首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 177 毫秒
1.
目的研究阿托伐他汀对急性脑梗死(ACI)患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)及一氧化氮(NO)水平的影响。方法将60例ACI患者随机分为阿托伐他汀组(30例)和常规治疗组(30例)。阿托伐他汀组在常规治疗基础上加用阿托伐他汀20mg,每日1次,连续服用14d。在治疗前后检测血清hs-CRP和NO含量,并进行神经功能缺损程度评分(NDS)评定。结果治疗14d时两组血清hs-CRP水平均较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.01);两组血清NO水平较治疗前明显升高(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组升高明显(P<0.05);两组NDS评分较治疗前明显下降(均P<0.01),且阿托伐他汀组较常规治疗组下降明显(P<0.05)。结论阿托伐他汀能明显降低ACI患者血清hs-CRP水平,升高NO水平;有助于ACI患者的神经功能恢复。  相似文献   

2.
目的探讨阿托伐他汀联合拜阿司匹林对改善急性脑梗死患者神经功能的作用,观察对血清脂联素水平的影响。方法选取90例急性脑梗死患者为研究对象,按照随机平行分组法分为治疗组与对照组各45例,2组均给予常规基础治疗,对照组加用拜阿司匹林,治疗组在对照组治疗基础上加用阿托伐他汀治疗,连续治疗28d后评价相关观察指标。结果治疗组较对照组NIHSS评分改善明显(P0.05);治疗后对照组血脂水平无明显改善(P0.05),同期治疗组较对照组血脂水平明显降低,且血清APN水平明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论阿托伐他汀联合拜阿司匹林治疗急性脑梗死可改善神经功能恢复效果,有利于提高血清APN水平。  相似文献   

3.
目的观察不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死的临床疗效及对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用双盲法,随机抽样,将75例脑梗死患者分为治疗组和强化治疗组。2组入院后均给予常规处理,分别以10mg/d和40mg/d的阿托伐他汀治疗,疗程3个月。应用经颅多普勒超声,检测治疗前后屏气指数,观察阿托伐他汀对脑血管反应性的影响。结果 2组治疗后屏气指数较治疗前均有显著增加,强化治疗组较常规治疗组增加更显著。结论阿托伐他汀能有效改善急性脑梗死患者的脑血管反应性,强化治疗改善更明显。  相似文献   

4.
目的 探讨不同剂量阿托伐他汀对急性脑梗死患者血脂水平以及神经功能的影响.方法 分别应用阿托伐他汀10、20和40mg/d对急性脑梗死患者进行血脂调节治疗,观察治疗前后血脂水平和神经功能缺损程度的变化.结果 阿托伐他汀治疗后,各组患者血清总胆固醇水平均较治疗前下降(P<0.05),且随药物剂量的增加而逐渐降低(P<0.05),其中以20 mg/d组和40 mg/d组下降最为显著(均P<0.05);与治疗前比较,治疗后各组患者血清低密度脂蛋白-胆固醇水平均明显下降(P<0.05),其中10、20和40 mg/d组均显著低于基础治疗组(P<0.05).各组患者阿托伐他汀治疗前后血清甘油三酯和高密度脂蛋白-胆固醇水平无明显变化(均P>0.05),组间差异无统计学意义(均P>0.05).各组治疗前后神经功能缺损评分差异具有统计学意义(P<0.05),但组间差异无统计学意义(P>0.05).结论 急性脑梗死患者应用阿托伐他汀(10、20和40mg/d)进行调脂治疗安全有效,推荐以20mg/d作为适宜剂量.  相似文献   

5.
目的:分析氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损情况的影响。方法选取我院2012—2014年收治的急性脑梗死患者120例,随机分为观察组和对照组。2组均给予阿托伐他汀进行常规药物治疗,观察组在此基础上给予口服氯吡格雷治疗,对比2组患者神经缺损及预后情况。结果观察组将氯吡格雷与阿托伐他汀联用治疗急性脑梗死,效果显著。观察组神经功能的恢复程度和预后效果均优于对照组,差异具有统计学意义( P<0.05)。结论氯吡格雷与阿托伐他汀联用对急性脑梗死患者神经功能缺损的疗效较好,可促进患者脑神经功能的恢复和预后康复,且安全性较高。  相似文献   

