内毒素致伤大鼠肺组织促炎与抗炎细胞因子mRNA表达的时相性研究

目的 研究不同剂量内毒素致伤大鼠肺组织促炎和抗炎细胞因子mRNA表达的时相性,并探讨这些细胞因子在全身炎症反应失控和急性肺损伤中的可能作用。方法 采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测不同剂量脂多糖(LPS)致伤大鼠肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达。结果 随着LPS剂量增加,TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-4、IL-10和IL-13的mRNA表达均增强(与生理盐水对照组比较,P均<0.01);LPS≥6 mg/kg组上述细胞因子表达显著高于此剂量以下组(P均<0.01)。表达峰值时间:TNF-α为1 h,IL-6为4 h,其他均在2 h。结论 内毒素致急性肺损伤中,TNF-α是早期表达的促炎细胞因子,而IL-6在炎症进一步发展中发挥作用;抗炎细胞因子IL-4、IL-10、IL-13高表达亦可能促进炎症的放大而不是起保护作用。     

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）

急性呼吸窘迫综合征的研究进展（现代呼吸系疾病系统讲座第十一讲）孙耕耘毛宝龄急性（成人）呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。自Ａｓｈｂａｕｇｈ等（１９６７年）首次报道ＡＲＤＳ以来，已日益受到重视。兹就近...     

肝性脑病并发碱中毒119例分析

肝性脑病(HE)并发碱中毒临床上既常见病死率又较高。为了探讨其发生规律,提高诊疗水平,我们对119例HE患者进行了动脉血气及血清电解质测定,现报道如下。资料与方法病例选择:选自我院1978年1月至1988年3月住院治疗的HE合并有碱中毒者119例,男97例,女22例,年龄13～65岁,平均40.5岁。全组患者均有严重的肝病临床表现、异常的神经精神症状和体征。原发     

前列腺素E_1在肺疾病中的应用

PGE_1可抑制 PMN 趋化性、聚集和氧自由基产生,以及溶酶体酶和介质的释放,抑制PL 聚集及释放反应,还可抑制多种炎症介质的释放其及血管活性;有扩张肺血管,支气管和降低PAP 等作用;对多种肺疾患有一定的疗效。     

肝性脑病三重酸碱失衡的探讨

本文报道34例肝性脑病患者83例次三重酸碱失衡(TABD)分析结果,肝性脑病患者并发的TABD均为呼碱型。其预后险恶,病死率达82.4%。通常,原发疾病引起呼碱,而不适当的治疗引起代碱,严重低氧血症、消化道大出血、肝肾综合征及重度感染引起代酸。因此,及时正确地识别与处理,对于降低肝性脑病患者的病死率意义甚大。并且强调联合应用阴离子隙(AG)和潜在HCO_2~-在TABD诊断中的重要性。     

细菌内毒素在肺内的识别与清除

细菌内毒素是引起急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征和多器官功能障碍综合征并最终导致患者感染死亡的主要原因之一。细菌内毒素在肺内的识别与清除依赖于呼吸道内的粘液纤毛系统、肺内的肺泡巨噬细胞、多形核白细胞、肺泡上皮细胞及其分泌的防御性物质等的相互作用、相互协调。     

自由基与肺抗氧化系统

自由基系指外层轨道含有未配对电子的原子、原子团或特殊状态的分子,体内许多代谢过程都可自发地产生。它既参与一些有益的生命活动环节,又参与生物体的病理生理损伤过程。据认为自由基与肺损伤有密切关系,但正常情况下在体内抗氧化系统的作用下,自由基又不断地被清除,从而维持机体的动态平衡。     

血小板活化因子与气道高反应性

目前尽管发现参与气道高反应性形成的介质较多,但唯有血小板活化因子(PAF)能造成实验动物和部分人的气道反应性持续升高。本文综述了PAF 在哮喘气道高反应性形成中的作用、作用机理以及PAF 拮抗剂的防治作用。     

呼酸和呼碱同时并存的商榷

裴建明医师等“呼吸性酸中毒并呼吸性碱中毒酸碱紊乱”(简称称“呼文”),提出了一个新概念,很有启发。这是继三重酸碱失衡(TABD)之后,又一深层次的商讨,即呼吸型四重酸碱失衡(RQABD)是否存在的问题。陶仲为医师“关于呼酸和呼碱同时存在的探讨”一文,对“呼文”中血气数值进行商讨,是客观的和有说服