慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的:观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响,以及皮质醇的参与作用。方法:实验于2004-04/05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分,选择得分相近的动物16只,随机分为对照组、模型组,每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变,用开放实验法测定实验开始时、实验第7,14,22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果:①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117±4),(98±2)mmHg,P<0.05];血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144.85±51.85),(74.58±19.19)nmol/L,P<0.01]。②在实验第7,14,22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30.88±27.20),(18.38±21.09),(14.38±11.22)次;(62.63±26.70),(44.38±23.91),(50.13±23.65)次,P<0.05～0.01];在实验第14,22天,开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75±7.42),(6.63±5.29)次;(16.63±6.89),(16.29±7.02)次;P<0.05,0.01];在实验第22天,应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1.63±1.19),(8.88±7.99)s,P<0.05],开放实验法行为法测定3     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

应激对大鼠空间记忆发育的影响

目的：研究应激刺激对发育期大鼠空间记忆发育的影响。方法：采用发育期Wistar大鼠22只，按随机抽签法分为应激1组(30V)、应激2组(45V)、对照组。电刺激大鼠10次／d，连续1周；采用血清放免法检测生长激素含量变化；通过Morris水迷宫检测应激对大鼠空间记忆能力的影响。结果：应激2组水迷宫空间学习记忆逃逸时间较应激1组[训练第1～5天应激1，2组分别为(23．61&;#177;16．06)，(14．19&;#177;5．01)s]，较对照组[训练第1～5天为(26．86&;#177;9．89)s]，差异有显著性意义(t=2．35-3．02．P&;lt;0．05)；应激2组的生长激素[(2．24&;#177;0．49)μg／L]含量偏低，应激1组的生长激素含量[(3．26&;#177;0．82)μg／L]有明显增高趋势(t=2．83，P&;lt;0．05)：结论：应激刺激可提高幼年大鼠空间记忆能力的发育；达到45V应激刺激可以影响幼年大鼠的体格发育，而30V应激刺激则不会妨碍甚至可以促进幼年大鼠的体格发育。     

老年大鼠线粒体呼吸功能及氧应激水平与茶多酚

目的：研究茶多酚对老年大鼠心肌，肝脏线粒体呼吸控制率和氧应激水平的影响，探索茶多酚在抗衰老方面的应用价值。方法：实验于2004—01／07在邯郸市第一医院预防保健科实验室完成。提取大鼠心肌、肝脏线粒体。采用测氧仪测定密闭系统中态3呼吸、态4呼吸速率，计算呼吸控制率。采用南京建成生物工程公司试剂盒测定心肌、肝脏线粒体总抗氧化力、超氧化物歧化酶活性以及丙二醛水平。结果：老年对照组大鼠心肌线粒体呼吸控制率(2．24&;#177;0．55)和肝脏线粒体呼吸控制率(2．65&;#177;0．42)均低于青年对照组(心肌3．76&;#177;0．41，肝脏4．41&;#177;0．53)(P&;lt;0．05)。而老年结合茶多酚干预组心肌线粒体呼吸控制率(3．46&;#177;0．40]和肝脏线粒体呼吸控制率(4．83&;#177;0．37)均高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组心肌线粒体总抗氧化能力[(1．76&;#177;0．33)μkat／g)]和肝脏线粒体总抗氧化能力[(1．20&;#177;0．22)μkat／g)]低于青年对照组[心肌(2．45&;#177;0．20]μkat／g，肝脏(1．78&;#177;0．18]μkat／g](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组心肌线粒体总抗氧化能力[(2．26&;#177;0．25)μkat／g)]高于老年对照组(P&;lt;0．05)。老年对照组肝脏线粒体丙二醛水平[(5．11&;#177;1．05)μkat／g)1明显高于青年对照组[(2．27&;#177;0．72)μkat／g)](P&;lt;0．05)。老年结合茶多酚干预组肝脏线粒体丙二醛水平[(3．35&;#177;1．12)μkat／g)]低干老年对照组(P&;lt;0．05)。结论：衰老线粒体呼吸控制率明显下降，氧化磷酸化功能衰退。茶多酚可有放提高衰老大鼠心肌、肝脏线粒体的呼吸控制率，提高衰老线粒体的氧化磷酸化功能。另外，茶多酚可有效逆转衰老机体心肌线粒体总抗氧化能力的下降并能明显抑制衰老大鼠氧自由基对肝脏线粒体的损伤．对线粒体起保护作用．     