6.
目的探讨尤瑞克林注射液对急性脑梗死患者血清C-反应蛋白(CRP)及尿酸(UA)水平的影响。方法将发病48h内的急性脑梗死患者80例随机分为观察组和对照组,每组40例。对照组给予常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用尤瑞克林,共10d。2组治疗前后分别测定血清CRP和UA水平,并观察神经功能缺损评分变化。结果治疗后2组CRP、UA水平和神经功能缺损评分均较治疗前下降,但观察组各项指标下降均较对照组明显(P<0.05)。治疗期间无明显不良反应发生。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效显著,且能显著降低急性脑梗死患者血清CRP及UA水平。  相似文献   

7.
目的 探讨尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及对血清高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的水平影响.方法 将102例急性脑梗死患者随机分为治疗组、对照组,每组51例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林,共14 d,2组治疗前后分别测血清hs-CRP水平浓度,并观察其神经功能缺损评分变化.结果 治疗后2组神经功能缺损评分较治疗前均有改善,但治疗组明显优于对照组(P<0.01);治疗后2组hs-CRP较治疗前均有降低,但治疗组较对照组显著降低(P<0.01).治疗期间无明显不良反应发生.结论 尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效,且可显著降低急性脑梗死患者血清hs-CRP水平浓度,对改善脑梗死病情有重要意义.  相似文献   

8.
目的:探讨羟乙基淀粉与阿托伐他汀在改善分水岭脑梗死患者神经功能缺损程度中的作用。方法100例分水岭脑梗死患者随机分为2组,对照组单纯口服阿托伐他汀治疗,观察组联合应用阿托伐他汀和羟乙基淀粉。比较2组神经功能缺损改善程度和临床疗效。结果治疗后观察组NIHSS评分明显低于对照组(P<0.05),ADL评分明显高于对照组(P<0.05);观察组痊愈率30%,总有效率96%,均明显高于对照组的20%、80%( P<0.05);观察组肺部感染、上消化道出血、脑血管病后抑郁症等不良反应发生率均明显低于对照组( P<0.05)。结论羟乙基淀粉联合阿托伐他汀能够显著改善分水岭脑梗死患者的神经功能缺损程度。  相似文献   

9.
目的观察普罗布考联合阿托伐他汀治疗急性脑梗死的临床疗效及对脂质代谢的影响。方法选取我院2012-05—2014-08收治的急性脑梗死患者114例,随机分为观察组与对照组,对照组使用阿托伐他汀治疗,观察组加用普罗布考联合治疗,对比观察其临床疗效及脂质代谢情况。结果观察组治疗后临床显效及总有效率明显高于对照组,TC、TG、LDL-C、HDL-C、ox-LDL等血脂指标水平均明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论对急性脑梗死患者使用普罗布考联合阿托伐他汀治疗,可明显促进神经功能恢复,且能够有效改善脂质代谢状况,临床疗效理想,值得进一步推广。  相似文献   

10.
目的 研究短期应用阿托伐他汀后急性脑梗死患者血清基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及血脂水平的变化,探讨其对急性脑梗死患者预后的影响。方法 采用随机、双盲、安慰剂对照的研究方法,将发病48 h内入院的大面积脑梗死患者40例随机分为对照组和阿托伐他汀组(阿托伐他汀20 mg/d,连续用药14 d)。治疗前后检测血清MMP-9、血脂、血清谷草转氨酶(AST)及血清肌酸激酶(CK)水平,应用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)及Barthel指数(BI)记分法对入院后当天及3个月时神经功能缺损程度进行评分。结果 共39例进入结果分析(对照组20例,阿托伐他汀组19例)。全部患者治疗前MMP-9水平与入院时及3个月时病情显著相关(P<0.01),血脂水平则无此相关性。治疗后阿托伐他汀组MMP-9水平下降,且与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。各组3个月后神经功能缺失程度评分与入院时相比,差异有统计学意义(P<0.01),但两组之间相比无统计学差异。治疗后各组AST及CK水平无明显变化。结论 急性脑梗死患者血清MMP-9水平与病情的严重程度及预后相关。短期应用阿托伐他汀可以降低急性脑梗死患者血清MMP-9水平,且安全性好,但对梗死后3个月的预后无明显改善作用。  相似文献   

