术中大出血患者抢救一例

<正>患者,男,66岁,体重62kg,身高174cm,术前诊断为左肺上叶癌,拟行胸腔镜辅助下左肺上叶切除术。患者有长期吸烟史(20年,每天20支),术前戒烟1周。否认其他系统病史,术前肝功能、肾功能、肺功能及血常规电解质均未见明显异常,ASAⅠ级。     

糖皮质激素对记忆巩固的作用及其神经机制

背景 糖皮质激素(glucocorticoid,GC)在机体的作用范围比较广泛,对学习记忆也能产生影响. 目的 近年来关于GC增强记忆巩固的神经机制有了进一步的发展,现就近年的进展予以综述. 内容 在人体和动物的众多研究均提示,去甲肾上腺系统的激活在GC影响记忆的机制中发挥重要的作用,谷氨酸及其受体、内源性大麻素也参与其中.GC对记忆巩固的调节主要通过基底外侧杏仁核(the basolateral complex of the amygdale,BLA)及BLA与其他脑区的相互作用而实现,且不同的麻醉药物对应激反应的影响也不相同. 趋向 深入研究GC对人体认知功能的影响,有助于揭示认知功能障碍的发生机制,有利于临床工作者制定有效的预防及治疗方案.     

碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺对切口痛大鼠痛行为的影响

目的观察鞘内注射碳酸酐酶抑制剂乙酰唑胺(ACT)对大鼠切口痛行为的影响。方法所有大鼠术前6天鞘内置管,随机分为5组:假手术组、假手术+ACT组、切口痛组、切口痛+ACT低剂量(2.25μg)组、切口痛+ACT高剂量(22.5μg)组,每组16只。按照Brennan法建立切口痛模型。ACT和生理盐水均在术后d 1鞘内给予。分别于术前d1(基础值)、术后d 1(给药前,给药后30、75、120、165、240min)测定大鼠的热缩足潜伏期(TWL)和机械缩足反射阈值(MWT),并予比较。结果切口痛术后d 1(给药前)与基础值相比TWL、MWT均明显降低(P<0.05);鞘内给予高剂量ACT,与给药前相比,给药后30、75、120 min TWL升高(P<0.05),但不影响大鼠的MWT;与切口痛组相比,切口痛+ACT高剂量组在给药后30、75、120 min TWL明显增高(P<0.05)。结论鞘内给予碳酸酐酶抑制剂ACT部分缓解了切口痛大鼠的热痛觉过敏,但是对机械痛觉过敏没有影响,提示碳酸酐酶可能参与了切口痛的热痛敏过程。     

磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节

目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显著延长(P值均<0.05)。E+I组、V+I组大鼠切口痛术后(OVX术后第16、18、20、22天)手术侧PWTL...     

钾氯共转运体-2调节机制的研究进展

钾氯共转运体-2(KCC2)是阳离子和氯离子共转运体家族中的一员,广泛分布于中枢神经系统(CNS),主要负责把细胞内的氯离子泵出细胞外,维持抑制性神经元的抑制功能所必需的低氯环境.KCC2的下调参与一些神经系统疾病和疼痛的发生和发展,而KCC2本身亦受多种因素的调节.该文就KCC2的调节机制作一综述.     

G蛋白在雌激素调节疼痛中的作用

随着对脑功能研究的深入和对疼痛机理认识的不断提高,雌激素在疼痛中的作用日益受到关注。G蛋白作为众多膜受体的重要组成部分．在人体各项机能中发挥着广泛的作用。本文主要从雌激素膜受体GPR30。阿片样受体．G蛋白偶联的内向整流型钾通,瞬时受体电位通道四个方面介绍了G蛋白在雌激素调节疼痛中的作用。     

Narcotrend~脑电监测系统用于癫痫患者麻醉深度评价的临床研究

目的观察Naroctrend(脑电监测在癫痫患者麻醉诱导期的使用价值,比较癫痫与非癫痫患者对丙泊酚的敏感性。方法癫痫组(E组)为19例长期服用抗癫痫药物择期行颞叶切除术的癫痫患者,非癫痫组(NE组)为24例择期行开颅手术的非癫痫患者,麻醉诱导采用靶控输注丙泊酚,用警觉/镇静评分标准(OAA/S)评估诱导期间患者的意识变化,记录并比较意识消失、气管插管和切皮等不同时间点的Narcotrend脑电指数(NTI)、血压(BP)、心率(HR)及丙泊酚效应室靶浓度(Ce)。结果在意识消失阶段(OAA/S评分=1、2),E组患者的Ce值比NE组小(P<0.05)。随着OAA/S评分的降低,E组的Ce值上升幅度较缓,但其NTI却表现出比NE组更快的下降速度。两组患者的Ce、NTI与OAA/S评分均显著相关(P<0.01)。麻醉诱导期,随着Ce的增加,两组患者NTI、BP和HR均有显著降低(P<0.05),但两组之间NTI未见明显差异。结论癫痫患者在麻醉诱导阶段对丙泊酚的敏感性较高。Narcotrend(脑电监测系统可以用于癫痫患者诱导及维持阶段的麻醉深度监测。     