微血管内血栓形成与参芪脑保颗粒的预防作用

目的：研究中药参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成的预防作用。方法：实验于2001-09／12在解放军总医院微循环实验室进行。将24只Wistar大鼠随机分为实验对照组和参芪脑保预防组，分别给予饮用水及参芪脑保颗粒灌胃，连续5d，于第6天用光化学法制成肠系膜血栓模型，观察光照后微血管内血栓形成的时间、不同时间点血栓形成的大小及血栓占管腔的面积比。结果：参芪脑保预防组比实验对照组血栓出现时间晚；血栓的大小在光照后1min[(15．39&;#177;6．54)&;#215;100μm^2]，10min[(22．28&;#177;7．84)&;#215;100μm^2]也较对照组小[(17．05&;#177;2．45)，(25．45&;#177;9．12)&;#215;100μm^2]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，参芪脑保预防组血栓占管腔的面积比在光照后1min[(38．10&;#177;13．24)％]，10min[(52．09&;#177;17．12)％]，均较实验对照组小[(42．0&;#177;17．87)％，(56．63&;#177;14．62)％，P&;lt;0．05]。结论：参芪脑保颗粒对大鼠肠系膜微血管内血栓形成有预防作用。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

昼夜节律对脉冲电磁场预防卵巢切除大鼠骨质疏松症的影响

目的：用雌性大鼠去势建立绝经后骨质疏松症动物模型，去势后分别在白天和晚上进行脉冲电磁场(pulsing electromagnetic fields，PEMF)治疗，观察昼夜节律对PEMF对去势后大鼠骨质疏松症的预防作用的影响。方法：32只雌性SD大鼠随机分为4组，去势组、对照组、去势+PEMF白天预防组和去势+PEMF夜间预防组。各组大鼠分别于术后12周处死，处死前，测量全身骨密度。处死后测定血清骨钙素、行右股骨远端骨形态计量法检查。结果：PEMF白天预防组与PEMF夜间预防组相比BGP降低[(1.54&;#177;0.11)，(1．71&;#177;0．15)μg／L，t=2．559，P&;lt;0.05]、骨小粱间隙减少[(127.5&;#177;13．3)，(143．4&;#177;13．9)μm，t=2．337，P&;lt;0．05]，而全身骨密度增加[(0．298&;#177;0．010)，(0．289&;#177;0．008)g／cm^2，t=2．283，P&;lt;0．05]、骨小梁面积百分比增加[(35．2&;#177;3．0)％ vs (32．0&;#177;2，4)％，t=2．308，P&;lt;0．05]、骨小梁宽度增加[(65.9&;#177;5．2)，(59．8&;#177;4．9)μm，t=2．435，P&;lt;0．05]、骨小梁数目增加[(5．5&;#177;0．4)，(5．1&;#177;0.3)／mm，t=2．813，P&;lt;0．05]。结论：PEMF对大鼠卵巢切除引起的骨质疏松症有预防作用，而昼夜节律对PEMF的治疗作用有影响，用PEMF预防大鼠骨质疏松症时白天治疗的效果优于夜间治疗。     

军人创伤后应激障碍患者脑诱发电位的3种变异

目的：探讨军人创伤后应激障碍(post-traumatic stress disorder，PTSD)患者3种脑诱发电位(brain evoked potential，BEP)的变异。方法：应用美国Nicolet Bravo型脑诱发电位仪，采用光、声刺激和Click短声刺激，检测75例PTSD患者(研究组)和46名健康军人(对照组)的视觉诱发电位(visualevokedpotential，VEP)、听觉诱发电位(auditory evoked potential,AEP)和脑干听觉反应(auditory brainstem response,ABR)。结果：①VEP：Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(4．4&;#177;4.1)和(9.0&;#177;5.2)μV，t=5．40，P&;lt;0.01]，Pz脑区的P3波幅研究组低于对照组[(5．1&;#177;4.0)和(8.1&;#177;4.5)μV，t=3.82，P&;lt;0．01]。②AEP：Oz脑区的P，潜伏期研究组长于对照组[(330．2&;#177;30.7)和(298．1&;#177;27.4)ms，t=5.81，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P2波幅研究组低于对照组[(2.8&;#177;1．7)和(4.5&;#177;1.8)μV，t=5、22，P&;lt;0．01]，Cz脑区的P3波幅研究组高于对照组[(4.2&;#177;2.1)和(2.2&;#177;1.0)μV，t=6.05，P&;lt;0．01]。③ABR：Pz脑区的波V绝对潜伏期研究组长于对照组[(5.8&;#177;0.3)和(5．4&;#177;0．2)ms，t=8．01，P&;lt;0.01]，Oz脑区的波V绝对潜伏期研究组短于对照组[(6．4&;#177;0.3)和(6．9&;#177;0．3)ms，t=8．90，P&;lt;0.01]。Pz脑区的波Ⅳ绝对波幅研究组低于对照组[(0.24&;#177;0.12)和(0．40&;#177;0.10)μV，t=7．57，P&;lt;0．01]，Oz脑区的波Ⅱ绝对波幅研究组低于对照组[(0．38&;#177;0.11)和(0．51&;#177;0.12)μV，t=6．10，P&;lt;0.01]。结论：BEP的变异特点可作为PTSD辅助诊断的一个脑电生理学标志。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用的实验研究