11.
注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效观察   总被引:5,自引:3,他引:2  
目的 观察注射用尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床疗效及安全性.方法 选择我院神经内科2007-08~ 2008-08符合诊断标准的60例急性脑梗死患者,随机分成2组即尤瑞克林治疗组和对照组.2组均给予抗血小板聚集及一般营养脑神经细胞药物常规治疗,治疗组另外加用尤瑞克林治疗(注射用尤瑞克林0.15PNA,静滴,1次/d,连用14d),观察2组治疗前、治疗后第7天和第15天的神经功能缺损程度,并进行卒中量表(NIHSS)评分,以及3个月时日常生活活动能力评分(ADL).结果 治疗后尤瑞克林组以及对照组NIHSS评分与治疗前比较有显著改善(P<0.05或P<0.01);治疗组患者治疗后神经功能恢复明显优于对照组,NIHSS评分、ADL评分及临床总有效率比较差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 尤瑞克林可有效促进脑梗死所致神经功能缺损症状的恢复,改善病人的预后,降低病死率和致残率,且安全、不良反应少.  相似文献   

12.
尤瑞克林对急性脑梗死患者脑循环动力学的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 观察尤瑞克林治疗急性颈内动脉系统脑梗死患者的临床疗效及其对患侧脑循环动力学的影响。方法 急性单侧颈内动脉系统脑梗死患者78例,随机分为尤瑞克林治疗组和对照组。两组均给予抗血小板药物等常规治疗,治疗组另加用尤瑞克林治疗,疗程14d。在治疗前、后分别用美国国立卫生研究所脑卒中评分(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评估两组患者的神经功能缺损程度,检测两组患者的脑循环动力学指标(cerebralvascular dynamics indexes,CVDI),比较两组之间及治疗前后神经功能及脑循环动力学变化。结果 急性脑梗死患者经尤瑞克林治疗后神经功能恢复明显优于对照组,NIHSS评分、临床总有效率均显著改善(P<0.05)。两组患者治疗后患侧颈动脉最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量均较治疗前明显增加(P<0.05,P<0.01),外周阻力均有所下降(P<0.01);治疗组治疗后最小血流速度、平均血流速度、最小血流量及平均血流量的增加及外周阻力的下降均较对照组更明显(P<0.01)。治疗组治疗后的血管特性阻抗显著降低(P<0.01)。结论 尤瑞克林能改善急性脑梗死患者脑循环动力学指标,降低脑血管的阻力,增加脑动脉的供血量,促进神经功能恢复。  相似文献   

13.
尤瑞克林治疗合并糖尿病的急性脑梗死的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察尤瑞克林对合并糖尿病的急性脑梗死患者治疗的临床效果。方法合并2型糖尿病的急性脑梗死患者63例,随机分为治疗组(尤瑞克林+依达拉奉)29例和对照组(依达拉奉)34例。治疗前后对患者采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS评分)、改良RankinScale(MRS评分)及日常生活能力量表(ADL评分)观察疗效。结果与对照组比较,治疗组NIHSS、MRS及ADL评分明显改善(P〈0.05)。两组间性别构成比、年龄、治疗期问血糖值均无明显差异(P〉0.05),两组患者治疗前的血压以及NIHSS、MRS和ADL亦无明显差异(P〉0.05)。治疗期间,治疗组平均动脉压较对照组明显降低(P〈0.05),尤以治疗一周后更为明显,但无低血压及脑低灌注事件发生。结论对于合并2型糖尿病的急性脑梗死患者的治疗,尤瑞克林联合依达拉奉的疗效优于单用依达拉奉。  相似文献   