双侧腹横肌平面阻滞复合双侧腹直肌鞘阻滞在腹腔镜胆囊切除术中的应用

目的观察双侧腹横肌平面复合双侧腹直肌鞘阻滞在腹腔镜胆囊切除术患者中的镇痛效果及安全性。方法选择2015年5~9月拟在全麻下行腹腔镜胆囊切除术的患者90例,男35例,女55例,年龄19~79岁,BMI 18~30kg/m~2,ASAⅠ或Ⅱ级。将患者随机分为双侧腹横肌平面阻滞复合双侧腹直肌鞘阻滞组(TR组)、腹横肌平面阻滞组(T组)和静脉镇痛泵镇痛组(P组),每组30例。麻醉诱导前,TR组在超声引导下双侧腹横肌平面分别注射0.22%甲磺酸罗哌卡因20ml,双侧腹直肌后鞘分别注射0.22%甲磺酸罗哌卡因10ml;T组在超声引导下双侧腹横肌平面分别注射0.22%甲磺酸罗哌卡因20ml,双侧腹直肌后鞘分别注射生理盐水10 ml;P组在超声引导下双侧腹横肌平面分别注射生理盐水20ml,双侧腹直肌后鞘分别注射生理盐水10 ml,P组术后使用PCIA(配方:舒芬太尼50μg+生理盐水50ml)。记录三组患者入室后5min(T_1)、腹腔穿刺导入器置入前2min(T_2)和和置入后2min(T_3)的SBP、DBP、HR、SpO_2,术中瑞芬太尼及丙泊酚的用量,术后2、6、12、24h患者腹腔穿刺孔静态和动态视觉模拟疼痛(VAS)评分,同时评价术后镇痛满意度,记录不良反应的发生情况。结果与T组和P组比较,TR组患者在腹腔穿刺导入器穿刺前后血压波动较小(P0.05);术后2、6、12hTR组剑突下穿刺孔的静态和动态VAS评分明显低于T组和P组(P0.05);术后2、6hTR组脐穿刺孔的静态VAS评分和术后2、6、12hTR组脐穿刺孔的动态VAS评分明显低于T组和P组,术后12hTR组脐穿刺孔的静态VAS评分明显低于P组(P0.05);术后2、6、12hTR组右侧肋缘下穿刺孔的静态和动态VAS评分明显低于P组(P0.05),术后24h三组患者的VAS评分差异无统计学意义,TR组术后镇痛满意度明显高于T组和P组(P0.05)。结论双侧腹横肌平面复合双侧腹直肌鞘阻滞应用于腹腔镜胆囊切除术患者有助于术中循环稳定,术后镇痛效果好,具有安全性。     

靶控输注与手控输注异丙酚施行气管插管操作的比较

靶控输注(TCI)是静脉给药技术的重要变革,如今TCI技术正指导临床麻醉从经验给药到个体化用药的转变.作者自2004年5月至2005年8月研究拟比较靶控输注异丙酚(TCI)和手控输注异丙酚(MAN)行全麻诱导、气管插管时的血流动力学变化,为临床选择安全平稳地麻醉诱导方法提供参考依据.     

异丙酚对β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤的影响

目的 探讨异丙酚对β-淀粉样蛋白(β-AP)诱导大鼠皮层神经元损伤的影响.方法 孕18 dSD大鼠,体外分离皮层神经元,5×104个/孔,每孔200μl接种于96孔培养板上,培养7 d.实验一:取15孔神经元随机分为5组(n=3):对照组;损伤组;异丙酚预防给药Ⅰ组加入β-AP 25μmol/L前24 h加入异丙酚50μmol/L,再孵育24h;异丙酚预防给药Ⅱ组同时加入异丙酚50 μmol/L和β-AP 25μmol/L,孵育24 h;异丙酚治疗给药组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入异丙酚50μmol/L,再孵育18 h.实验二:取18孔神经元随机分为6组(n=3):对照组;损伤组;脂肪乳剂组加入β-AP 25μmol/L后6 h,加入等容量10%脂肪乳剂,再孵育18 h;不同浓度异丙酚组加入β-AP 25μmol/L后6 h,分别加入异丙酚1、10、50 βmol/L,再孵育18 h.测定神经元乳酸脱氢酶(LDH)释放量和神经元活力.采用TUNEL法、Hoechst33342染色观察细胞凋亡情况,计算细胞凋亡率.结果 实验一:与损伤组比较,异丙酚预防给药组LDH释放量差异无统计学意义(P＞0.05),异丙酚治疗给药组神经元LDH释放量减少(P＜0.05).实验二:与损伤组比较,异丙酚50μmol/L组神经元LDH释放量减少,神经元活力升高,细胞凋亡率降低(P＜0.05).结论 异丙酚50 μmol/L治疗性给药可减轻β-淀粉样蛋白诱导大鼠皮层神经元损伤,预防性给药对其无影响.