目的：观察新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠戒断作用。方法：将100只小白鼠随机分为5组，测量跳跃次数、跳跃反应数及体质量变化并比较各组差异有无显著性意义。结果：新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的跳跃次数和跳跃百分率显著低于生理盐水组(P&;lt;0．001)，新生戒毒胶囊大剂量组跳跃次数和跳跃百分率(2．7&;#177;2．1，10％)显著低于福康片组(5．8&;#177;2.9，30％，P&;lt;0．001和P&;lt;0．05)。新生戒毒胶囊大、小剂量组之间跳跃次数和跳跃百分率其值分别为2．7&;#177;2．1，10％；6．5&;#177;3．8，35％)差异有显著性意义(P&;lt;0．001)。新生戒毒胶囊各剂量组与福康片对照组的体质量改变。显著低于生理盐水组(P&;lt;0．01～0．05)，新生戒毒胶囊大剂量组[(-0，09&;#177;0．17])显著低于福康片对照组[(-0．30&;#177;0.28)g]，(P&;lt;0．0001)。结论：新生戒毒胶囊对海洛因成瘾小白鼠急性戒断时跳跃次数、跳跃百分率和体质量改变的对抗作用有一定的量效关系。     

川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤的保护作用

目的：研究川芎嗪对急性癫痫大鼠弓状核神经元损伤中的保护作用。方法：30只SD大鼠按随机数字表法随机分为对照组、癫痫组和治疗组，采用光、电镜技术和形态计量方法对弓状核神经元进行形态定量研究。结果：①3组间神经元胞体的面积分数、面数密度、神经元胞体和胞核的等效直径无显著性变化。②对照组、癫痫组和治疗组大鼠弓状核暗神经元细胞器体积分数比较：线粒体[(5．82&;#177;0．91)，(3．22&;#177;0.66)，(5．88&;#177;0.43)％](F=6．89，P&;lt;0．05)、粗面内质网[3．66&;#177;0.35)，(5．72&;#177;0.79)，(3．84&;#177;0.36)％](F=25．28，P&;lt;0．05)和溶酶体[(1．82&;#177;0．53)，(3．68&;#177;0.72)，(2．28&;#177;0.49)％](F=24．64，P&;lt;0．05)的体积分数差异有显著性意义。经SNK检验显示，癫痫组线粒体体积分数下降(q=9．96，P&;lt;0．05)，粗面内质网(q=10．72，P&;lt;0．05)和溶酶体(q=7．15，P&;lt;0．05)的体积分数增加，其余未见明显差异(q≤3．08，P&;lt;0.05)。③治疗组和对照组间暗细胞各细胞器的体积分数和面数密度差异无显著性意义(F≤3．54，P&;gt;0．05)。结论：川芎嗪对癫痫脑损伤具有保护作用。     

