高增殖潜能内皮祖细胞促进脐血造血祖细胞体外扩增

目的：研究脐血来源高增殖潜能内皮祖细胞支持脐血造血干／祖细胞体外扩增的能力。方法：利用第3代的HPP—EPC联合细胞因子培养脐血造血干／祖细胞,分因子组、非接触培养组和接触培养组。体外培养脐血CD34＋细胞10d后,从细胞总数,CD34＋细胞数,各系造血集落形成细胞数等比较各组的扩增效率。结果：接触组细胞总数扩增倍数（44．6±8．7）倍和非接触组（39．5±7．3）倍均高于因子组（24．8±5．6）倍,P〈0．01。接触组CD34＋细胞数扩增倍数（8．8±2．1）倍高于因子组（2．9±0．6）倍和非接触培养组（3．3±0．6）倍,P〈0．01。接触组集落扩增倍数和非接触组均分别高于因子组,P〈0．05,且接触组各造血集落扩增数均分别高于非接触组,各P〈0．05。接触组扩增后CD34＋CD38＋细胞（10．8％±2．7％）明显高于因子组（4．1％±0．9％）和非接触培养组（3．8％±0．8％）,P〈0．01。结论：脐血来源高增殖潜能内皮祖细胞能支持脐血CD34＋细胞体外扩增。     

COPD并发肺动脉高压病人外周血内皮祖细胞数量和功能的变化

目的观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）并发肺动脉高压（PAH）病人外周血内皮祖细胞（EPC）数量和功能的改变,探讨其在COPD并PAH发病中的作用。方法选择非COPD非PAH（非COPD组）病人15例、COPD非PAH（COPD组）病人15例、COPD并PAH（COPD＋PAH组）病人30例,用密度梯度离心法从外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7d后对贴壁细胞进行细胞化学分析。通过集落形成试验、改良的Boyden小室和黏附能力测定实验计数EPC的数量、测定EPC的迁移和黏附能力。结果与非COPD组及COPD组相比,COPD＋PAH组外周血EPC数量明显减少,黏附和迁移能力显著降低,差异有显著性（F=9.79～15.42,q=3.578～7.963,P〈0.05）;且EPC数量及黏附、迁移能力与肺动脉压力呈负相关（r=-0.87、-0.89、-0.93,P〈0.01）。结论COPD病人PAH的发生可能与循环EPC数量减少、迁移和黏附能力降低有关,EPC数量和功能可作为评价COPD并PAH病人预后的一项指标。     

肺动脉高压大鼠骨髓内皮祖细胞功能的研究

目的检测实验性肺动脉高压大鼠骨髓内皮祖细胞（EPC）的功能,探讨肺动脉高压发病机制。方法利用野百合碱诱导大鼠发生肺动脉高压,分离骨髓单个核细胞进行体外诱导培养以获得EPC集落,并对其骨髓内皮祖细胞的集落形成能力、增殖、黏附、迁移能力进行检测。结果骨髓单个核细胞在体外培养下能够获得EPC集落,与对照组比较,肺动脉高压实验组诱导生成的EPC数量少（P〈0.05）,CD34和FLK-1阴性比例下降（分别为19.33%±3.27%vs 31.17%±4.40%和33.67%±3.50%vs 44.50%±3.78%,P均〈0.01）,细胞增殖能力下降（0.43±0.08 vs 0.64±0.07,P〈0.01）,贴壁细胞减少（6.835个±1.605个vs 10.175个±1.945个,P〈0.01）,细胞迁移能力下降（7.83个±1.94个vs 11.83个±2.48个,P〈0.05）。结论肺动脉高压的发生与骨髓内皮祖细胞功能的异常存在明显的相关性。     

