复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法:30只Wistar雄性大鼠随机分3组:假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶(SP)P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多(P<0.01);与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少(P<0.01),Bcl-2基因蛋白表达显著增多(P<0.01)。结论:复方丹参滴丸可通     

缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的利用大鼠建立心肌缺血再灌注模型,在检测缺血再灌注细胞凋亡变化的同时,着重观察血管紧张素Ⅱ受体（AngⅡ？R）拮抗剂缬沙坦对缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响,了解AngⅡ？R拮抗剂在心肌缺血再灌注损伤中的作用及其机制,为AngⅡ？R拮抗剂治疗缺血性心脏病提供理论依据。方法 70只Wister大鼠随机分为3组,1组：假手术组（10只）;2组：缺血再灌注组（30只）;3组：缬沙坦组（30只）。取各组不同时间心肌组织切片,分别应用常规HE染色光镜观察心肌细胞的病理形态变化,免疫组化检测诱导细胞凋亡基因Bax、Fas及抑制细胞凋亡基因bcl-2的表达。结果与假手术组相比,心肌缺血再灌注组Bax和Fas基因蛋白表达明显增加（P〈0.01）,bcl-2蛋白表达减低（P〈0.01）。且随着心肌缺血再灌注时间的延长Bax和Fas基因蛋白表达更加明显。3组经缬沙坦干预后Bax和Fas基因蛋白表达显著减低,而bcl-2蛋白表达增加。结论心肌缺血再灌注时促进心肌细胞凋亡,相关基因蛋白表达增加。AngⅡ？R拮抗剂能够抑制缺血再灌注时心肌细胞凋亡,其机制与逆转Bax、Fas及bcl-2基因蛋白的表达有关。     

瓜蒌薤白半夏汤对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响

目的 研究瓜萎薤白半夏汤对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达影响.方法 通过结扎大鼠冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤模型,各组动物至实验时限心肌缺血30min、再灌注90min后,取出心脏.采用TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫组化方法检测心肌Bcl-2、Bax蛋白表达.结果 与假手术组对照,模型组细胞凋亡率及Bax表达水平均明显升高、Bcl-2表达水平降低,组间比较差异有统计学意义(P＜0.01);瓜萎薤白半夏能有效降低Bax表达、升高Bcl-2表达水平,抑制细胞凋亡的发生,与模型组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 瓜萎薤白半夏汤可能通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白表达而有效抑制心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡的发生.     

葛根素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的：观察缺血再灌注对大鼠心肌细胞凋亡的影响及葛根素对其保护作用，并探讨其可能机制。方法：采用原位末端标记（TUNEL）技术、流式细胞仪方法观察心肌缺血再灌注损伤前后以及使用葛根素后细胞凋亡的情况；用免疫组化方法检测Bcl-2、Bax蛋白表达情况，并在光镜及电镜下观察细胞形态学变化。结果：（1）心肌缺血再灌注损伤后TUNEL阳性细胞数、流式细胞仪中凋亡指数较假手术组增高（P〈0．05），使用葛根素后下降（P〈0.05）；（2）缺血再灌注组Bax、Bcl-2蛋白表达较假手术组增高，加用葛根素后Bcl-2表达增高，而Bax表达则降低。结论：葛根素能抑制心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡，增加Bcl-2、降低Bax的表达。     

丹皮酚对缺糖缺氧再灌诱导的心肌细胞凋亡及相关基因Bcl-2 Bax蛋白表达的影响

目的：探讨丹皮酚（Paeonol Pae）对培养乳鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌时心肌细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法：建立原代培养的新生大鼠心肌细胞缺糖缺氧再灌损伤模型,随机分组：对照组;模型组;丹皮酚组;用AnnexinⅤ-FITC/PI双标记法测定细胞凋亡率;以免疫组织化学方法检测心肌细胞Bcl-2、Bax蛋白表达变化。结果：缺糖缺氧再灌后,细胞凋亡率明显高于对照组（P〈0.01）,心肌细胞Bcl-2蛋白阳性表达指数（positive expression index PEI）显著低于对照组（P〈0.01）,Bax蛋白PEI明显的高于对照组（P〈0.01）,Bcl-2/Bax比值明显的低于对照组（P〈0.01）。与缺糖缺氧再灌组比较,Pae干预组细胞凋亡率显著降低（P〈0.01）,Bcl-2蛋白PEI显著升高（P〈0.01）,Bax蛋白PEI显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,Bcl-2/Bax比值明显高于缺糖缺氧再灌组（P〈0.01）。结论：Pae可抑制缺糖缺氧再灌损伤心肌细胞凋亡,其作用可能是通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值实现的。     

