中脑导水管周围灰质腹外侧区促代谢型谷氨酸受体亚型7和8对大鼠心脏-躯体运动反射的双向调节作用

目的观察中脑导水管周围灰质腹外侧区（VL-PAG）内促代谢型谷氨酸受体亚型7（mGluR 7）和8（mGluR 8）对大鼠心脏-
躯体运动反射（CMR）的调节作用。方法通过心包插管术制作CMR大鼠模型,在VL-PAG内分别注射mGluR 7和mGluR 8的
激动剂AMN082和DCPG,观察其对大鼠CMR的调节作用;同时电损毁延髓头端腹内侧区（rostroventral medulla, RVM）亚核中
的中缝大核或双侧网状巨细胞核,观察VL-PAG对大鼠CMR的下行调控作用。结果AMN082选择性激活VL-PAG内mGluR
7后,对辣椒素诱发的CMR具有明显的易化作用（P<0.05）;与之相反,DCPG激活VL-PAG内mGluR 8对CAP诱发的CMR具有
明显的抑制作用（P<0.05）;这种易化或抑制效应均可被其拮抗剂MSOP完全拮抗;损毁大鼠VL-PAG的主要中继亚核中的中缝
大核后,VL-PAG内AMN082微注射所产生的易化效应没有受到明显的影响（P>0.05）,VL-PAG内DCPG微注射所产生的抑制
效应被部分地减弱（P<0.05）;而双侧网状巨细胞核损毁后,AMN082微注射所产生的易化效应明显被减弱,同时DCPG所产生
的抑制效应也有所减弱。结论VL-PAG内mGluR 7和mGluR 8对大鼠CMR具有易化和抑制双向调节效应,而这种双向调节
效应很可能是通过RVM的不同亚核、不同神经元的激活而实现的。     

大鼠孤束核内谷氨酸受体亚型对心脏伤害性感受信息的调控作用

目的：探讨大鼠孤束核(NTS)内谷氨酸受体亚型对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(CMR)的影响,阐明NTS对心脏伤害性信息调控的作用机制。方法：SD大鼠60只随机分为鹅膏蕈氨酸(IBO)组、谷氨酸组、5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸（MK-801）组、α-甲基,4-羧基苯丙氨酸（MCPG）组、MCPG联合MK-801组和6,7-二硝基喹喔啉-2,3-二酮（DNQX）组;各组大鼠孤束核内分别微量注射13 mmol•L^-1 IBO　100 nL,100、200、500 mmol•L^-1谷氨酸100 nL,NMDA受体拮抗剂 40和60 mmol•100•^-1 MK-801 100　nL,代谢型谷氨酸受体拮抗剂 25 和50 mmol•L^-1 MCPG 100 nL,25 mmol•L^-1MCPG 50 nL联合40 mmol•L^-1MK-801 50 nL,非NMDA受体拮抗剂20和50 mmol•L^-1 DNQX 100 nL;观察各组大鼠CMR的变化。结果：与对照组比较, IBO组大鼠CMR减少(P<0.05);谷氨酸组随着谷氨酸浓度的增加,大鼠CMR不断增加(P<0.05); MK-801和MCPG组CMR均减少(P<0.05); MCPG联合MK-801组CMR减少(P<0.05); DNQX组CMR无明显变化(P>0.05)。结论：NTS对心脏伤害性感受信息有易化调控作用,这种易化调节作用主要由NMDA和mGluRs受体介导。     