血管生成素-1在体外对人胃癌细胞生物学作用的研究

目的：探讨人血管生成素-1（Ang1）及其与血管内皮生长因子165（VEGF165）共同作用对人胃癌细胞的生物学作用，研究其在肿瘤发生中的作用机制。方法：应用复制缺陷型腺病毒（Ad）．绿色荧光蛋白（GFP）、Ad-Ang1、Ad-VEGF165和Ad-Ang1＋Ad-VEGF165／2转染人胃癌细胞株MGC-803，使用MTT比色法分析它们对胃癌细胞增殖的影响；通过流式细胞仪分析血浆饥饿时其对凋亡的影响；使用免疫细胞化学法检测Ki-67的表达；应用RT-PCR方法半定量检测bcl-2mRNA、bax mRNA的表达情况。结果：MTT结果显示24、48和72h Ad-Ang1转染组、Ad-VEGF165转染组和Ad-Ang1＋Ad-VEGF165／2转染组吸光度均明显高于Ad-GFP组及对照组（P〈0．05）：Ad-GFP组与对照组相比无显著差异（P〉0．05）；Ad-Ang1＋Ad-VEGF165／2转染组吸光度明显高于Ad-Ang1转染组和Ad-VEGF165转染组（P〈0．05）。流式细胞仪检测结果显示Ad-Ang1、Ad-VEGF165及Ad-Ang1＋Ad-VEGF165／2处理组与对照组及空转染组相比均能够显著抑制细胞凋亡（P〈0．01）。免疫细胞化学法显示各转染组Ki-67表达强度均显著高于对照组和Ad-GFP组（P〈0．01）。RT-PCR结果显示bcl-2 mRNA在各转染组中的表达要明显高于对照组（P〈0．05）；bax mRNA在各转染组中的表达要明显低于对照组（P〈0．05）。结论：Ang1、VEGF165和Ang1＋VEGF165／2能够明显促进人胃癌细胞MGC-803增殖，抑制血浆饥饿时的凋亡，Ang1＋VEGF165／2组的作用要显著强于Ang1组和VEGF165组。     

系统性硬皮病患者外周血内皮祖细胞数量和功能的研究

目的：测定系统性硬皮病患者外周血中的内皮祖细胞（endothelial progenitors cells,EPCs）数量和增殖、迁移、黏附功能,探讨EPCs在其发病中的作用。方法：系统性硬皮病患者和健康者各20例。密度梯度离心法分离外周血单个核细胞并培养,流式细胞仪检测CD133^＋、CD34^＋或CD133^＋、VEGFR2^＋双荧光标记的EPCs数。MTT比色法、Millicell小室和黏附能力测定实验分别检测EPCs的增殖、迁移和黏附能力。结果：系统性硬皮病患者外周血EPCs数为（0．10±0．09）％,健康对照组为（0．49±0．09）％,P〈0．01,系统性硬皮病患者外周血EPCs数较健康者减少。实验组外周血EPCs增殖、迁移和黏附能力分别为（13．01±4．33）％、（7．20±3．67）个／视野和（15．20±4．40）个／视野,健康对照组分别为（23．28±4．34）％、（14．15±2．98）个／视野和（24．80±3．58）个／视野,两组比较,P值均〈0．01,实验组EPCs增殖、迁移和黏附能力均较对照组有所下降。结论：系统性硬皮病患者外周血EPCs数量减少,增殖、迁移和黏附功能降低,可能参与了系统性硬皮病的发病。     

树突状细胞表面C型凝集素受体表达对绒毛外细胞滋养细胞生物学行为的影响

目的采用基因克隆技术构建C型凝集素受体（CLR）过表达／siRNA慢病毒载体,观察胎盘来源的树突状细胞表面CLR过表达或低表达对人绒毛外细胞滋养细胞（EVCT）侵袭力、黏附能力和凋亡的影响。方法通过质粒转染和RNA干扰技术获取过表达和低表达CLR基因的树突状细胞。将分离、培养及鉴定后的EVCT分别与过表达和低表达CLR基因的树突状细胞共培养（过表达组和低表达组）。采用体外侵袭试验、黏附能力实验和AnnexinV／PI双染法检测共培养对EVCT侵袭、黏附能力及凋亡的影响。以共培养前的EVCT作为对照组。结果过表达组EVCT的侵袭能力与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,低表达组EVCT的侵袭能力明显弱于对照组（P〈0．01）。过表达组和低表达组与对照组的黏附率比值分别为（94．2±2．3）％和（52．8±1．5）％,低表达组EVCT的黏附能力明显下降（P〈0．01）。过表达组、低表达组和对照组的细胞凋亡率分别为（3．9±0．8）％、（8．2±1．4）％和（1．1±0．3）％,低表达组细胞凋亡率显著高于对照组（P〈0．01）。结论抑制树突状细胞表面CLR表达可使EVCT的侵袭力和黏附能力显著减弱,凋亡率显著增高;提示树突状细胞表面CLR表达异常可能是EVCT免疫损伤和子痫前期发病的重要机制之一。     

