蒿甲醚对胃癌细胞和胰腺癌细胞的体外杀伤作用

目的 观察蒿甲醚(ART)在体外对胃癌细胞株和胰腺癌细胞株的杀伤作用以及对细胞增殖和细胞凋亡的影响.方法 选择人胃癌细胞株SGC-7901和MKN-45及胰腺癌细胞株SW-1990和BXPC-3,采用MTT法检测不同浓度ART对不同肿瘤细胞的抑制作用;应用流式细胞仪检测ART对肿瘤细胞细胞周期和细胞凋亡的影响.结果 MTT结果显示ART对各株肿瘤细胞均具有显著的杀伤作用(P<0.05),且其细胞毒作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使各株肿瘤细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡.结论 ART在体外对SGC-7901、MKN-45、SW-1990、BXPC-3细胞株有明显的细胞毒作用,且具有时间-剂量效应关系;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

蒿甲醚对胰腺肿瘤细胞的抑制作用

目的 观察蒿甲醚(ART)在体外对人胰腺癌SW-1990细胞的杀伤作用和对细胞增殖和凋亡的影响,以及在体内对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用.方法 采用MTT法检测ART对SW-1990细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪检测ART对SW-1990细胞周期和凋亡的影响.建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,通过测量裸鼠体质量、移植瘤瘤径和瘤质量,计算肿瘤体积和抑瘤率,观察ART在体内的抗肿瘤活性.结果 MTT结果显示,ART对SW-1990细胞的杀伤作用与时间-剂量呈正相关 (P《0.05);流式细胞仪检测显示,ART使SW-1990细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡;荷瘤裸鼠体内实验显示,中、高剂量的ART(4、8 mg)对裸鼠移植瘤的生长抑制效果显著(P《0.05),抑瘤率分别为48.10%和53.51%.结论 ART在体外及荷瘤裸鼠体内对SW-1990细胞有明显的抑制作用;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡有关.     

蒿甲醚对胰腺肿瘤细胞的抑制作用

目的观察蒿甲醚(ART)在体外对人胰腺癌SW-1990细胞的杀伤作用和对细胞增殖和凋亡的影响,以及在体内对荷瘤裸鼠移植瘤的抑制作用。方法采用MTT法检测ART对SW-1990细胞的杀伤作用;采用流式细胞仪检测ART对SW-1990细胞周期和凋亡的影响。建立人胰腺癌裸鼠移植瘤模型,通过测量裸鼠体质量、移植瘤瘤径和瘤质量,计算肿瘤体积和抑瘤率,观察ART在体内的抗肿瘤活性。结果MTT结果显示,ART对SW-1990细胞的杀伤作用与时间-剂量呈正相关(P<0.05);流式细胞仪检测显示,ART使SW-1990细胞阻滞于G0/G1期,并诱导细胞凋亡;荷瘤裸鼠体内实验显示,中、高剂量的ART(4、8 mg)对裸鼠移植瘤的生长抑制效果显著(P<0.05),抑瘤率分别为48.10%和53.51%。结论ART在体外及荷瘤裸鼠体内对SW-1990细胞有明显的抑制作用;其抑制作用与阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡有关。     

吡罗昔康对人γδT细胞和消化系统肿瘤细胞的作用比较

目的:探讨吡罗昔康对人γδT细胞杀伤消化系统肿瘤细胞株的影响。方法:用异戊烯焦磷酸法体外扩增人外周血γδT细胞。用不同浓度的吡罗昔康诱导γδT细胞和消化系统肿瘤SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116、LOVO细胞株,用MTT法检测吡罗昔康对这些细胞的抑制率和用乳酸脱氢酶法测定γδT细胞的杀伤活性,用流式细胞术检测诱导前后的γδT细胞和SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞凋亡百分率。结果:γδT细胞培养10d时从扩增前4.21%增加到70.35%。吡罗昔康各种浓度对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株抑制率明显高于γδT细胞。0.01~0.04mmol/L吡罗昔康诱导24h后的γδT细胞对5种肿瘤细胞的杀伤活性最高,浓度超过0.04mmol/L时杀伤活性呈下降趋势;SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞经不同浓度的吡罗昔康诱导24h后γδT细胞对其的杀伤活性与对照组比较无明显变化。0.16mmol/L吡罗昔康诱导24h对SGC-7901、SW-1990、SW-480、SW-1116和LOVO细胞株的凋亡率分别为12.26%、13.46%、14.59%、25.64%和39.36%,显著高于γδT细胞(8.16%)。结论:吡罗昔康在临床常规使用的药物浓度时可增强γδT细胞杀伤肿瘤细胞作用,超过这一浓度可明显抑制γδT细胞和肿瘤细胞的增殖能力和杀伤活性及增加细胞的凋亡率;吡罗昔康对肿瘤细胞株的抑制率明显高于γδT细胞。这一结果为临床吡罗昔康预防消化道肿瘤的用量提供了实验依据。     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响.方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度(20、30、40、50 μg/mL)的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照.MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变.结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05).与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性.透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构.结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关.     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制.方法用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72 h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用.结果随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P＜0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感.透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡.结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关.     

