脑梗死患者血清细胞因子和C-反应蛋白水平的变化及其意义

目的观察脑梗死(CI)患者血清细胞因子——白介素-1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及C-反应蛋白(CRP)水平的变化及其意义。方法应用放射免疫法测定合并糖尿病(DM)CI患者(DMCI组,30例)、非DM的CI患者(NDMCI组,30例)、DM患者(DM组,20例)和正常对照组(20人)血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平;应用免疫比浊法测定血清CRP水平,根据改良爱丁堡+斯堪的那维亚卒中量表神经功能缺损程度评分对CI患者按病情进行分组。结果DMCI组、NDMCI组及DM组血清IL-1β[(0.60±0.04)ng/ml、(0.33±0.03)ng/ml、(0.30±0.02)ng/ml]、IL-6[(231.07±7.68)pg/ml、(141.34±6.50)pg/ml、(118.92±5.82)pg/ml]、TNF-α[(2.70±0.11)ng/ml、(1.85±0.11)ng/ml、(1.21±0.13)ng/ml]及CRP[(7.44±0.26)ml/L、(4.67±0.21)mg/L、(4.54±0.24)mg/L]水平显著高于正常对照组[(0.20±0.03)n...     

脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变

目的 研究脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变.方法 应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫癎患者(脑梗死癫(癎)组)和75名健康体检者(正常对照组)的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-2和IL-6水平.结果 脑梗死癫(癎)组血清TNF-α[(2.5±0.57)ng/L]、IL-2[(9.0 4-0.83)ns/L]及IL-6[(97.5±3.1)ng/L]水平明显高于正常对照组[TNF-α(0.89 4-0.36)ng/L,IL-2(4.3±1.5)ng/L,IL-6(13.3 4-11.1)ng/L](均P＜0.01).结论 脑梗死后癫(癎)患者的血清细胞因子TNF-α、IL-2及IL-6水平显著升高,提示细胞因子可能在脑梗死后癫(癎)的发病中起重要作用.     

卒中后抑郁患者血浆P物质水平的研究

目的 通过卒中后抑郁(PSD)P物质(SP)的变化及相关因素研究,探讨PSD与SP的关系.方法 从初次脑卒中后2-4周患者中选取卒中后抑郁(PSD)组46例和卒中后无抑郁组(对照组)45例,前者符合中国精神障碍分类与诊断标准第3版(CC-MD-3)抑郁症的诊断标准.用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能评分,汉密顿抑郁量表(HAMD)进行抑郁程度评估,根据卒中24 h后首次CT/MRI结果进行卒中病灶定位,检测血浆SP水平,分析神经功能评分、抑郁程度、卒中部位与血浆SP水平的关系.结果 PSD组血浆SP水平[(58.47±14.39)mg/L]较对照组[(36.98±9.49)mg/L]高(P＜0.001),前者NIHSS评分[(6.83±3.85)]高于后者[(5.04±2.62)],差异有统计学意义(P＜0.05);PSD组血浆SP水平与HAMD评分、NIHSS评分正相关(r=0.83,P＜0.001;r=0.798,P＜0.001);前部卒中组HAMD评分[(3.25±1.90)]、血浆SP水平[(38.45±12.23)mg/L]、NIHSS评分[(9.08±8.72)]较后部卒中组[(6.91±3.30)、(51.21±16.27)、(17.46±15.96)]高(P＜0.05).结论 血浆SP水平增高与PSD有关,可能参与PSD的发生发展过程.     

老年抑郁症患者舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的研究

目的 现测老年抑郁症患者使用舍曲林治疗前后血清细胞因子水平的变化.方法 采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测30例首发老年抑郁症患者（患者组）治疗前后和30例健康老年人（对照组）的血清IL-6、TNF-α的水平并比较,并结合汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）总分及各因子分进行相关分析.结果 患者组治疗前血清IL-6：（64.35±16.27）ng/L、TNF-a：（28.26±14.57）ng/L水平显著高于正常对照组IL-6：（30.81±10.71）ng/L,TNF-α：（17.74±10.18）ng/L（P＜0.05）.舍曲林治疗后血清IL-6、TNF-α水平较治疗前显著下降（P＜0.05）.结论 血清IL-6、TNF-α水平升高可能是老年抑郁症的免疫学标志之一;舍曲林抗抑郁的同时降低血清IL-6、TNF-a水平.     