14.
目的 评价尤瑞克林治疗老年急性脑梗死(ACI)的有效性和安全性.方法 采取随机的方法,选择82例老年ACI患者,随机分为对照组与治疗组,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用尤瑞克林静脉滴注,于治疗前后进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及日常生活评定量表-Barthel指数(BI)评定.结果 两组患者用药前后的NIHSS评分、BI的差异有统计学意义(P<0.05).治疗组较对照组改善比较明显(P<0.05),且治疗组不良反应无明显增加.结论尤瑞克林治疗老年ACI值得进一步研究.  相似文献   

15.
目的分型探讨人尿激肽原酶(尤瑞克林)治疗急性脑梗死的临床疗效。方法对169例急性脑梗死住院患者给予尤瑞克林治疗(除常规治疗外,静滴尤瑞克林0.15PNA单位/d)14d,结合TOAST分型观察各组治疗前后中心区及半暗带区脑灌注成像相对比值,对比各组治疗效果及治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)。同时进行颈动脉、椎动脉和心脏彩色多普勒超声,心电图(动态心电图),以及头颅和颈部MRI/MRA等检查;并行血常规、血糖、血脂、肝功能、肾功能、心肌酶谱、凝血常规等检测。结果大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)中心区及半暗带区的脑血容量(CBV)、脑血流量(CBF)、达峰时间(TTP)均明显高于治疗前(P0.05),与小动脉闭塞性(SAO)、心源性(CE)、其他原因(SOE)及不明原因(SUE)组相比,微循环灌注改善程度和NIHSS评分差异有统计学意义(P0.05),且无明显不良反应。结论尤瑞克林对LAA患者的疗效明显优于SAO、CE、SOE、SUE患者。  相似文献   

16.
Abstract

Objective: To study the influence of butyphthalide combined with urinary kallikrein in acute cerebral infarction (ACI) treatment on neuro-cytokines and indicators of vascular endothelial function, observe the curative effect and adverse effects, and discuss its safety and feasibility.

Method: 110 ACI patients were chosen as the objects, and classified into observation group (55 cases) and control group (55 cases) according to the method of random number table. Butyphthalide injection combined with urinary kallikrein was adopted for the observation group based on conventional treatment, while cinepazide maleate injection combined with alprostadil injection was applied for the control group based on conventional treatment. The following indicators of both groups were compared before and after treatment: neurotrophic factor (NTF), nerve growth factor (NGF), neuron specific enolase (NSE); content of CXC chemotactic factor ligand 16 (CXCL16), soluble CD ligand (CD40L), Fibulin-5 and high mobility group box B1 (HMGB1); the content of indicators of vascular endothelial function including plasma endothelin ?1 (ET-1) and no therapeutic effects and adverse effects were recorded.

Results: NSE of both groups after treatment decreased obviously, and the content of NTF and NGF increased obviously. NSE content of observation group was lower than that of control group. NTF content and NGF content of observation group were higher than those of control group. The differences had statistical significance (p?<?0.05). The levels of CXCL16, CD40L, Fibulin-5 and HMGB1 declined obviously, compared with pre-treatment, and the levels of observation groups were significantly lower than those of control grip. The differences had statistical significance (p?<?0.05). ET-1 level rose significantly after treatment, and NO level declined obviously after treatment. ET-1 level of observation group was significantly higher than that of control group, and NO level of observation group was significantly lower than that of control group. The difference had statistical significance (p?<?0.05). Clinical effect of observation group was significantly higher than that of control group. The difference had statistical significance (p?<?0.05). The comparison difference of both groups in the occurrence rate of adverse effects had no statistical significance (p?>?0.05).