苦参碱体外对胃癌细胞的杀伤作用

目的 研究苦参碱对不同分化程度的胃癌细胞株在体外的杀伤作用及其机制。方法 用不同剂量的苦参碱分别作用于中、低分化胃癌细胞株SGC-7901和AGS 24、48、72h,以MTT法检测药物对肿瘤细胞的杀伤作用;透射电镜和流式细胞术检测苦参碱诱导SGC-7901凋亡的作用。结果 随药物浓度的增加和作用时间的延长,苦参碱对胃癌细胞的杀伤作用逐渐增强(P<0.01);低分化的AGS较中分化的SGC-7901更为敏感。透射电镜、流式细胞术检测均显示苦参碱能够诱导胃癌细胞凋亡。结论苦参碱在体外对胃癌细胞具有杀伤作用,且呈明显的量效和时效关系;低分化的胃癌细胞株AGS对苦参碱更为敏感;苦参碱对胃癌细胞株的体外杀伤作用与其诱导胃癌细胞凋亡有关。     

人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长和凋亡的影响

目的 研究人参皂甙Rg3在体外对低、中分化胃腺癌细胞株MKN-45和SGC-7901生长及凋亡的影响。方法 取处于对数生长期的MKN-45和SGC-7901细胞,加入不同终浓度（20、30、40、50 μg/mL）的人参皂甙Rg3分别培养24、48 h或24、48和72 h,以不加药细胞作为阴性对照。MTT法检测MKN-45和SGC-7901细胞生长抑制率;流式细胞仪Annexin V/PI双染法检测SGC-7901细胞凋亡率;流式细胞仪分析SGC-7901细胞周期;透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞的形态学改变。结果 人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901和MKN-45细胞生长抑制率均明显高于对照组(P<0.05),且随药物浓度的增加和作用时间的延长而上升(P<0.05)。与对照组比较,人参皂甙Rg3各处理组SGC-7901细胞凋亡率和G0/G1期细胞百分比均明显上升,且呈浓度和时间依赖性。透射电子显微镜观察50 μg/mL人参皂甙Rg3处理组SGC-7901细胞,可见典型的凋亡细胞结构。结论 人参皂甙Rg3在体外对胃癌细胞生长具有抑制作用,且呈现一定的时效和量效关系,其机制可能与诱导胃癌细胞凋亡有关。     

康力欣胶囊对胃癌细胞株细胞周期和细胞凋亡的影响

目的 研究抗肿瘤药康力欣胶囊对胃腺癌细胞株SGC-7901细胞增殖、细胞周期和细胞凋亡的影响。方法 以康力欣胶囊2，1，0.1mg·mL-1接种于细胞12，24，36，48h后，采用四甲基偶氮唑盐（MTT）法测定细胞抑制率，采用流式细胞仪检测细胞周期各时相比率的变化，荧光显微镜观察法检测各组细胞凋亡的形态变化。结果 MTT检查结果显示，康力欣胶囊抑制率呈明显的时间-剂量-效应关系；细胞周期检测结果显示，康力欣胶囊作用SGC-7901细胞后将细胞周期阻滞在G1期，同时下调S期和G2期细胞比例。荧光显微镜观察结果显示，康力欣胶囊组SGC-7901出现大量激发绿色荧光的早期凋亡细胞和同时激发红色荧光的晚期凋亡细胞。结论 康力欣胶囊对SGC-7901的抑制作用可以通过阻滞细胞周期和诱导细胞凋亡来实现。     

安博立酸对人胃癌细胞系SGC-7901增殖抑制作用研究

目的:观察安博立酸(Ambrolic acid,AmbA)对人胃癌细胞SGC-7901增殖和凋亡的影响,初步探讨AmbA对胃癌的体外抗肿瘤活性.方法:将AmbA作用于SGC-7901细胞株,MTT法测定AmbA对SGC-7901细胞增殖的抑制率;光学显微镜观察AmbA作用引起的细胞形态变化;流式细胞仪检测AmbA作用后细胞凋亡情况及进行细胞周期分析.结果:MTT实验结果表明,AmbA对SGC-7901细胞增殖有抑制作用,其抑制效应具有时间及浓度依赖性;流式细胞仪检测分析表明.AmbA可使细胞阻滞于S期,其作用呈剂量依赖性.结论:AmbA对SGC-7901人胃癌细胞的生长具有明显的抑制作用,其作用的主要途径可能是使细胞阻滞于S期并诱导细胞凋亡.     