沉默信息调节因子1抑制核因子κB通路调控癫痫大鼠小胶质细胞活化的机制研究

目的探讨沉默信息调节因子1(SIRT1)在癫痫中对小胶质细胞及炎症因子的影响及作用机制.方法建立氯化锂-匹罗卡品致痫大鼠模型,免疫组化观察各组(对照组和癫痫组)大鼠脑组织内小胶质细胞活化;采用脂多糖(LPS)建立小胶质细胞活化模型,构建pcDNA-SIRT1和si-SIRT1载体,转染至大鼠小胶质细胞中.定量即时聚合酶链反应(qRT-PCR)测定大鼠海马组织及小胶质细胞中SIRT1表达,Western blot检测小胶质细胞的活化标志物Iba1和核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白(p65和IκBα)的蛋白表达水平,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测促炎因子[白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)]的表达水平.结果与Control组比较,癫痫大鼠海马组织中SIRT1 mRNA表达量显著降低(P<0.05),Iba1蛋白表达量显著增加(P<0.05),且对照组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(180±21)、(190±18)/mm2,癫痫组CA1、CA2区Iba1阳性细胞数分别为(412±35)、(470±37)/mm2,两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05).同样,与Mock组比较,LPS活化小胶质细胞中SIRT1表达水平显著降低,Iba1蛋白表达水平显著增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).转染pcDNA-SIRT1及si-SIRT1至LPS活化的小胶质细胞中,LPS+pcDNA-SIRT1组IL-1β[(50.0±3.3)ng/L]、IL-6[(55.0±3.2)ng/L]和TNF-α[(56.1±3.0)ng/L]表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);LPS+si-SIRT1组中IL-1β[(98.2±4.3)ng/L]、IL-6[(108.1±4.5)ng/L]和TNF-α[(124.5±4.1)ng/L]表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05);同时LPS+pcDNA-SIRT1组NF-κB p65的表达水平显著低于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著高于LPS组和LPS+pcDNA-NC组(均P<0.05);而LPS+si-SIRT1组NF-κB p65的蛋白表达水平显著高于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05),IκBα的表达水平显著低于LPS组和LPS+si-NC组(均P<0.05).加入NF-κB通路激活剂Aconine后,与LPS+pcDNA-SIRT1组比较,LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中Iba1表达水平显著升高(P<0.05);LPS+pcDNA-SIRT1+Aconine组大鼠中IL-1β[(72.2±4.3)ng/L]、IL-6[(80.1±4.0)ng/L]和TNF-α[(87.2±4.5)ng/L]表达水平显著高于LPS+pcDNA-SIRT1组的[(50.1±2.3)]ng/L、[(55.0±3.4)]ng/L和[(56.3±4.9)ng/L](均P<0.05).结论SIRT1可能通过抑制NF-κB通路活性来抑制癫痫大鼠小胶质细胞的作用.     