Conclusion: The application of butyphthalide combined with urinary kallikrein in ACI treatment can effectively inhibit secretion and release of neuro-cytokines, and improve patients’ vascular endothelial function, with significant treatment effect and high safety. Therefore, it deserves to be promoted clinically.  相似文献   

17.
目的 探讨注射用鼠神经生长因子联合重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗急性脑梗死(ACI)的临床价值。方法 按照治疗方案不同将本院178例ACI患者(2014年8月-2018年9月)分为观察组与对照组,每组各89例; 在常规及对症治疗基础上对照组给予rt-PA静脉溶栓,观察组给予rt-PA静脉溶栓+注射用鼠神经生长因子治疗; 对比2组治疗前及治疗后不同时段(治疗1、2周后)神经功能(NIHSS评分)变化、治疗前及治疗2周后血清神经生长因子(Nerve growth factor,NGF)、髓鞘碱性蛋白(Myelin basic protein,MBP)水平变化、治疗期间不良反应发生率,治疗结束后随访3个月对比2组不良事件发生率及肢体运动功能(FMA评分)、生活自理能力(ADL评分)改善情况。结果(1)神经功能:治疗1、2周后2组NIHSS评分均较治疗前下降,且观察组下降幅度>对照组(P<0.05);(2)血清学指标:治疗2周后2组血清NGF、MBP水平均较治疗前改善(P<0.05),且观察组血清NGF水平高于对照组,MBP水平低于对照组(P<0.05);(3)安全性:治疗期间观察组不良反应发生率12.36%(11/89),与对照组8.99%(8/89)比较无显著差异(P>0.05);(4)不良事件:随访3个月观察组不良事件发生率3.37%(3/89),低于对照组11.24%(10/89)(P<0.05);(5)肢体运动功能及生活自理能力:随访3个月后2组FMA评分及ADL评分均较治疗前提高(P<0.05),且观察组优于对照组(P<0.05)。结论 注射用鼠神经生长因子联合rt-PA静脉溶栓治疗ACI效果显著,可有效促进患者神经功能恢复,调节血清NGF、MBP表达水平,有利于降低不良事件发生风险,改善患者肢体运动功能及生活自理能力,且有较好的安全性。  相似文献   

18.
目的研究重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA)静脉给药溶栓治疗急性脑梗死的临床效果。方法回顾性分析发病在4.5h内,具有溶栓指征的急性脑梗死患者105例,其中对照组56例仅给予抗血小板聚集、调脂稳定斑块等常规治疗方案,观察组49例给予rt-PA静脉溶栓治疗,24h后若无明显出血,开始给予脑梗死常规治疗。比较2组治疗后90d美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数(BI)评分及改良Rankin量表(mRS)评分改善情况,以评价rt-PA治疗急性脑梗死临床疗效。结果 2组治疗前NIHSS评分差异无统计学意义(P0.05),观察组溶栓后2h、24h、7d时NIHSS评分显著低于对照组(P0.05);观察组90d时mRS评分显示预后良好的患者较对照组明显增多,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组90d时Barthel指数评分明显升高(P0.05)。虽然观察组总体出血事件较对照组增高(P0.05);但2组症状性脑出血比较差异无统计学意义(P0.05)。结论发病4.5h以内,静脉给予rt-PA溶栓治疗急性脑梗死具有显著的临床疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。  相似文献   

19.
尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床观察   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的观察尤瑞克林治疗急性脑梗死的疗效。方法将91例急性脑梗死患者随机分为治疗组和对照组,两组基础用药均为血栓通注射液500mg1/日+阿司匹林0.1g1/晚。其中治疗组46例,除基础用药外,另用尤瑞克林0.15PNAU加生理盐水250ml静滴1次/日;对照组45例仅用基础用药。使用美国国立卫生研究所脑卒中评分(NIHSS)和残疾指数(mRS Index)评价神经功能恢复情况。结果(1)治疗14天后,尤瑞克林治疗组的NIHSS评分、mRS评分较对照组有明显改善(P<0.05);治疗组有效率高于对照组(86.96%vs75.56%),差异有统计学意义(P<0.05)。(2)两组均未发生明显不良反应。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死安全有效。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号