苯那普利对大鼠缺血再灌注的影响

目的观察苯那普利对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其可能的作用机制。方法32只SD大鼠随机分为3组：假手术组、缺血再灌注组、苯那普利预处理组。大鼠在体结扎冠状动脉前降支30 min后,松开结扎线再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型,测定血清肌酸激酶（CK）的含量,TTC染色后计算心肌梗死范围（MIS）,TUNEL法检测心肌细胞凋亡并用免疫组化方法测定抑凋亡基因（Bcl-2）和促凋亡基因（Bax）的表达。结果缺血再灌注损伤组较假手术组的CK明显增高,其凋亡指数增多,Bcl-2的蛋白表达减少而Bax的蛋白表达增加。苯那普利预处理组的CK较缺血再灌注组明显降低,其凋亡指数减少,Bcl-2蛋白表达增加而Bax的蛋白表达降低;心肌梗死面积明显减小。结论苯那普利预处理通过抑制心肌细胞的凋亡而对缺血再灌注的心肌起保护作用。     

瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤大鼠 心肌凋亡及相关基因表达的影响

目的 探讨瑞舒伐他汀对心肌缺血再灌注损伤（MIRI）大鼠心肌细胞凋亡及相关基因表达的影响。 方法 雄性Wistar 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、心肌缺血再灌注组（MIRI 组）、心肌缺血再灌注+ 瑞 舒伐他汀组（MIRI+R 组）,每组10 只。复制大鼠MIRI 模型,观察各组大鼠左心室舒张末压（LVEDP）,左 心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法检测大鼠 左心室心肌细胞的凋亡指数;免疫组织化学染色检测左心室心肌组织凋亡相关基因（Bcl-2、Bax）蛋白表达, RT-PCR 法检测Bcl-2、Bax mRNA 表达。结果 MIRI 组与Sham 组比较,大鼠LVEDP、心肌细胞凋亡指 数（AI）、Bax 蛋白及mRNA 的表达升高（P <0.05）,±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值下降（P <0.05）;与MIRI 组比较,MIRI+R 组大鼠LVEDP、AI、Bax 蛋白及mRNA 的表达降低（P <0.05）, ±dp/dtmax、Bcl-2 蛋白及mRNA 的表达、Bcl-2/Bax 比值升高（P <0.05）。结论 瑞舒伐他汀可降低心肌缺 血再灌注损伤引起的心肌细胞凋亡,具有良好的心肌保护作用。     

七氟烷后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注时心肌细胞凋亡的影响

目的研究七氟烷（sevoflurane）后处理对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响。方法 SD雄性大鼠60只,随机分为5组（n=12）：假手术组（P组）、缺血再灌注组（ischemia-reperfusion,IR组）,小、中、大剂量组（S1、S2、S3组）,建立心肌缺血再灌注模型。光镜下观察各组心肌组织病理变化,检测心肌细胞中Bax、Bcl-2蛋白含量、心肌细胞凋亡指数（AI）。结果与P组相比,IR组、各S组心肌Bax与Bcl-2、AI均显著升高（P〈0.05）,Bcl-2/Bax显著降低（P〈0.05）;与IR组相比,各S组Bax与AI均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高（P〈0.05）;S1组与S3组各指标间无明显差异（P〉0.05）;与S1、S3组相比,S2组Bax与AI均显著降低（P〈0.05）,Bcl-2与Bcl-2/Bax均显著升高（P〈0.05）。结论七氟烷后处理可通过调节Bax与Bcl-2的表达,提高Bcl-2/Bax来发挥心肌保护作用,且中剂量组效果更明显。     