电刺激孤束核对大鼠心脏伤害性感受的作用及其脊髓机制的探讨

目的 观察电刺激孤束核(nucleus tractus solitarius,NTS)对心包内注射辣椒素诱发的心脏-躯体运动反射(cardiac-somatic motor reflex,CMR)的影响,以及脊髓鞘内注射受体拮抗剂对NTS这一电刺激效应的影响,探讨参与NTS对心脏伤害性信息调控的脊髓机制.方法 SD大鼠随机分为电刺激组、对照组、育亨宾组、纳洛酮组.分别单独电刺激NTS或电刺激NTS结合脊髓鞘内注射溶媒、生理盐水、去甲肾上腺素α2受体阻断剂(育亨宾)或阿片受体阻断剂(纳洛酮),观察以背斜方肌肌电(electromyogram,EMG)活动为指标的CMR变化.结果 与对照比较,电刺激(10、20、50μA)NTS,CMR呈强度依赖性的减少(P＜0.05);鞘内注射育亨宾的溶媒或生理盐水10 μL,对20 μA电刺激的抑制效应没有明显影响(P＞0.05);鞘内注射育亨宾(20、50μg)或纳洛酮(50、100 μg),电刺激对CMR的抑制效应被翻转(P＜0.05);鞘内注射小剂量的纳洛酮(10μg),使电刺激对CMR的抑制效应增强(P＜0.05).结论 电刺激NTS对心脏伤害性感受信息有下行抑制作用,脊髓的α2去甲肾上腺素受体和阿片受体介导NTS的下行抑制作用,小剂量的纳洛酮对该下行抑制有协同作用.     

脊髓NMDA受体对心包内注射缓激肽诱发大鼠心脏-躯体运动反射的调节作用

目的：观察鞘内注射N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体激动剂NMDA及拮抗剂5-甲基-二氢-丙环庚烯-亚胺马来酸（MK801）对心包内注射缓激肽（BK）诱发大鼠心脏-躯体运动反射 (CMR) 的影响,探讨脊髓水平的谷氨酸受体亚型-NMDA对心脏伤害性感受的调节作用。方法：26只雄性SD大鼠随机分为BK组(n=8)、BK+NMDA组(n=6)、BK+MK801组(n=6)及BK+MK801+NMDA组(n=6),观察大鼠心包内注射BK诱发的CMR及鞘内注射药物后CMR的变化,CMR以背斜方肌肌电（EMG）反应为观测指标。结果：心包内间隔40 min 重复4次注射BK诱发的CMR无明显改变（P>0.05）;鞘内注射NMDA后EMG由基础对照的100%增加到（149.86±8.54）%,射前后EMG比较差异有统计学意义（P<0.05）;鞘内注射MK801后EMG由基础对照的100%减少到（96.22±2.31）%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）;鞘内联合注射MK801和NMDA,EMG由基础对照的100%增加到（103.09±4.13）%,但注射前后EMG比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：心包内注     

代谢性谷氨酸受体与痛觉过敏的脊髓敏感化

代谢性谷氨酸受体(mGluRs)是一类与G蛋白耦联的调节离子通道和第二信使生成酶的特异受体。在体mGluRs存在多种亚型，反映了mGluRs功能的复杂性和多样性。根据序列同源性、信号转导机制及受体药理学特性分为3组：第1组mGlus包括mGluRl和mGluR5；第2组mGluRs包括mGluR2和mGluR3；第3组mGluRs包括mGluR4、6、7、8。mGluRs直接与G蛋白耦联，通过激活细胞内第二信使发挥作用。     

缺血性二次脑损伤大鼠脑皮层第Ⅲ组mGluRs改变及意义

目的：研究弥漫性脑损伤（DBI）及其合并缺血性二次脑损伤（SBI）后大鼠脑皮层第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体（mGluRs）各亚型变化及意义。方法：SD大鼠175只，随机分为正常对照、假手术、单纯脑缺血、单纯DBI及DBI合并SBI组。在Marmarou DBI模型基础上，制成缺血性SBI模型，伤后1，6，12，24，72和168h进行皮层mGluR4,6-8mRNA原位杂交。结果：脑损伤后mGluR6表达无明显变化（P＞0．05）；与假手术组相比，单纯DBI及合并缺血性SBI组mGluR4,mGluR7和mGluR4 mRNA转录在损伤1h后即有明显增加（P＜0．05）；单纯DBI组伤后6h达到高峰，7d后恢复正常；合并缺血性SBI组伤后6h还在增加，12h达到高峰，单纯DBI组和合并缺血性SBI组之间有显著差异（P＜0．05）。结论：mGluR4,mGluR7和mGluR8参与脑损伤及缺血性SBI脑损害过程，可利用第Ⅲ组mGluRs特异性激动剂治疗DBI及其合并SBI。     

