Notch信号通路在鱼藤酮诱导的PC12细胞凋亡中的作用

目的 探讨Notch信号通路在鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡中的作用机制.方法 用鱼藤酮(5 μmol/L)处理PC12细胞,检测PC12细胞的凋亡和Notch信号通路的活化状态.同时以Notch信号抑制剂(2S)-N-N-(3,5-二氟苯乙酰基)-L-丙氨酰-2-苯基甘氨酸叔丁酯(DAPT,10 μmol/L)处理上述PC12细胞,观察Notch信号通路抑制后PC12细胞对鱼藤酮处理的凋亡反应,分析Notch信号通路与鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡之间的关系.结果 鱼藤酮显著诱导PC12细胞凋亡[(35.6±5.4)％,P＜0.05]和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶-3(Caspase-3)活性升高(0.52±0.15,P＜0.05),并活化其Notch/Jagged1信号通路.DAPT显著抑制鱼藤酮诱导的Notch/Jagged1信号通路活化并降低PC12细胞凋亡率[(9.8±3.1)％,P＜0.05]和Caspase-3活性(0.16 ±0.06,P＜0.05).结论 Notch信号通路活化是鱼藤酮诱导PC12细胞凋亡的主要机制之一.     

东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床观察

目的:观察东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效.方法:选择130例短暂性脑缺血发作患者随机分为治疗组和对照组.治疗组在常规药物治疗基础上静脉使用东菱克栓酶20 BU,用法为首日10 BU,以后隔日5 BU 2次.对照组给予口服阿司匹林和复方丹参静滴治疗7 d,1周后及1年后分别评价疗效.结果:治疗组治愈率为81.54%,总有效率92.31%;对照组治愈率为58.46%,总有效率73.85%.两组患者的治愈率及总有效率比较,差异具有显著性意义(P＜0.01).结论:东菱克栓酶治疗短暂性脑缺血发作疗效确切,使用安全且副作用少.     

奥扎格雷钠治疗急性脑梗死的疗效观察

选择2008年1月-2009年5月间我院神经科收治的急性脑梗死患者90例。纳入标准：符合第四次全国脑血管病会议修订的脑梗死诊断标准并经头颅CT或MRI检查确诊;发病72 h以内;既往发病的肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分的再次发病患者;年龄18-75岁;无全身严重并发症;     

锁骨下动脉或无名动脉狭窄经皮血管内成形和支架术前后彩色多普勒超声的应用价值

目的 探讨彩色多普勒超声在经皮血管内成形和支架(percutaneous transluminal angioplasty and stent,PTAS)术前诊断锁骨下动脉或无名动脉(subclavian or innominate artery,SIA)狭窄和术后监测中的价值.方法 选择45例SIA狭窄患者,应用彩色多普勒超声观察其颅外段椎动脉和锁骨下动脉.对其中36例单侧SIA狭窄患者进行椎动脉血流方向和频谱形态分析,根据椎动脉频谱形态变化进行盗血分级,并与定量血管造影对比.45例SIA狭窄患者中成功进行PTAS治疗36例(植入36个支架),测量支架植入术后支架处峰值流速(PSV)和术后随访速率比(VR)等血流动力学参数,观察支架有无术后再狭窄.结果 36例单侧SIA狭窄患者中,彩色多普勒超声检测的盗血分级与定量血管造影检测的血管狭窄率呈显著性正相关性(r=0.752,P<0.01).36例支架植入患者随访至术后8～12月,4例发生再狭窄,其术后支架处PSV和VR明显高于未狭窄组(P<0.01).结论 彩色多普勒超声是PTAS术前诊断SIA狭窄及术后监测的有效影像学手段.     