非小细胞肺癌组织中树突细胞浸润和VEGF表达关系研究及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌组织中血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）表达和树突细胞浸润的关系及临床意义。方法采用免疫组织化学法检测经外科手术切除的43例非小细胞肺癌组织及15例癌旁组织标本中CD1α、CD83、VEGF、微血管密度（microvessel density，MVD）的表达情况。结果（1）肺癌组织中CD83阳性细胞表达率较癌旁组织减少，VEGF和CD34阳性细胞表达率较癌旁组织增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）；（2）有淋巴结转移组的CD83阳性细胞浸润程度明显高于无淋巴结转移组（P〈0．05）。Ⅲ期肺癌VEGF阳性表达率明显高于Ⅰ期和Ⅱ期（P〈0．05）；（3）肺癌组织VEGF阳性表达组中CD83阳性细胞数量明显减少，而MVD明显增加。与VEGF阴性表达组相比差异均有计学意义（P〈0．05）。结论VEGF与肺癌组织中浸润树突细胞（TIDC）的成熟存在负相关，可能参与肺癌组织微血管形成和肿瘤的免疫逃逸。     

Notch信号通路参与外源性碱性成纤维细胞生长因子对神经干细胞辐射损伤保护作用的实验研究

目的观察外源性碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对有DAPT存在情况下辐射诱导的C17．2神经干细胞凋亡的影响,探讨Nocth信号通路与bFGF之间的关系。方法MTF法检测细胞的活性,培养贴壁后的细胞按照试验设计加入不同浓度的DAPT,培养24h后,直线加速器进行照射,5min后加入40ng／ml的bFGF,培养48h后分别利用流式细胞仪检测细胞的凋亡。结果加入DAPT后,细胞的生长受到抑制,与对照组相比各组均有统计学意义（P〈0．05）,加入bFGF组与DAPT组相比各组均有统计学差异（P〈0．05）;流式细胞技术结果显示,各组与正常对照组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）,辐射组的凋亡率为（11．53±0．81）％,辐射＋bFGF组的凋亡率为（7．18±0．94）％,单纯DAPT（50μmol／L）组的凋亡率为（9．8±0．77）％,辐射＋DAPT（50μmol／L）组的凋亡率为（21．45±0．98）％,辐射＋DAPT（50μmol／L）＋bFGF组的凋亡率为（10．26±1．03）％。辐射＋bFGF组与辐射组相比差异有统计学意义（P〈0．05）,单纯DAPT组与辐射＋DAPT组间相同DAPT浓度两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,辐射＋DAPT组与辐射＋DAPT＋bFGF组间相同DAPT浓度两两比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论外源性bFGF对放射诱导的C17．2神经干细胞凋亡有抑制作用,Notch信号通路阻断剂DAPT促进辐射后神经干细胞的凋亡,bFGF抑制DAPT凋亡的作用。bFGF对放射诱导的神经干细胞的保护作用可能与Notch信号通路有关。     

粒-巨噬细胞集落刺激因子、血管内皮细胞生长因子对多发性骨髓瘤的诊断意义

目的：探讨血清粒-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、血管内皮生长因子（VEGF）对多发性骨髓瘤的诊断意义。方法：应用酶联免疫吸附双抗体夹心法（E1．ISA）检测和比较分析23例多发性骨髓瘤患者、25例健康人m清GM-CSF、VEGF的水平。结果：多发性骨髓瘤患者血清GMCSF、VEGF水平与健康组GM-CSF、VEGF比较差异有统计学意义（P均〈0．001），两者呈中度正相关（r=0．5381，P〈0．01）。结论；GMCSF高度表达，可能对多发性骨髓瘤细胞株集落形成有促进作用，与VEGF进行联合检测，可有效判断多发性骨髓瘤患者骨髓瘤细胞增殖、浸润程度。     