第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体在内脏高敏性大鼠结肠中的表达

目的 探讨第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达变化。方法 12只SD雄性幼鼠分为母婴分离(neonatal maternal separation, NMS)组和对照组(normal control, NC)组。利用结直肠扩张(colorectal distention, CRD)刺激下的腹壁回缩反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)评分和腹壁肌电活动(electromyography, EMG)检验模型有效性;应用RT-PCR、Western印迹法和免疫组化检测第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在模型组和对照组大鼠结肠中的表达变化。结果 在不同压力CRD刺激下,NMS组大鼠的AWR评分(P＜0.01)和腹壁肌电活动(P＜0.05)明显高于NC组;NMS组大鼠结肠中第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8的mRNA(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.01)和蛋白水平表达(积分光度值integrated density, ID)(P＜0.05,P＜0.01,P＜0.01)分别高于相对应NC组的表达;NMS组mGluR4、mGluR7、mGluR8的阳性表达率明显高于NC组。结论 第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体mGluR4、mGluR7、mGluR8在内脏高敏性大鼠结肠中的表达明显升高,肠易激综合征(irritable bowel syndrome, IBS)发病可能与第Ⅲ组亲代谢型谷氨酸受体相关。     

2R,4R-APDC对癫痫大鼠学习和记忆影响的研究

目的研究Ⅱ组mGluRs激动剂2R,4R-APDC对癫痫后学习、记忆功能的影响。方法复制氯化锂-匹罗卡品大鼠模型,分别脑室内注射2R,4R-APDC和生理盐水,24h后开始进行抬高迷宫实验(elevated plus maze test)和 Morris水迷宫实验(morris water maze test)行为学检测。结果致痫大鼠在注射2R,4R-APDC后在开放臂的逃避时间显著缩短,进入开放臂的次数减少(P<0.05),逃避潜伏期明显缩短(P<0.01),空间记忆能力和搜寻策略明显改善(P<0.05)。结论脑室内注射2R, 4R-APDC可以明显改善癫痫大鼠的学习和记忆能力。     

中缝大核对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路

目的：观察大鼠心脏-躯体运动反射（CMR）,阐明中缝大核(NRM)对大鼠心脏伤害性感受的下行抑制性调控作用及其调控通路。方法：34只雄性健康SD大鼠随机分为NRM电刺激组（n=8）、NRM电刺激联合脊髓背外侧束（DLF）横断组（n=8）和NRM电刺激联合5-羟色胺（5-HT）受体拮抗剂鞘内微注射组（n=18）。所有大鼠均采用心包插管术制作为CMR模型,以心包内注入致痛剂辣椒素（CAP）所诱发的背斜方肌肌电（EMG）为检测指标,通过NRM区域放置刺激电极和(或)脊髓鞘内置管的方法,观察NRM高强度电刺激对CMR的下行调控作用及双侧DLF横断和鞘内5-HT受体拮抗剂注射对NRM下行调控作用的影响。 结果：给予NRM 75 μA 高强度电刺激后,CAP注射诱发的EMG反应与其未实施NRM电刺激前的基础对照比较明显减小（P<0.05）;实施双侧DLF横断后,NRM高强度电刺激后的EMG反应明显大于DLF横断前（P<0.05）,且与其基础对照比较差异无统计学意义（P>0.05）;5-HT受体拮抗剂鞘内微注射后,NRM高强度电刺激后的EMG反应较鞘内注射前明显增加（P<0.05）,但仍小于其基础对照（P<0.05）。 结论: NRM高强度电刺激对心脏伤害性感受具有下行抑制性调控作用,其下行抑制性调控通路主要由DLF所介导,且脊髓内5-HT能神经系统可能参与了源自NRM的抑制性调控过程。     