逆针关元穴对自然更年期大鼠血脂的调节作用

目的：探讨逆针关元穴对自然老化的更年期雌性大鼠血脂紊乱的调节作用。方法：实验于2004-03／06在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室完成。选取健康9．5个月龄SD雌性大鼠56只为实验动物。选择与人类更年期综合征病理变化更为近似的自然老化术制备模型。采用随机抽签的方法将实验动物分成2组，自然对照组和逆针组。自然对照组按照自然月龄分为4组，自然10，12，14，16月龄组，每组8只。各组每天只进行抓取刺激，不作针刺。逆针组在与自然组一同养至10月龄后，采用逆针大鼠关元穴，在关元穴下约2分处将针直刺2分，后斜向上完全刺入，留针20min。留针过程中让大鼠自由活动。2次／周，持续针刺8周，并于进入更年期的12，14，16月龄后分别取材。每年龄组8只。自然对照组与逆针组同批取材。血液标本均于上午8：00～11：00采集。经处理后采用比色法测定血清总胆固醇，三酰甘油，高密度脂蛋白胆固醇，低密度脂蛋白胆固醇，按操作说明书进行。组间采用单因素方差分析。结果：56只大鼠均获得检测，无缺失值。①血清总胆固醇水平：自然12，16月龄组比自然10月龄组显著上升[(3．46&;#177;0．18)，(3．19&;#177;0．16)，(3．01&;#177;0．28)mmol／L，P&;lt;0．05]。逆针12，16月龄组与同龄自然组比较显著下降[(2．97&;#177;0．19)，(3．46&;#177;0．18)mmol/L，P&;lt;0．05]；[(2．93&;#177;0．10)，(3．09&;#177;0．16)mmol／L，P&;lt;0．05]。②三酰甘油水平：自然16月龄组与自然10月龄组比较，呈显著上升趋势[(2．17&;#177;0.38)，(0．99&;#177;0．09)mmol／L，P&;lt;0．01]。逆针16月龄组与自然16月龄组比较显著下降[(2．02&;#177;0．24)(2．93&;#177;0．10)mmol／L，P&;lt;0．01]。③血清高密度脂蛋白胆固醇水平：逆针12，16月龄组比自然10月龄组显著上升[(1．33&;#177;0．17)，(1．42&;#177;0．12)，(1．12&;#177;0．11)mmol／L，P&;lt;0．051。逆针12月龄组与同龄自然组比较显著上升(P&;lt;0．05)。④低密度脂蛋白胆固醇水平：自然12月龄组与自然10月龄组比较呈显著上升趋势(1．77&;#177;0．22)，(1．36&;#177;0．22)mmol／L，P&;lt;0．01]。逆针12，16月龄组与同年龄自然组比较显著下降(P&;lt;0．05～0．01)。结论：逆针关元穴能调整更年期大鼠的血清总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平，有效调节脂代谢紊乱。     

神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠学习记忆功能的保护作用

目的：探讨脑室灌注神经生长因子对创伤性脑损伤大鼠脑海马、隔区细胞凋亡和学习与记忆功能的影响。方法：实验于2003-03／12在南通大学基础医学院神经生物学研究室完成。24只成年sD大鼠随机分成损伤给药组和损伤对照组，每组12只，采用Feenev法制备大鼠脑损伤模型，损伤给药组和损伤对照组于创伤后即时及第2和第4天从侧脑室分别灌注5μL神经生长因子和人工脑脊液，各组的一半动物于伤后第5天取脑切片，行Nissl染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法进行细胞凋亡检测，并用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶组化染色及乙酰胆碱转移酶免疫组化染色观察海马、隔区一氧化氮合酶和乙酰胆碱转移酶阳性细胞的变化。另一半动物于伤后30d时行避暗回避试验和跳台试验，分别记录两组大鼠探索次数、滞留时间以及跳台试验的主动和总回避阳性率。结果：各组大鼠均进入结果分析。与损伤对照组(11．33&;#177;1．97)比较，损伤给药组损伤侧时海马凋亡细胞(0．83&;#177;0．75)减少(t=16．9590，P&;lt;0．05)，脑隔区未观察到凋亡细胞，脑海马及隔区一氧化氮合酶阳性细胞(分别为80．83&;#177;3．19和50．50&;#177;3．62)数量较损伤对照组(分别为126．00&;#177;3．37和58．25&;#177;5．38)明显减少(t=23．860，2．927；P均&;lt;0．05)，脑隔区乙酰胆碱转移酶阳性神经元(63．50&;#177;1．06)较损伤对照组(53．83&;#177;1．87)丢失不明显(t=3．73l，P&;lt;0．05)；损伤给药组避暗回避试验探索次数(2．67&;#177;1．22)较损伤对照组(11．50&;#177;2．07)减少(t=12．562，P&;lt;0．05)、滞留时间[(95．67&;#177;14．92)s]较损伤对照组[(14．83&;#177;7．86)s]延长(t=13．790，P&;lt;0．05)，跳台试验主动回避阳性率(76．42％)较损伤对照组(13．9l％)增高(r=40．601，P&;lt;0．05)。结论：对创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子治疗后，损伤大鼠脑隔区细胞凋亡明显减少，隔区乙酰胆碱转移酶免疫组化染色推测凋亡的细胞可能是胆碱能神经元。给创伤性脑损伤大鼠脑室灌注神经生长因子后减少了脑海马区细胞凋亡，从而对与学习记忆相关的脑隔区及海马神经元起到保护作用。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