八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后Bcl-2、Bax表达的影响

目的探讨八味沉香散对大鼠心肌缺血/再灌注损伤后心肌细胞凋亡相关基因表达的影响。方法采用左冠状动脉穿线结扎法制备心肌缺血/再灌注模型。SD大鼠40只随机分成4组：假手术组（A组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型组（B组,n=10）,缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组（C组,n=10）,八味沉香散组（D组,n=10）。心电图记录肢体Ⅱ导联ST段的变化。利用RT-qPCR检测心肌Bcl-2、Bax基因的mRNA表达情况。结果缺血/再灌注损伤模型组与假手术组比较,Bcl-2下降,Bax增高,Bcl-2/Bax下降（P〈0.05）;缺血/再灌注损伤模型＋生理盐水对照组各项指标与缺血/再灌注损伤模型组比较均无显著性差异;八味沉香散组的各项指标较缺血/再灌注损伤模型组明显改善,Bcl-2升高,Bax下降,Bcl-2/Bax升高。结论八味沉香散可能通过上调Bcl-2、下调Bax来抑制缺血/再灌注后心肌细胞凋亡,从而对缺血/再灌注心肌损伤发挥保护作用。     

福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡的影响

目的:观察福辛普利和缬沙坦对大鼠缺血再灌注模型心肌细胞凋亡及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的影响.方法:SD大鼠随机分为四组:假手术组、缺血再灌注组、福辛普利组和缬沙坦组.分别于实验终点采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组织化学方法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白表达.结果:心肌细胞凋亡数目随再灌注时间延长而增加,以缺血30min再灌注48小时最高(247.2±25.9),与缺血30min再灌注4h比较有显著性差异(P＜0.01).福辛普利组与缬沙坦组心肌细胞凋亡数、心肌组织中Bax蛋白表达均低于缺血再灌注组(P＜0.05).结论:心肌缺血再灌注过程中心肌细胞凋亡、心肌组织中Bax蛋白表达是个动态的变化,福辛普利与缬沙坦减少心肌细胞凋亡的数量,其抑制作用可能与部分下调Bax蛋白表达有关.     

法舒地尔减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤机制

目的 探讨盐酸法舒地尔减轻大鼠急性心肌缺血再灌注损伤,抑制细胞凋亡,发挥药物后适应作用的可能机制.方法 将90只SD大鼠随机均分为五组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血后适应组（IPost组）、盐酸法舒地尔组（FH组）、盐酸法舒地尔＋PI3K抑制剂（LY294002）组（FH ＋Ⅰ组）.测定各组大鼠心肌细胞Rho相关卷曲螺旋形成蛋白激酶（ROCK）、Bcl-2、Bax、Caspase-3、Akt、P-Akt的表达.结果 与I/R组（ROCK1：2.94±0.13）相比,IPost组（ROCK1：2.79±0.11）、FH组（ROCK1：2.83 ±0.10）、FH ＋Ⅰ组（ROCK1：2.85 ±0.26）的ROCK1表达无明显变化;与I/R组（Bcl-2：1.11±0.12,P-Akt：1.09±0.06,Bax：1.74 ±0.06,Caspase-3：1.32±0.12）相比,FH组（Bcl-2：1.76±0.08,P-Akt：1.73±0.05,Bax：0.98±0.14,Caspase-3：0.97±0.06）与IPost组（Bcl-2：1.74±0.06,P-Akt：1.37±0.05,Bax：0.97±0.11,Caspase-3：1.07±0.08）的Bcl-2、P-Akt升高（P＜0.05）,Bax及Caspase-3降低（P＜0.05）;与FH组相比,FH＋Ⅰ组（Bcl-2：1.05±0.12,P-Akt：1.21±0.06,Bax：1.61 ±0.11,Caspase-3：1.42±0.11）的Bcl-2、P-Akt表达降低,Bax及Caspase-3表达升高（P＜0.05）.结论 盐酸法舒地尔后适应效应机制可能与抑制ROCK活性及激活PI3 K-Akt通路有关.     