TACE联合应用内皮抑素对兔VX2肝癌VEGF表达的影响

目的研究兔VX2肝癌经导管肝动脉栓塞化疗术（TACE）联合应用内皮抑素（ES）后残瘤组织血管内皮生长因子（VEGF）的表达情况及意义。方法建立兔肝移植瘤模型，随机分为对照组（NS，n=10），TACE组（Lipidol＋ADM，n=10）和抗血管生成组（Lipidol＋ADM＋ES，n=10），TACE术后1周取出病理标本，利用免疫组织化学染色和半定量RT-PCR的方法，分别从蛋白和分子水平对残瘤组织VEGF的表达进行检测。结果VEGF蛋白的平均光密度值：对照组为0．130±0．038，TACE组为0．200±0．049，抗血管生成组为0．120±0．047，TACE组与对照组和抗血管生成组之间比较均具有明显差异性（P〈0．01）；VEGF165 mRNA的相对吸光度值：对照组为0．850±0．056，TACE组为1．100±0．087，抗血管生成组为0．720±0．065，TACE组表达水平最高，与其余两组比较差异非常明显（P〈0．01）。结论TACE联合应用内皮抑素治疗与单纯化疗栓塞相比可以明显降低肿瘤VEGF的表达，联合治疗可能影响肝癌的复发和转移。     

血管内皮祖细胞移植对大鼠重症急性胰腺炎肾损伤的保护作用

目的：探讨内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）对大鼠重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）合并肾损伤的保护作用。方法：通过共沉淀法制备超顺磁性氧化铁（superparamagnetic iron oxide,SPIO）;密度梯度离心法分离培养SD大鼠骨髓来源EPCs;使用SPIO标记EPCs;将72只SD大鼠随机分为对照组、SAP组和SPIO—EPCs组,采用胰腺被膜下均匀注射5％牛磺胆酸钠制作SAP模型。对照组和SAP组经尾静脉注射生理盐水,SPIO—EPCs组注射等量的SPIO．EPCs;分别于造模2,6,12h检测各组大鼠血清中淀粉酶、尿素氮、肌酐和肿瘤坏死因子-α（TNF—α）的水平;苏木精染色观察。肾组织各时相病理变化及进行病理评分,普鲁士蓝染色观察肾组织各时相铁颗粒含量。结果：SAP组2,6,12h的血清淀粉酶、尿素氮、肌酐和TNF—α的水平较对照组明显升高（P〈0．01）;而SPIO-EPCs组均显著低于SAP组（P〈0．01）。与对照组比较,SAP组2,6,12h肾病理改变明显加重,肾病理评分明显提高（P〈0．05）;与SAP组比较,SPIO—EPCs组肾病理改变明显减轻,肾病理评分明显降低（P〈0．05）。普鲁士蓝染色见SPIO—EPCs组在2,6和12h肾组织血管内皮铁颗粒含量逐渐增多。结论：移植EPCs可减少炎症介质释放,减轻SAP肾的血管内皮损伤,对大鼠SAP肾损伤具有保护作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠内皮祖细胞动员

目的：探讨蛭龙活血通瘀胶囊对急性心肌梗死（AMI）大鼠内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）动员。方法：结扎SD大鼠左冠状动脉前降支制作AMI模型,将32只大鼠随机分为4组：AMI组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组1.56 g/kg/d（简称：低剂量组）、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组6.24 g/kg/d（简称：高剂量组）、和假手术组,术后24 h用药灌胃,1次/d,5周后计数外周血EPCs数量、免疫组化法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）的数量。结果：术后5周与假手术组比较,AMI组、低剂量组和高剂量组的血清VEGF数量、外周循环EPCs数量均明显升高（P〈0.05）;术后5周与AMI组比较,低剂量组和高剂量组血清VEGF数量明显增加（P〈0.05）。结论：AMI大鼠5周后骨髓EPCs的动员增加,蛭龙活血通瘀胶囊能促进AMI大鼠骨髓EPCs的动员,增加循环EPCs数量,从而为临床治疗心肌梗死提供新的治疗措施。     

凝血酶对骨髓来源内皮祖细胞增殖能力的影响

目的:观察凝血酶对骨髓来源内皮祖细胞(EPCs)增殖能力的影响并探讨其机制。方法:密度梯度离心法从大鼠骨髓分离EPCs,培养7 d后收集贴壁细胞并加入不同浓度凝血酶(10-2,10-1,1,10,100 U/mL)干预一定时间(6,12,24,48 h)。CCK-8试剂盒检测EPCs增殖。实时定量PCR检测凝血酶刺激以及NF-κB抑制剂预处理以后EPCs的VEGF mRNA表达变化,ELISA法检测其分泌量变化。结果:凝血酶干预组的细胞增殖数均高于对照组,10 U/mL凝血酶作用24 h对内皮祖细胞数量影响最为显著(P<0.05)。与对照组相比,凝血酶刺激后VEGFmRNA表达及分泌量均增高,使用NF-κB抑制剂预处理后可以抑制凝血酶的这种作用。结论:凝血酶可以通过NF-κKB途径上调VEGF的表达,促进EPCs增殖。     