广泛性焦虑症与抑郁症患者免疫、内分泌及单胺递质的对照研究

目的探讨广泛性焦虑症(GAD)与抑郁症(MD)患者在免疫、内分泌和单胺递质方面的差异。方法 对30例GAD患者(焦虑症组)、38例MD患者(抑郁症组)在治疗(5-羟色胺再摄取抑制剂治疗6~8周)前后分别检测血清白细胞介素2(IL-2)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素8(IL-8)、可溶性白细胞介素6受体(SIL-6R)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、皮质醇(CS)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素(EPH)和去甲肾上腺素(NE)水平。选择30名年龄和性别与患者组相匹配的健康人为对照组。结果 (1)焦虑症组治疗前IL-8[(122±76)ng／L]、SIL-6R[(2 065±790)ng／L]水平均高于对照组(99±68)ng／L]、[(294±48)ng／L,IL-6水平为(1.6±0.7)ng／L,低于对照组[(5.3±2.7)ng／L],差异均有显著性意义(P<0.05);抑郁症组治疗前IL-2[(7.7±6.7)ng／L]、IL-8[(119±67)ng／L]、SIL-6R[(1308±371)ng／L]水平均高于对照组,差异均有显著性意义(均P<0.05)。经治疗后,焦虑症组IL-6[(4.3±1.2)ng／L]水平较治疗前升高,IL-8[(39±9)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);抑郁症组IL-2[(2.4±1.2)ng／L]、IL-8[(47±15)ng／L]水平较治疗前降低(P<0.05);均接近于对照组水平(均P>0.05)。(2)焦虑症组治疗前ACIH[(49±28)ng／L]、EPH[(67±45)ng／     

卒中后抑郁与炎症因子的关系研究

目的分析卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)大鼠血清IL-17A水平、海马IL-1β、TNF-α mRNA表达的变化,探讨PSD的病理生理机制。方法将30只成年的无特定病原体级SD雄性大鼠随机分为假手术组、卒中组、PSD组,对各组大鼠进行基线行为学评估,其中卒中组和PSD组大鼠行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注处理,1周后对PSD组大鼠行慢性轻度刺激(chronic unpredictable mild stress,CUMS),每天给予1~2种刺激,连续4周,CUMS刺激4周后对各组大鼠进行行为学评估。评估结束后采用尼氏染色观察各组大鼠海马区神经元形态,使用ELISA方法检测大鼠血清中IL-17A水平,实时荧光定量PCR检测大鼠海马IL-1β、TNF-α mRNA表达。观察PSD情况下,血清及海马神经元炎症因子的表达水平及海马损伤情况。结果假手术组、卒中组和PSD组大鼠血清的IL-17A水平分别为18.56±2.56 pg/mL、40.78±4.13 pg/mL和52.10±5.22 pg/mL,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区IL-1βmRNA相对表达水平分别为0.570±0.322、2.617±0.128和3.189±0.107,三组比较差异有统计学意义;假手术组、卒中组、PSD组大鼠海马区TNF-α mRNA基因相对表达水平分别为0.999±0.007、1.258±0.042和1.623±0.041,三组比较差异有统计学意义;尼氏染色提示卒中组、PSD组海马区CA1区神经元存在损伤,以PSD组最明显。结论 PSD组大鼠血清IL-17A水平上调,海马IL-1β、TNF-αmRNA高表达,提示PSD发生的病理生理机制中可能有炎症反应参与。     

TNF-α和IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达及其临床意义

目的探讨TNF-α及IL-1β在细菌性脑膜炎患儿血清中的表达情况及临床意义。方法选择2011-03—2013-02我院收治的30例细菌性脑膜炎患儿为研究组,另选择同期收治的25例病毒性脑膜炎患儿为对照组,选用ELISA(双抗体酶联免疫吸附法)方法分别测定2组患儿血清中的TNF-α(肿瘤坏死因子-α)及IL-1β(白细胞激素-1)的表达水平。结果研究组血清TNF-α表达水平(27.8±3.2)pg/L明显高于对照组(14.5±1.6)pg/L,差异有统计学意义(P0.05);研究组血清IL-1β表达水平(22.3±2.5)ng/L明显高于对照组(18.6±1.9)ng/L,差异有统计学意义(P0.05)。结论与病毒性脑膜炎患儿相比,细菌性脑膜炎患儿血清中TNF-α、IL-1β表达水平更高,在临床诊断中有助于病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎鉴别诊断,具有重要临床参考价值。     