Klotho在急性缺血再灌注性肾损伤中的变化及其与凋亡的关系

目的 观察Klotho蛋白在缺血再灌注急性肾损伤中的表达变化,探讨其在肾小管上皮细胞凋亡中的作用。方法 10只BALB/c小鼠随机分为肾脏缺血再灌注组（I/R组, n=5）和假手术组（Sham组, n=5）,采用双侧肾蒂夹闭术建立肾缺血再灌注模型,于造模后24 h留取小鼠的血清及肾组织。应用酶法分别测定血清尿素氮和肌酐,ELISA法检测血清Klotho蛋白水平,TUNEL染色法检测肾脏细胞凋亡水平,Real-Time PCR及Western blotting技术分别检测肾组织Klotho、Bax、Bcl-2和Caspase-3的基因及蛋白表达,应用Pearson直线相关法分析急性肾损伤时小鼠全身及局部的Klotho水平和肾脏凋亡的关系。结果 与Sham组相比,I/R组小鼠术后24 h肾小管上皮细胞明显变性、坏死,肾脏凋亡细胞明显增加,肾组织cleaved Caspase-3蛋白水平、Bax/Bcl-2 mRNA及蛋白表达比值均显著升高。I/R组小鼠血清Klotho蛋白水平较Sham组小鼠显著降低[（669.89±136.51） pg/mL vs. （2 107.92±549.22） pg/mL,P〈0.01],肾组织Klotho mRNA及蛋白表达分别较Sham组下调约9/10 （P〈0.001）及1/5 （P〈0.05）。相关性分析显示肾组织bax/bcl-2 mRNA比值与血清Klotho蛋白及肾组织klotho mRNA均呈显著负相关（r=-0.833,P〈0.01;r=-0.916,P〈0.001）,肾组织Bax/Bcl-2蛋白比值和肾组织Klotho蛋白也呈显著负相关（r=-0.637,P〈0.05）。结论 缺血再灌注急性肾损伤后小鼠全身及肾组织局部Klotho表达均显著下调,Klotho水平的下降可能与凋亡诱导的肾损害密切相关。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

创伤弧菌脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因的动态表达及抗菌药物干预效应

目的 探讨创伤弧菌（W）脓毒症大鼠肝组织凋亡相关基因Fas mRNA、细胞色素C（CytC）mRNA、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspases）-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA和Bcl-2 mRNA的动态表达及头孢哌酮钠联用乳酸左氧氟沙星的干预效应.方法 制作大鼠W脓毒症模型（W组）和W脓毒症抗菌药物干预模型（AA组）,并设正常对照组（NC组）,同时采用RT-PCR法检测各组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达量的动态变化.结果 W组各时点肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA和Bax mRNA的表达量均较NC组增高.而各时点Bcl-2 mRNA表达量均较NC组下降（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12h时肝组织Bcl-2 mRNA表达量及9h时的Caspase-3 mRNA表达量仍高于NC组（均P〈0.05）;AA组染菌后9、12、16h时的肝组织Fas mRNA、CytC mRNA、Caspase-9 mRNA、Caspase-3 mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,染菌后12、16h时的Bax mRNA表达量均较同时点W组降低（均P〈0.05）,而染菌后9、12、16h时的Bcl-2 mRNA表达量则较同时点W组增高（均P〈0.05）.结论 外源性、内源性凋亡途径均参与了W脓毒症肝细胞损伤过程;促/抗凋亡调节基因（Bax/Bcl-2）表达失衡可促进肝细胞凋亡;而抗菌药物则可有效抑制肝细胞凋亡,从而维持促/抗凋亡调节基因表达的平衡.     

心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的变化

目的:探讨心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。方法:腹腔注射异丙肾上腺素,建立大鼠心肌肥大模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;应用Westernblotting和免疫组化方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果:与对照组比较,心肌肥大组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01)。结论:Bcl-2和Bax基因参与了心肌肥大心肌细胞凋亡的调控。     

葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤中TLR4的影响

目的：探讨葛根素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法：24只雌性Sprague-Dawley （SD）大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和葛根素干预组,RT-PCR和Western blotting法检测心肌中TLR4 mRNA及TLR4蛋白的表达,同时四唑氮蓝染色测定心肌梗死范围。结果：大鼠心肌缺血再灌注损伤模型造模成功;葛根素干预组的心肌梗死范围明显小于缺血再灌注组（P＜0.01）,且该组大鼠TLR4 mRNA及蛋白的表达也显著低于缺血再灌注组（ P＜0.01）。结论：葛根素干预可减轻大鼠心肌缺血再灌注的损伤,其机制可能与抑制TLR4的表达相关。     

