处死动物,检查胰腺组织形态学变化,并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象.结果经TNFα抗体处理后,血清中TNFα水平、脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著降低(P＜0.05),胰腺组织病理损害程度减轻.结论TNFα抗体可以减轻急性出血坏死性胰腺炎时脑损害的发生和发展.