急性苯妥英中毒致小脑萎缩

苯妥英轻度过量可引起可逆性小脑症状,(眼球震颤、复视、构音障碍和共济失调)。有人报道,癫痫病人长期服用苯妥英偶可出现不可逆性因小脑萎缩而致脑机能障碍。亦有报道轻而短暂的中毒能引起小脑变性。作者观察了1例试图自杀而服用大量苯妥英致严重中毒的患者,表现为小脑机能障碍和     

脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变

目的 研究脑梗死后癫(癎)患者血清细胞因子水平的改变.方法 应用放射免疫法检测87例脑梗死后癫癎患者(脑梗死癫(癎)组)和75名健康体检者(正常对照组)的血清肿瘤坏死因子α(TNF-α),白细胞介素(IL)-2和IL-6水平.结果 脑梗死癫(癎)组血清TNF-α[(2.5±0.57)ng/L]、IL-2[(9.0 4-0.83)ns/L]及IL-6[(97.5±3.1)ng/L]水平明显高于正常对照组[TNF-α(0.89 4-0.36)ng/L,IL-2(4.3±1.5)ng/L,IL-6(13.3 4-11.1)ng/L](均P＜0.01).结论 脑梗死后癫(癎)患者的血清细胞因子TNF-α、IL-2及IL-6水平显著升高,提示细胞因子可能在脑梗死后癫(癎)的发病中起重要作用.     

血小板糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂在缺血性脑卒中应用的现状

血小板糖蛋白（GP）Ⅱh／Ⅲa受体拮抗剂是一类新型抗血小板聚集药物,它通过抑制纤维蛋白原（Fg）与GPⅡb／Ⅲa特异性结合,有效地阻止各种途径诱导的血小板聚集,从而达到最大程度的抗血小板作用。在心血管领域已有大量的临床循证医学证据表明,GPⅡb／Ⅲa受体拈抗剂在急性冠脉综合征（ACS）和经皮冠状动脉介入治疗（PCI）抗栓中的疗效和安全性。近年来,国外开始陆续有GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂应用于缺血性脑卒中的报道,而国内的研究几乎是空白。藉此,本文就这一方面的相关研究综述如下。     

脑分水岭梗死发病机制与治疗研究进展

脑分水岭梗死（cerebral watershed infarction,CWI）是指发生于脑内相邻的、较大动脉供血区之间的脑组织缺血性坏死,又称边缘带梗死、交界区梗死、低血流梗死、非区域梗死等。其发病率约占缺血性脑卒中的10％。     

缺血性卒中病变血管和侧支循环代偿的研究

目的 观察缺血性卒中患者的责任病变血管及其侧支循环代偿方式,探讨脑动脉闭塞或严重狭窄时侧支循环的代偿作用与牛津郡社区卒中项目(OCSP)临床症状分型之间的关系.方法对211例缺血性卒中患者采用OCSP分型(完全型前循环梗死36例,部分前循环梗死94例,后循环梗死31例,腔隙性梗死50例),进行数字减影全脑血管造影检查,判定梗死的责任血管、侧支循环是否建立及代偿方式.结果 检出有病变血管的患者198例,共累及病变血管206支,责任血管为颈内动脉98条、大脑中动脉54条、椎动脉27条、颈总动脉6条、基底动脉5条、锁骨下动脉4条、大脑前动脉及大脑后动脉各2条;经Willis环代偿98例,软脑膜支吻合115例,颅外代偿46例.结论脑动脉病变最多位于颈内动脉、大脑中动脉,其次位于椎动脉,前循环病变较后循环病变具有更高的梗死发生率;侧支循环代偿以Willis环最充分,软脑膜支吻合最常见;脑梗死的临床分型受病变血管与侧支循环代偿的综合影响.     

胰岛素抵抗与脑梗死关系的研究

目的：对胰岛素抵抗与脑梗死之间的关系进行探讨,方法：分别对26例单纯脑梗死,38例高血压脑梗死,19例冠心病脑梗死患者及30例对照患者进行空腹血胰岛素（INS）,C肽（CP）,葡萄糖（BG）,胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）水平及体重指数（BMI）等测定。结果：三组脑梗死患者分别与对照组比较,其INS水平明显升高,胰岛素敏感指数显著降低（P＜0．05）,结论：胰岛素抵抗与脑梗死有密切关系,可能是脑梗死的一个重要危险因素。