静息心率与原发性高血压患者靶器官损害的相关性

目的：分析静息心率(resting heart rate，RHR)增加与高血压靶器官损伤的相关性。方法：对120例高血压患者分别测定其静息心率、血糖、血脂，并作超声心动图检查，对同期进行健康检查的100名正常志愿者作为对照组，进行分组研究。结果：高血压组静息心率[(78．25&;#177;9．12)次／min]显著高于正常对照组[(71．11&;#177;11．02)次／min，P&;lt;0．05]，高血压合并左室肥厚者RHR高于无左室肥厚者[(81．92&;#177;7．11)，(72．90&;#177;9．01)次／min，P&;lt;0．05]；高血压合并高血糖、高血脂组RHR高于血糖、血脂正常者[(80．31&;#177;8．80)，(75．11&;#177;9．20)次／min，P&;lt;0．05]；[(79．81&;#177;9．30)，(74．32&;#177;8．20)次／rain，P&;lt;O．05]。结论：高血压患者静息心率增加与高血压靶器官损害及高血压并代谢异常呈明显正相关。     

雌激素、灯盏花对去势大鼠脑缺血损伤保护作用的叠加实验

目的：探讨去势大鼠局灶脑缺血再灌注后雌激素、灯盏花的叠加保护作用。方法：实验于1998-06／1999-04在华西医科大学的相关实验室进行.雌性SD大鼠进行双侧卵巢切除后2周再采用线栓法制备去势大鼠大脑中动脉缺血(2h)再灌注(70h)模型。50只SD大鼠随机分为雌激素组．灯盏花组、雌激素加灯盏花组、对照组和假手术组。再灌注2h和70h后分别进行神经功能缺损评分。再灌注70h显微镜下观察脑损伤区组织病理学、脑梗死体积比和脑水肿体积F测定血液中一氧化氮、白细胞介素1(IL-1)及肿瘤坏死因子(TNF)水平的变化，采用免疫组织化学方法观察脑内雌激素受体的表达。结果：再灌注70h后，与对照组神经功能缺损评分[(1．7&;#177;0．6)分]相比，雌激素组[(0．3&;#177;0．5)分]、灯盏花组[(0．9&;#177;0．6)分]、雌激素加灯盏花组[(0．2&;#177;0．4)分]明显降低(F=13．488，P&;lt;0．05)；与对照组脑梗死体积比[(31．33&;#177;1．26)％]相比，雌激素组[(12．52&;#177;1．40)％]、灯盏花组[(18．35&;#177;1．10)％]、雌激素加灯盏花组[(11．52&;#177;0．69)％]明显降低(F=612．876，P&;lt;0．01）；与对照组脑水肿体积[(69．77&;#177;3．40)mm^3]相比，雌激素组[(32．59&;#177;2．12)mm^3]、灯盏花组((51．2&;#177;4．37)mm^3)、雌激素加灯盏花组[(30．97&;#177;2．13)mm^3]明显降低(F=334．867，P&;lt;0．01）；与对照组IL-1水平[(0．97&;#177;0．08)μg／L]相比，雌激素组[(0．84&;#177;0．03)μg／L]、灯盏花组[(0．84&;#177;0．06)μg／L]、雌激素加灯盏花合用组[(0．82&;#177;0．02)μg／L]明显降低(F=24．626，P&;lt;0．01）；与对照组TNF水平(171．25&;#177;3．95)μg／L相比，雌激素组[(150．38&;#177;10．85)μg／L]、灯盏花组[(157．13&;#177;11．08)μg／L]、雌激素加灯盏花组[(149．5&;#177;3．95)μg／L]明显降低(F=31．75．P&;lt;0．01）；与对照组血液中一氧化氮浓度[(133．41&;#177;8．45)μmol／L]相比，雌激素组[(64．58&;#177;6．55)μmol／L]、灯盏花组[(78．82&;#177;7．33)μmol／L]、雌激素加灯盏花组[(62．5&;#177;4．77)μmol／L]明显降低(F=249．945，P&;lt;0．01）。结论：雌激素对去势大鼠脑缺血具有明显的脑保护作用，并优于灯盏花，雌激素与灯盏花合用无叠加效应。     