单硝酸异山梨酯缓释片联合复方丹参滴丸治疗老年不稳定型心绞痛临床疗效观察

目的：观察单硝酸异山梨酯缓释片联合复方丹参滴丸治疗老年不稳定型心绞痛的临床治疗效果,为老年不稳定型心绞痛的临床治疗提供更多的科学理论依据。方法：收集2011年12月至2012年12月我院心内科收治的老年不稳定型心绞痛患者100例,随机分成2组：单硝酸异山梨酯缓释片治疗对照组（n＝50）和单硝酸异山梨酯缓释片联合复方丹参滴丸治疗观察组（n＝50）。对照两组的临床疗效、不良反应发生率。结果：对照组和观察组的临床疗效有效率分别为68．0％和92．0％,观察组的临床疗效显著优于对照组（ P＜0．05）。对照组和观察组的临床不良反应发生率分别为30．0％和12．0％,观察组的临床不良反应发生率显著低于对照组（P＜0．05）。结论：单硝酸异山梨酯缓释片联合复方丹参滴丸治疗老年不稳定型心绞痛的临床疗效显著,不良反应发生率低,值得临床的推广应用。     

灯盏花素联合预适应对兔心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

目的 研究不同剂量灯盏花素联合缺血预适应对心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响及其相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达。方法采用在体兔心肌缺血再灌注损伤模型,将48只新西兰大白兔随机分为4组。①假手术组（Sham组）：左旋支结扎处只串线不结扎;②IR组：左旋支阻断40min。再灌注180min;③IP组：左旋支阻断5min,继灌注5min,再循环2次后,左旋支阻断40min,再灌注180min;④BI组：经左颈外静脉注入灯盏花素5mg·kg^-1,10min后同IP组。每组12只,其中每组6只测定心肌梗死面积,取梗死危险区心肌进行免疫组化染色计算Bcl-2、Pax基因蛋白表达率。另6只取梗死危险区心肌组织利用AnnexinV-F1TC／PI试剂盒行细胞流式术检测心肌早期细胞凋亡率和坏死细胞凋亡率。结果与IR组比较,IP、BI各组能够明显缩小缺血再灌注的心肌梗死面积（P〈0．01）;BI组较IP组疗效显著（P〈0．01）。与IR组比较,IP组和BI组均能显著减少缺血再灌注引起的细胞凋亡和坏死细胞数（P〈0．05）;BI组较IP组能进一步明显减少早期细胞凋亡数和坏死细胞数（P〈0．05）。与IR组比较,IP组、BI组Bcb2蛋白表达增加（P〈0．01）、Bax蛋白表达显著减少（P〈0．01）,BI组较IP组Bax蛋白表达减少明显（P〈0．05）。结论灯盏花素联合预适应较单纯预适应能进一步加强对缺血再灌注损伤心肌的保护作用,其通过增加细胞内Bcl-2蛋白表达、抑制Bax蛋白表达,使Bcl-2／Bax比值增高从而抑制细胞凋亡。     

埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤的保护作用及机制研究

目的　探讨埋线预处理对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌相关凋亡蛋白Bcl-2、Bax及Caspase-3表达的影响。方法　2015年1月—2016年5月,选取SPF级雄性ZDF大鼠24只,随机分为4组,每组6只。空白组常规饲养,不做任何处理。缺血再灌注组饲养7 d后缺血30 min,再灌注60 min。缺血预处理组饲养7 d后缺血5 min,再灌注5 min,反复3次后,缺血30 min,再灌注60 min。埋线预处理组第1天对内关、膻中、心俞穴进行埋线,7 d后缺血30 min,再灌注60 min。酶联免疫吸附法检测血清过氧化氢酶（CAT）、一氧化氮（NO）水平,Western blotting法检测心肌组织Bcl-2、Bax及Caspase-3表达,电镜观察心肌组织超微结构。结果　缺血再灌注组血清CAT、NO水平低于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组血清CAT、NO水平高于空白组、缺血再灌注组（P<0.05）。缺血再灌注组、缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Bax及Caspase-3相对表达量均高于空白组,缺血预处理组、埋线预处理组Bcl-2、Caspase-3相对表达量高于缺血再灌注组,Bax相对表达量低于缺血再灌注组（P<0.05）。电镜下,缺血再灌注组心肌组织可见大量线粒体肿胀且密度降低,呈囊泡状;缺血预处理组及埋线预处理组仅见少量线粒体肿胀。结论　埋线预处理可能通过上调心肌组织Bcl-2及Caspase-3表达,下调Bax表达,抑制细胞凋亡和促进自噬,对ZDF大鼠缺血再灌注损伤后心肌发挥保护作用。