辛伐他汀影响内皮祖细胞数量、黏附及凋亡的研究

目的细胞水平观察不同浓度辛伐他汀对内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）功能的影响。方法采用密度梯度离心法从人外周血获取单个核细胞,将其接种在人纤维连接蛋白包被培养板上,培养7天后,收集贴壁细胞,通过激光共聚焦显微镜鉴定,FITC—UEA—I和DiI—acLDL双染色阳性细胞为正在分化EPCs。以不同浓度辛伐他汀（分别为0．0001、0．001、0．01、0．1、1．0umol／L）和EPCs培养。分别采用黏附能力测定实验、碘化丙啶（PI）标记观察辛伐他汀对EPCs黏附与凋亡的影响。结果辛伐他汀显著提高了外周血EPCs的数量、黏附能力,并能抑制其凋亡。辛伐他汀浓度在0．01umol／L时对EPCs的数量、黏附功能和抗凋亡能力影响达到最大。随着药物浓度的继续增大,EPCs的上述功能反呈下降趋势,但0．1umoL／L组仍高于对照组。结论辛伐他汀能增加EPCs数量、黏附能力并能抑制其凋亡。     

蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的作用研究

目的：通过观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠血管新生的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死大鼠模型心肌保护的可能机制。方法：采用冠状动脉左前降支动脉结扎法制备心肌梗死模型大鼠。健康SD大鼠60只,随机分为假手术组、模型组、蛭龙活血通瘀胶囊低、中、高剂量组、通心络组,每组大鼠10只。术后假手术组及模型组每日予生理盐水灌胃,其余各组分别给予相应药物灌胃14d。分别于术后7d、14d检测血清内皮生长因子（VEGF）;术后14d免疫组化检测梗死心肌边缘区新生血管数。结果：术后第7、14d,与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组VEGF均升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。各药物治疗组与模型组比较VEGF升高（P〈O．05）,其中高剂量组及通心络组升高明显,差异有统计学意义（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉0．05）。MVC计数结果：与假手术组比较,模型组、低、中、高剂量组及通心络组均增加（P〈0．01）,与模型组相比,各药物治疗组MVC均升高（P〈0．01）。与通心络组比较,低剂量组、中剂量组差异有统计学意义（P〈O．05）,高剂量组差异无统计学意义（P〉O．05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可促进心肌梗死边缘区新生血管形成,其机制可能与促进血清VEGF表达及维持VEGF高分泌状态有关。     

短期胰岛素泵强化治疗对初诊T2DM患者循环内皮祖细胞水平的影响及其抗炎机制

目的通过对初诊2型糖尿病（T2DM）患者进行持续皮下胰岛素输注（CSII）,观察短期CSII强化治疗前、后T2DM患者外周血循环内皮祖细胞（EPCs）水平和炎症因子C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的动态变化,探讨CSII治疗的血管保护作用及其抗炎机制。方法选取2007年12月至2008年12月住院新诊断的T2DM患者40例及体检健康者30例（对照组）作为研究对象。采用密度梯度离心法收集外周血单个核细胞,诱导分化培养7d后,激光共聚焦显微镜下鉴定FITC标记的荆豆凝集素和DiL标记的乙酰化低密度脂蛋白双染色阳性细胞为正在分化的EPCs,并在倒置显微镜下计数。40例初诊T2DM患者接受为期2周的CSII强化治疗,于治疗前、后采用上述方法分别计数EPCs,同时采用酶联免疫法测定血清TNF-α和CRP浓度。结果与对照组比较,初诊T2DM患者外周血EPCs明显减少（P〈0.01）,TNF-α、CRP明显增高（P均〈0.05）。EPCs数量与TNF-α、CRP水平呈显著负相关（r1=-0.7435,P〈0.01;r2=-0.7382,P〈0.01）。经CSII强化治疗后T2DM患者EPCs明显增加,TNF-α、CRP明显减低（P均〈0.05）。结论初诊T2DM患者EPCs明显减少,其体内炎症反应增强可能是引起EPCs下降的机制之一,短期CSII强化治疗可减轻炎症反应,促进EPCs数量的恢复,进而防止血管病变     