HD02对慢性前脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：研究HD02在大鼠慢性前脑缺血过程中对神经细胞凋亡的作用。方法：16～18个月SD大鼠64只，雄性，体质量300-350g。利用末端标记法和流式细胞仪，测定HD02干预前后脑缺血大鼠脑组织神经细胞的凋亡情况，并检测Caspase-3免疫阳性细胞、Calcineurin和钙激活中性蛋白酶(Calpain)活性。结果：HD02有减少阳性凋亡细胞出现率[(5．404&;#177;1.38)％与模型对照组(12.72&;#177;3．45)％比较，t=4．84，P&;lt;0．01]及减少Caspase-3免疫阳性细胞表达(HD02组比模型对照组：缺血15d：7．10&;#177;1．90比12．55&;#177;3.30,t=3．86，P&;lt;0．01：缺血30d：4，60&;#177;1．15比9．50&;#177;4．20，t=4．67，P&;lt;0．01)，降低Calcineurin D02组比模型对照组：大脑皮质每克蛋白中含[(38．24&;#177;5．58)比(48．98&;#177;5.04)nmol／s，t=3.64，P&;lt;O．O1]；海马每克蛋白中含[(37．87&;#177;3．38)比(52．58&;#177;4．92)nmol／s，t=3．75，P&;lt;0．O1]和Calpain活性[大脑皮质每毫克蛋白中含(2．96&;#177;O．77)比(4．56&;#177;0．85)A／h，t=3．84，P&;lt;0．05]；海马每毫克蛋白中含[(2．90&;#177;0．28)比(4．91&;#177;0．94)A／h，t=3．97，P&;lt;0，01]的作用。结果：HD02有一定的抗神经细胞凋亡的作用．     

减位心算法应激前后中年健康者血糖水平及胰岛素敏感性参数的变化

目的：观察减位心算法心理应激实验对中年健康者血糖及胰岛素敏感性参数的影响。方法：2002-05／2003-05在抚顺市中心医院内分泌门诊进行体检的健康中年人115例。纳入73例，男45例，女37例，年龄40～62岁。为了评估不同体质量中年健康者遭遇应激后空腹血糖及空腹胰岛素浓度变化，将体质量指数≥25kg／m^2为肥胖组(n=35)，&;lt;25kg／m^2为体质量正常组(n=38)。患者均接受了减位心算法心理应激实验测评，强调运算速度和运算准确率。测定患者接受该种应激前后血糖及血清胰岛素水平，计算稳态模式评估法评估胰岛素抵抗指数、胰岛素敏感指数、稳态模式评估法评估β细胞功能。结果：73例中年健康体检者均进入结果分析。①73例患者应激后的空腹血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于应激前[(5．18&;#177;1．90)mmol／L，3．22&;#177;1．95，4．77&;#177;1．51；(4．62&;#177;0.75)mmol／L，2．71&;#177;1．22，4.32&;#177;1．60，t=2.154，2．367，2．248，P&;lt;0．05]；而应激后的血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于应激前[(65．82&;#177;16．07)mIU／L，-4．08&;#177;0．73；(80．55&;#177;21．30)mIU／L，-3．27&;#177;0．95，t=3．059，2．412，P&;lt;0．01，0．05]。②肥胖组应激后血糖浓度、胰岛素抵抗指数和β细胞功能指数均明显高于体质量正常组应激后[(5．03&;#177;0．94)mmol／L，3．10&;#177;1．53，4．65&;#177;0．95，t=2．293，2．098，2．247，P&;lt;0．05]；肥胖组应激后血胰岛素水平和胰岛素敏感指数均明显低于体质量正常组应激后[(70．17&;#177;13．46)μIU／L，-4．04&;#177;0．65，t=3.068，2．117，P&;lt;0．01、0．05]。结论：减位心算法心理应激实验能引起中年健康者血糖浓度、胰岛素敏感性降低，且体质量越大，这种变化规律越明显。