青蒿琥酯对人胃腺癌MKN45细胞株增殖抑制和诱导凋亡作用

目的研究青蒿琥酯(ART)对人胃腺癌MKN45细胞株的体外增殖抑制和诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法以不同浓度的ART作用于体外培养的人胃腺癌MKN45细胞株,采用四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞生长抑制率;应用流式细胞仪检测细胞凋亡情况;用Western Blotting法检测不同浓度的ART作用于MKN45细胞株时凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱天冬蛋白酶9(caspase-9)和半胱天冬蛋白酶3(caspase-3)等表达情况。结果 MTT实验显示,ART作用48 h后对MKN45细胞增殖有显著抑制作用,抑制作用随着药物浓度的增加而递增(P<0.05),IC50值为13.41μmol.L-1。13.41μmol.L-1ART对MKN45细胞增殖存活有明显的抑制作用,且对细胞抑制作用与药物作用时间和浓度呈正相关(P<0.05)。随着ART浓度的增加,ART对MKN45细胞凋亡率逐渐升高(P<0.05)。ART使MKN45细胞Bcl-2蛋白表达明显降低,Bax、caspase-9及caspase-3蛋白表达明显增高,并随药物浓度的增加,其对凋亡相关蛋白表达的调控作用也明显增强。结论 ART能体外抑制人胃腺癌MKN45细胞株的生长并诱导细胞发生凋亡。     

紫杉醇对Bxpc-3增殖抑制和诱导凋亡的实验研究

目的 通过体外实验评价紫杉醇对人胰腺癌细胞Bxpc-3的抑制作用。方法 应用形态学、MTT分析法、流式细胞术对紫杉醇诱导的人胰腺癌细胞Bxpc-3进行检测和观察。结果 人胰腺癌细胞Bxpc-3在紫杉醇的作用下,细胞发生一系列形态学改变;紫杉醇对Bxpc-3的抑制率有剂量和时间的依赖关系;流式细胞仪分析结果显示细胞有G2-M期阻滞和细胞凋亡。结论 紫杉醇诱发的人胰腺癌细胞凋亡与细胞周期阻滞密切相关,随浓度和时间的延长,G2-M期细胞的比例增高。     

DADS诱导人胃癌BGC823细胞凋亡及其与$mac和survivin表达的关系

目的研究二烯丙基二硫（DADS）诱导胃癌BGC823细胞凋亡及其机制。方法实验分DADS处理组和DADS未处理组．进行体外细胞培养,通过MTr法检测DADS对胃癌BGC823细胞生长的影响、通过流式细胞术检测细胞周期的分布、通过免疫组化检测smac和survivin蛋白的表达。结果MTT实验显示DADS作用于BGC823细胞后,细胞生长抑制率呈时间、浓度依赖性增高,流式细胞术显示DADS明显将细胞周期阻滞于G2/M期,且呈浓度、时间依赖性。免疫细胞化学显示处理组较未处理组snlae表达明显增加,而survivin蛋白表达明显降低（P〈0．05）。结论DADS可体外抑制人胃癌BGC823细胞增殖,使该细胞阻滞于G2／M期,其机制可能与上调smac及下调survivin的表达有关。     

多西他赛对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞凋亡诱导的实验研究

  目的 探讨多西他赛对体外培养的人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞凋亡的诱导作用。方法 体外培养Ishikawa细胞,不同浓度的多西他赛作用48 h后,用MTT法和流式细胞术检测多西他赛对Ishikawa细胞增殖和细胞周期的影响。结果 多西他赛对Ishikawa细胞的增殖具有明显抑制作用,呈剂量依赖性（P＜0.05）。多西他赛引起细胞阻滞在G1~S期,细胞凋亡率增加,呈剂量依赖性（P＜0.05）。结论 人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞对多西他赛具有药物敏感性,多西他赛对人子宫内膜腺癌Ishikawa细胞的杀伤作用是通过诱导细胞凋亡途径实现的。     

miRNA-34a 对人胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响

目的：研究 microRNA-34a(mir-34a)在人胃癌细胞中的表达水平及对胃癌 SGC-7901细胞增殖、凋亡的影响。方法通过实时定量 PCR(RT-PCR)检测人正常胃黏膜上皮细胞 GES 及人胃癌细胞株 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平。体外将表达人 mir-34a ( has-mir-34a)慢病毒感染人胃癌 SGC-7901细胞。荧光显微镜观察评估细胞感染情况,MTT 实验、流式细胞术检测感染后胃癌SGC-7901细胞的增殖、细胞周期及凋亡情况。结果胃癌细胞 AGS、SGC-7901、MKN-45、BGC-823中 mir-34a 的表达水平较正常胃黏膜上皮细胞 GES 明显降低,其中以胃癌 SGC-7901细胞降低最为明显(P <0．01)。与阴性对照组相比, mir-34a 感染组 SGC-7901细胞增殖明显减慢( P <0．01), G1/ G0期细胞比例显著增加(P <0．05),细胞凋亡率显著升高(P <0．01)。结论 mir-34a 在多种人胃癌细胞,尤其是SGC-7901细胞中呈低表达。 mir-34a 可以抑制胃癌 SGC7901细胞的增殖,诱导细胞周期停滞及细胞凋亡。     