外周血内皮组细胞与脑梗死患者预后的相关性

目的：探讨脑梗死患者发病早期外周血内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）与预后的关系.方法：以CD133和CD34标记的双阳性细胞作为EPCs,用流式细胞仪对108例急性（发病48 h）脑梗死患者（脑梗死组）、98例脑血管危险因素患者（危险因素组）、40名健康志愿者（对照组）的外周血EPCs进行计数检测.分别对脑梗死组发病48 h、梗死后21 d、梗死后90 d进行美国国立卫生研究院卒中量表评分（NIHSS）.结果：脑梗死组、危险因素组外周血EPCs均明显低于对照组（P〈0.01）.脑梗死组EPCs 亦明显高于危险因素组（P〈0.01）.NIHSS≥12分组较〈12分组的外周血EPCs明显降低（P〈0.01）.急性期外周血高水平的EPCs与脑梗死后21 d NIHSS改善程度（≥4分）密切相关（P〈0.01）,与脑梗死后90 d的良好预后独立相关（P〈0.01）.结论：脑梗死患者急性期外周血EPCs可作为脑梗死预后的一个独立预测指标.     

凉血散血方对免疫性血小板减少症模型大鼠CD40L 表达的影响

目的 探讨凉血散血方对免疫性血小板减少症（Immune thrombocytopenia,ITP）模型大鼠白细胞抗原分化群40 分子配体（cluster of differentiation 40 ligand,CD40L）表达变化与作用机制.方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、强的松组、凉血散血方高、中、低剂量组,用腹腔注射兔抗大鼠血小板血清（APS）法造ITP 模型,用酶联免疫吸附法（ELISA）测定大鼠外周血CD40L 的变化,造模前后及给药后检测ITP 模型大鼠血小板数值变化.结果 模型组CD40L水平明显高于空白组,血小板计数明显低于空白组,两组相比较差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组CD40L 水平降低（P〈0.01 和P〈0.05）,血小板数值升高（P〈0.01）;中药高剂量组与强的松组比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论 凉血散血方能使ITP 模型大鼠外周血小板破坏减少,其作用机制可能与下调CD40L 水平有关.     

季节变化对健康人免疫功能的影响

目的：动态观察季节变化对健康人免疫功能的影响.方法：对20例大学生志愿者分别在春分（VE）、夏至（SS）、秋分（AE）、冬至（WS）4个实验日分为VE组、SS组、AE组、WS组,应用流式细胞术对外周血CD3^＋,CD4^＋,CD8^＋,CD56^＋进行分析;应用放射免疫法检测血清中IL-1β,IL-2,IL-6及唾液中sIgA,IgG水平;应用酶联免疫吸附法检测血清中IFN-γ水平.结果：CD4＋VE组高于WS组（P〈0.05）;IL-2,IL-6高于AE组[（5.39±1.17）vs（4.02±0.89）,（106.79±62.98）vs（95.87±39.43）,P〈0.05];IFN-γ（3.82±0.18）高于WS组（2.72±0.92）;CD3^＋和CD4^＋/CD8^＋比值SS组高于VE组、AE组、WS组（P〈0.05或P〈0.01）;CD8^＋而则低于后者,CD4^＋高于WS组（P〈0.01）;IL-1β,IL-2及IFN-γ高于AE组[（0.21±0.15）vs（0.14±0.23）,（6.47±1.82）vs（4.02±0.89）,（4.58±0.21）vs（2.72±0.92）,P均〈0.05];IL-2,IFN-γ高于WS组[（6.47±1.82）vs（3.55±1.02）,（4.58±0.21）vs（2.58±3.79）,P〈0.05或P〈0.01];sIgA,IgG高于WS组[（95.98±56.35）vs（84.99±39.82）,（21.05±10.11）vs（18.03±9.27）,均P〈0.05].结论：机体免疫功能存在春夏高,秋冬低的季节节律,季节对免疫功能的调节可能是通过T淋巴细胞及其免疫网络进行的.     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。