伤害性杏仁核中mGluR5在芬太尼诱导的大鼠痛觉过敏中的作用

目的：探讨伤害性杏仁核(laterocapcular division of central nucleus of amygdala,CeLC)中代谢型谷氨酸受体5 (metabotropic glutamate receptor 5,mGluR5)在芬太尼即阿片类药物诱发的痛觉过敏(opioid-induced hyperalgesia,OIH)中 的作用。方法：取SD雄性大鼠12只,随机分为正常1组(n=6)与OIH1组(n=6),OIH1组通过颈下皮肤注射芬太尼制备 OIH模型,正常1组注射等量生理盐水。造模后6.5 h分别测量大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold, PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL)以确定造模成功,随后取右侧CeLC组织行蛋白质印迹 法检测mGluR5的表达量。另取SD雄性大鼠40只,随机分为OIH+DMSO组、OIH+MTEP(3.0 μg)组、OIH+MTEP(7.5 μg) 组、OIH+MTEP(15.0 μg)组4组,每组10只,其中MTEP为mGluR5的选择性抑制剂。每组CeLC置管并恢复1周后制备 OIH模型,随后向各组CeLC分别注射0.5 μL DMSO和3.0,7.5,15.0 μg MTEP。观察给药前后大鼠PWMT和PWTL的变 化,并取CeLC组织检测mGluR5蛋白的表达水平。另取SD雄性大鼠8只,随机分为正常2组与OIH2组,前者皮下注射 生理盐水,后者注射等量芬太尼制备OIH模型,在脑片上记录两组CeLC神经元MTEP(1 μmol/L)给药前后的微小兴奋 性突触后电流(miniature excitatory postsynaptic currents,mEPSCs)。结果：与正常1组相比,OIH1组PWMT明显降低且 PWTL明显缩短,mGluR5蛋白的表达水平明显升高(P<0.05)。各组造模后PWMT与PWTL均明显下降(P<0.05),提示造 模成功,CeLC中mGluR5的表达水平明显升高,以上变化可被MTEP呈剂量依赖性逆转(P<0.05)。脑片膜片钳电生理记 录显示：与正常2组相比,OIH2组mEPSCs幅度与频率均明显升高(P<0.05),并可被MTEP逆转。结论： CeLC mGluR5 的高表达可能参与了OIH的维持,抑制CeLC mGluR5的活性可以减轻芬太尼诱导的痛觉过敏症状。     

第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗Aβ 31-35诱导神经元凋亡的机制探讨

目的:探讨第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)拮抗Aβ31-35诱导神经元凋亡的机制.方法:原代培养的大鼠额叶皮层神经元,加入第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用流式细胞仪和caspase酶系活性检测观察对Aβ31-35诱导神经元凋亡的影响.结果:第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG明显抑制Aβ31-35引起的凋亡,其caspase-3活性降低,同时参与内源性凋亡的caspase-9和外源性凋亡的caspase-8活性均明显降低.结论:第Ⅲ组mGluRs激动剂通过内、外两条途径抑制Aβ31-35诱导的神经元凋亡.     

代谢型谷氨酸受体5在吗啡耐受大鼠脊髓中的表达

目的 研究吗啡耐受大鼠脊髓代谢型谷氨酸受体5(mGluR5)的表达变化及mGluR5拮抗剂MPEP对其表达的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NS),吗啡耐受组(Mor),吗啡加MPEP组(Mor+MPEP)和MPEP组.采用鞘内重复给药方式建立慢性吗啡耐受模型,鞘内注射吗啡10 μg,每日给药2次,连续7 d.通过甩尾实验,观察给药前和给药后30 min大鼠甩尾潜伏期并计算最大镇痛效应百分比[MPE%=(给药后阈值-基础阈值)/(最大阈值-基础阈值)×100%].采用免疫荧光和免疫印迹(Western blot)方法检测并比较各组L4～5脊髓组织mGluR5的表达.结果 鞘内重复注射吗啡后,吗啡组MPE%逐渐下降,到第7天与NS组比较,差异无统计学意义(P>0.05),吗啡加MPEP组第7天仍表现出较强的镇痛效应(P<0.05).免疫荧光和Western blot显示吗啡耐受组mGluR5表达升高,吗啡加MPEP组mGluR5的表达低于吗啡耐受组(P<0.05),但高于NS组(P<0.05).结论 mGluR5拮抗剂MPEP有延缓吗啡耐受的作用.吗啡耐受大鼠脊髓背角mGluR5表达上调,MPEP可能通过部分抑制mGluR5的上调节拮抗吗啡耐受.     