鬼臼毒素抗胃癌细胞株SGC 7901作用的实验研究

目的:研究鬼臼毒素抗胃癌SGC 7901细胞株的作用,为鬼臼毒素用于临床治疗胃癌提供依据.方法:不同浓度的鬼臼毒素(0,5,10,20和50mg/L)处理SGC 7901细胞后,采用MTT比色法和平板克隆形成实验检测细胞的增殖;采用流式细胞术检测细胞周期分布和细胞凋亡;裸鼠成瘤实验检测鬼臼毒素对SGC 7901细胞体内致瘤能力的影响.结果:鬼臼毒素呈时间与剂量依赖性抑制SGC 7901细胞生长,明显降低SGC 7901细胞平板克隆,显著诱导SGC 7901细胞凋亡,并使SGC 7901细胞阻滞于G2/M期,还能显著降低SGC 7901细胞裸鼠移植瘤的体积及质量.结论:鬼臼毒素能抑制胃癌SGC 7901细胞的生长,诱导SGC 7901细胞凋亡,并能抑制GC7901细胞的体内致瘤能力,此为鬼臼毒素临床治疗胃癌提供了科学依据.     

载多烯紫杉醇脂质微泡增强人胰腺癌BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用

目的制备载多烯紫杉醇脂质超声微泡,并研究其联合超声靶向微泡破裂技术(UTMD)对人胰腺癌BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用。方法采用机械振荡法制备载多烯紫杉醇的脂质超声微泡,检测其粒径、zeta电位、载药量、包封率等性质,MTT法检测IC50,CCK-8法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞周期,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,TUNEL法检测细胞凋亡情况,并与单纯多烯紫杉醇药物组、多烯紫杉醇药物+超声组等进行比较。结果载多烯紫杉醇超声微泡平均粒径1.6μm,微泡的包封率为64.2%,平均载药量为16.1%;载多烯紫杉醇脂质微泡组的细胞毒性作用强于其他各组(P<0.01),细胞凋亡率高于其他各组(P<0.01);载多烯紫杉醇脂质微泡组G2/M期细胞增多,与其他组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论载多烯紫杉醇脂质微泡联合UTMD能够增加G2/M期细胞阻滞,增强对BxPC3细胞的增殖抑制和凋亡诱导作用;载多烯紫杉醇脂质微泡有望成为一种治疗胰腺癌的新型药物载体。     

吉非替尼联合5-氟尿嘧啶对HER-1高表达胃癌细胞的体外实验研究

目的初步探讨吉非替尼（Iressa）联合5-FU对HER1高表达胃癌细胞的生长抑制作用。方法以Her-1基因高表达的胃癌细胞株SGC7901为研究对象,以MTT法检测两药物各自及合用时对胃癌细胞株增殖影响的抑制率;流式细胞仪检测细胞周期变化和凋亡;以RT-PCR分析药物对靶蛋白酶mRNA的影响。结果吉非替尼可增强化疗药对HER-1阳性胃癌细胞的毒性作用。先吉非替尼和5-FU联合再序贯使用分子靶向药吉非替尼的方案效果最佳;联合方案对细胞周期的改变影响明显;同时吉非替尼能增强5-FU对胸苷酸合成酶（TSmRNA）表达的抑制。结论吉非替尼联合5-FU对Her-1/EGFR过表达胃癌细胞有明显的杀伤性增强作用而且存在最佳联合方案。     

雷公藤内酯醇抑制胰腺癌细胞增殖和诱导凋亡的研究

目的：探讨雷公藤内酯醇（TL）对胰腺癌细胞增殖和凋亡的影响及其机制。方法：胰腺癌细胞SW1990与TL共同孵育,采用MTT法观察TL对胰腺癌细胞增殖的抑制作用,以流式细胞仪AnnexinⅤ/碘化丙啶（PI）双染法检测TL对SW1990细胞的凋亡的诱导作用和对细胞周期的干预作用。结果：TL抑制SW1990细胞增殖和促进细胞凋亡,呈现为浓度和时间依赖性,TL阻滞胰腺癌细胞周期于G0/G1期。结论：TL能抑制胰腺癌细胞增殖、诱导细胞凋亡及干预胰腺癌细胞周期,TL具有潜在的肿瘤治疗作用。