脑梗死患者Hcy、IL-1、TNF-α水平与并发抑郁状态的关系

目的探讨脑梗死患者血清同型半胱氨酸(Hcy)、白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF-α)与抑郁状态的关系。方法选取2015年2月至2016年12月在本院治疗的脑梗死患者110例,检测患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平,同时采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)评价患者抑郁情况。结果共有34例患者并发抑郁(抑郁组),76例无抑郁(非抑郁组);抑郁组患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(18.11±4.22)μmol·L~(-1)、(40.22±3.81)ng·L~(-1)和(37.80±7.10)ng·L~(-1),明显高于非抑郁组患者(P0.05);重度抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α水平分别为(23.55±2.06)μmol·L~(-1)、(57.91±3.80)ng·L~(-1)和(58.73±7.05)ng·L~(-1),明显高于中度抑郁和轻度抑郁患者(P0.05);患者抑郁程度与血清Hcy、IL-1和TNF-α呈正相关(rs=0.611、0.523和0.552,P0.05)。结论脑梗死后抑郁患者血清Hcy、IL-1和TNF-α明显升高,可能与脑梗死后抑郁的发生发展有一定的关系,值得进一步研究。     

IL-6 TNF-α hsCRP联合检测在急性脑梗死临床诊断中的应用

目的探讨联合检测急性脑梗死患者血清白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、超敏C反应蛋白(hsCRP)水平在临床诊断中的价值。方法采用ELISA法检测78例急性脑梗死患者发病24h内和50例健康体检者的血清IL-6、TNF-α、hsCRP水平。结果急性脑梗死患者血清IL-6、TNF-α、hsCRP水平分别为(13.24±2.30)ng/L、(78.45±12.09)ng/L、(17.26±3.64)mg/L,均高于健康体检者的(2.09±0.51)ng/L、(12.34±2.12)ng/L、(1.09±0.34)mg/L,差异有统计学意义(P0.05)。血清IL-6、TNF-α、hsCRP水平与急性脑梗死的严重程度有关(P0.05)。结论血清IL-6、TNF-α、hsCRP水平在急性脑梗死发病后明显升高,且随病情的加重而升高,三者联合检测有助于急性脑梗死的早期确诊及病情评估。     

抑郁症患者血清细胞因子水平的研究

目的探讨细胞因子在抑郁症发病中的作用。方法用酶联免疫吸附法检测22例抑郁症患者（抑郁症组）和20名正常人（对照组）的血清白细胞介素（IL）1-β、IL-2、IL-6、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和γ-干扰素（IFN-γ）水平,均以nmol/L计。结果抑郁症组血清IL-2水平为0.46±0.52,明显高于对照组的0.15±0.19（t=2.517,P<0.05）。抑郁症组的IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ水平分别为0.32±0.57,0.14±0.37,0.03±0.05和0.05±0.13,与对照组（分别为0.23±0.25,0.08±0.23,0.05±0.09和0.01±0.04）比较,差异无显著性（t分别为0.645,0.589,1.099和1.110,P>0.05）。结论抑郁症患者的血清IL-2水平升高,提示IL-2可能在抑郁症的发病中起一定作用。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

阿司匹林预处理对脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织TNF-α和IL-6水平的影响

目的探讨阿司匹林(ASA)预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用机制。方法将健康成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、脑缺血再灌注模型组(模型组)及ASA预处理大、中、小剂量组。模型组及ASA预处理组以线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,ASA预处理大、中、小剂量组分别于造模前按体质量150mg/(kg.d)、50mg/(kg.d)和10mg/(kg.d)予ASA水溶片混悬液灌胃,连续5d;其他两组予等体积生理盐水连续灌胃。每组12只进入实验。采用Longa评分法进行神经功能评分,TTC染色测量脑梗死体积,放射免疫法检测脑组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)水平。结果模型组与ASA预处理组均可见大脑中动脉供血区梗死灶,ASA预处理大、中、小剂量组梗死灶〔(97.247±2.146)%、(94.141±0.996)%,93.507±2.262)%〕均较模型组〔(99.483±1.303)%〕缩小(P<0.05);ASA预处理中、小剂量组脑组织神经功能评分(分别为1.67±0.651、1.50±0.674)较模型组(2.33±0.492)降低(P<0.05、P<0.01);ASA预处理中、小剂量组脑组织TNF-α水平〔分别为(4.378±0.205)ng/mL、(4.318±0.146)ng/mL〕较模型组〔(4.843±0.419)ng/mL〕降低(P<0.01),IL-6水平〔分别为(364.56±12.37)ng/mL、(372.67±24.48)ng/mL〕较模型组〔(340.32±10.65)ng/mL〕升高(P<0.05);与ASA预处理中、小剂量组比较,ASA预处理大剂量组TNF-α水平〔(4.695±0.225)ng/mL〕增高(P<0.05),IL-6水平〔(345.74±12.42)ng/mL〕降低(P<0.05)。ASA预处理大剂量组神经功能评分、脑组织TNF-α、IL-6水平与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ASA预处理可通过抑制脑缺血再灌注损伤过程中的炎性反应而发挥神经保护作用,其机制可能与抑制TNF-α和升高IL-6水平有关。     

脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量的变化及其临床意义的研究

目的　了解脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β含量在恢复期和急性期的变化及意义。方法　运用双抗夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清中TNF-α、IL-1β的含量。结果　急性期、恢复期脑梗死患者血清TNF-α、IL-1β水平较对照组显著增高（P＜0.01）,急性期又较恢复期高（P＜0.05,P＜0.01）;增高程度与神经功能缺损程度及梗死体积大小密切相关。结论　TNF-α、IL-1β可能参与脑梗死早期的炎症反应及再灌注损伤,并在其中起重要作用。     

阿尔茨海默病患者外周血IL-6、IL-8、TNF-α水平与认知功能的相关性

目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.     

肿瘤坏死因子-α与抑郁症患者躯体疼痛症状相关性的研究

目的:探讨抑郁症患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平与伴有的躯体疼痛症状的关系。方法:对42例伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(研究组)和79例不伴有躯体疼痛症状的抑郁症患者(对照组)测定血清TNF-α水平,并采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、视觉模拟评分(VAS)分别评估患者的抑郁症状、焦虑症状、躯体疼痛症状的程度,并进行相关性分析。结果:研究组血清TNF-α水平[(29.6±4.8)ng/L]显著高于对照组[(27.5±4.2)ng/L](t=2.491,P=0.027);经协方差分析调整影响因素后,两组血清TNF-α水平差异仍有统计学意义(F=3.855,P=0.036)。相关分析显示,研究组血清TNF-α水平与VAS评分、HAMD评分、HAMA评分呈正相关(r=0.362,P=0.018;r=0.408,P=0.006;r=0.336,P=0.038),对照组血清TNF-α水平与HAMD评分正相关(r=0.307,P=0.029)。结论:伴有躯体疼痛的抑郁症患者血清TNF-α水平增高,并可能与躯体疼痛症状的发生有关。     

无症状脑梗死患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化及其临床意义

目的：探讨无症状脑梗死（SCI）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及其在发病机制中的作用。方法：分别检测40例SCI、40例脑梗死（CI）患者、40例健康对照者血清hs-CRP和TNF-α含量。结果：SCI组和cI组hs—CRP含量分别为（8．86±0．96）和（16．32±1．88）mg／L，均显著高于对照组的（1．69±0．56）mg／L（P〈0．01），CI组hs—CRP含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）；SCI组和CI组TNF-α含量分别为（1．92±0．73）和（2．56±0．91）ng／mL，显著高于对照组的（1．13±0．42）ng／mL（P〈0．01），CI组TNF-α含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）。在SCI患者中，梗死灶数〉2个组（n=19）hs-CRP为（9．45±0．97）mg／L，显著高于梗死灶数≤2个组（n=17）的（7．21±0．75）mg／L（P〈0．01），两组TNF-α含量分别为（1．97±0．83）和（1．66±0．56）ng／mL，无显著差异。血压测定值越高，腔隙性梗死灶数量越多，未服降压药者梗死灶数量显著多于正规降压治疗者（P〈0．05）。结论：炎症过程参与了脑小血管病变；hs—CRP和TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。高血压是腔隙性SCI最常见的病因，未降压治疗的重度高血压更易引起多发性腔隙性脑梗死。从预防再发的角度看，对SCI应尽早采取积极有效的治疗措施，高血压患者应尽早正规服用降压药。