放射治疗对大鼠新月体性肾炎进程的影响

目的 探讨放射治疗对大鼠新月体性肾炎进程的影响.方法 雄性SD大鼠随机分成:(1)对照组(n=12);(2)新月体性肾炎组(n=23),肾毒性血清(NTS)静脉注射;(3)放射治疗组(n=55),NTS注射后第6、13、20、27天双肾接受0.5Gy X射线单次局部照射.照射后不同时间点处死各组动物,分别以NTS7dRa1d、NTS14dRa1d、NTS21dRa1d、NTS28dRa1d来命名NTS注射后第6、13、20、27天接受肾脏局部照射的治疗组动物.结果 与相同时间点新月体性肾炎组比较,放射治疗组中NTS7dRa1d、NTS14dRa1d大鼠血清肌酐水平、肾小球细胞增殖度、新月体比例和肾小球硬化率在照射后第8天明显降低(P<0.05),第15、22天显著性降低(P<0.01),肾小管间质病变亦明显减轻.免疫组化表明,与相同时间点新月体性肾炎组比较,NTS7dRa1d、NTS14dRa1d大鼠肾内增殖细胞核抗原(PCNA)阳性细胞及巨噬细胞标识ED-1阳性的巨噬细胞明显减少(P<0.05),TUNEL阳性凋亡细胞显著增加(P<0.05),半胱氨酸蛋白酶3(caspase 3)及半胱氨酸蛋白酶7(caspase 7)肾内表达亦明显增强.连续切片提示:ED-1阳性的巨噬细胞同时具有TUNEL阳性表达.免疫印迹(Western blot)表明,放射治疗组caspase 3及caspase 7蛋白水平明显升高,并且p53基因蛋白水平亦显著性升高.结论 放射治疗通过p53依赖性途径诱导细胞凋亡有效抑制大鼠新月体性肾炎进程.     

Ⅰ组代谢型谷氨酸受体拮抗剂对吗啡耐受大鼠热痛阈的影响

目的 观察鞘内注射Ⅰ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)拮抗剂对吗啡耐受大鼠热痛阈的影响.方法 36只雄性Spague-Dawley大鼠随机均分为6组,鞘内置管后第4天开始给药.0.9%氯化钠溶液组(C组)予0.9%氯化钠溶液10μL.吗啡耐受组(M组)予吗啡10μg.吗啡+1-胺塞茚满-1,5-二羟酸(AIDA)组(MA组)予吗啡10μg+AIDA 60 nmol.吗啡+2-甲基-6-苯基苯乙炔-吡啶(MPEP)组(MM组)予吗啡10μg+MPEP 60 nmol.AIDA组予AIDA 60 nmol.MPEP组予MPEP 60 nmol.连续给药7 d,每天2次.给药前和给药后30 min测定大鼠甩尾潜伏期(TFL)以观察各组热痛阈的变化.结果 M组在第1、2天的TFL显著高于C组(P值均＜0.05),随着用药天数增加,M组TFL逐渐缩短,到第7天与C组的差异无统计学意义(P＞0.05).MA组和MM组的TFL也呈下降趋势,但明显缓于M组.MA组第3～7天的TFL高于MM组,但差异均无统计学意义(P值均＞0.05).AIDA组和MPEP组TFL的变化不大,与C组的差异均无统计学意义(P值均＞0.05).结论 Ⅰ组mGluRs拮抗剂有抑制吗啡耐受的作用.     

中枢一氧化氮对心血管作用的多样性研究

目的 观察一氧化氮(nitric oxide, NO)在心血管中枢孤束核(NTS)和头端延髓腹外侧区(RVLM)内的心血管作用特点,从而明确其在介导中枢心血管功能调控中的意义。方法 采用微量注射的方法观察麻醉SD大鼠NTS和RVLM增加或降低NO后动物血压、心率和肾交感神经活动的变化。结果 在麻醉SD大鼠模型上,在心血管反射传入的中继站NTS内微量注射NO前体L-精氨酸(L-Arg, 2 nmol/50 nl)能降低基础血压、心率和肾交感神经活动(P<0.05),而注射NO合酶(NOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME, 10 nmol/50 nl)能增加心血管功能(P<0.05)。在交感输出的关键区域RVLM注射L-Arg (2 nmol/100 nl)能增加血压、心率和交感神经活动(P<0.05),而给予L-NAME (10 nmol/100 nl)则抑制心血管功能(P<0.05)。结论 NO在不同的心血管中枢中具有不同的作用,提示其多样性效应对维持基础心血管功能具有特定的意义。     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫(癎)大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体(mGluR)1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫(癎)状态(SE)2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫(癎)模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加(P<0.05);SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05);SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低(P<0.05).免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫(癎)的发病过程.     

磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均<0.05)。E+I组、V+I组大鼠切口痛术后(OVX术后第16、18、20、22天)手术侧PWTL...     

匹罗卡品诱导颞叶癫大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体1、4、7的表达变化

目的 观察匹罗卡品诱导的颞叶癫（癎）大鼠海马CA1区代谢型谷氨酸受体（mGluR）1、4、7的表达变化.方法 56只SD大鼠随机分为对照组、癫（癎）状态（SE）2 h组、SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组、SE 7 d组和SE 14 d组,每组8只.SE各组腹腔注射325 mg/kg匹罗卡品建立癫（癎）模型,对照组注射等量生理盐水.采用RT-PCR和免疫组织化学方法检测各组大鼠海马CA1 区mGluR1、4、7 mRNA和mGluR1蛋白的表达.结果 RT-PCR检测显示,SE 24 h组mGluR1 mRNA表达较对照组显著降低,而SE 7 d组则显著增加（P〈0.05）;SE各组mGluR4 mRNA表达与对照组差异无统计学意义（P〉0.05）;SE 12 h组、SE 24 h组、SE 72 h组和sE 14 d组mGluR7 mRNA表达较对照组显著降低（P〈0.05）.免疫组织化学检测显示,mGluRl蛋白主要存在于细胞膜上,其表达变化规律与mGluR1 mRNA一致.结论 mGluR1、4、7可能参与难治性癫（癎）的发病过程.     

激活第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体拮抗Aβ[31-35]诱导的神经元凋亡

目的:观察激活第Ⅲ组代谢型谷氨酸受体(mGluRs)对Aβ[31-35]诱导神经元凋亡的影响.方法:原代培养的大鼠皮层神经元,加入不同浓度的第Ⅲ组mGluRs激动剂L-SOP或(R,S)-PPG,利用流式细胞仪和原位末端标记技术(TUNEL)观察它们对Aβ[31-35](25 μmol/L)诱导神经元凋亡的影响.结果:随激动剂L-SOP或(R,S)-PPG浓度的增加,其神经元荧光染色强度和凋亡百分数较Aβ[31-35]组降低,在100 μmol/L达最大效应.结论:激活第Ⅲ组mGluRs对Aβ[31-35]诱导的皮层神经元凋亡具有保护作用.     

电刺激延髓外侧网状核对大鼠心脏-躯体运动反射的下行性抑制作用及其机制

目的：观察电刺激延髓外侧网状核 (LRN) 对大鼠心包内辣椒素 (IC) 诱发心脏-躯体运动反射 (CMR) 的下行性抑制作用并探讨其作用机制。方法：22只雄性SD大鼠随机分为电刺激组、电刺激+鞘内注射3 g.L^-1育亨宾组、电刺激+鞘内注射5 g.L^-1育亨宾组和电刺激+鞘内注射溶媒组,观察各组处理因素干预后大鼠IC诱发CMR的脊斜方肌肌电（EMG）的变化。结果：与对照组比较,电刺激（10、20和30 μA）LRN能够抑制EMG,随着刺激强度的增加,抑制效果也加强,EMG分别下降到对照组的51.41%、21.11%和1.43%,（P<0.001）,同时伴有或不伴有血压的改变;与电刺激组比较（10 μA）,鞘内注射肾上腺素能α2受体拮抗剂育亨宾（3和5 g.L^-1）部分逆转了电刺激LRN对CMR的抑制作用,EMG从41.34%分别升高到72.40%和78.73%（P<0.01）。结论：电刺激LRN对CMR具有下行性抑制作用,脊髓水平的α2受体参与了其抑制作用。