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坎地沙坦--血管紧张素受体拮抗剂的研究进展 总被引：19，自引：0，他引：19
血管紧张素受体拮抗剂对肾素血管紧张素系统终端受体的阻断具有较血管紧张素转换酶抑制剂更好的耐受而逐步广泛地应用于临床。本文综述了坎地沙坦在降压、靶器官保护、防治心力衰竭以及冠心病中的近期研究成果。 相似文献
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辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心室重塑影响的实验研究 总被引：7，自引：6，他引：7
目的探讨辛伐他汀对大鼠心肌梗死后心脏功能和心室重塑的影响。方法结扎大鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,24 h后存活大鼠随机分成心肌梗死组(M I组)、辛伐他汀20 mg组(20 mg.kg-1.d-1)和40 mg组(40 mg.kg-1.d-1),另单设假手术组(Sham组)。8 wk后测定血液动力学指标,血清血脂水平,心室重量指数,苦味酸天狼猩红染色后观察心脏形态学改变,测定心肌胶原容积分数。结果各组血脂水平无统计学差异;MI组心室重量指数增加,心脏收缩及舒张功能受损,梗死边缘区胶原沉积明显,胶原比例改变。两个辛伐他汀(simvastatin,Sim)组均能减轻心室重量指数,改善心脏功能,减少梗死边缘区胶原沉积。结论辛伐他汀能抑制心肌梗死后心室重塑,其机制可能与抑制心肌梗死后心肌肥大和心肌间质纤维化相关,而与其降脂作用关系不大。 相似文献
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目的构建含血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)受体单链抗体(KDRscFv)、尿激酶纤溶酶原激活剂(urokinase plasminogen activator,uPA)裂解位点(uPAcs)、丝瓜毒素(luffin-β)与KDEL(Lys-Asp-Glu-Leu)内质网驻留信号序列的双靶向融合毒素,并探讨其对非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)细胞的抑制作用。方法全基因合成KDRscFv基因,RT-PCR法克隆luffin-β,重叠PCR法将两基因融合,其连接部位与C端分别引入uPA裂解位点uPAcs与KDEL,形成融合基因KDRscFv-uPAcs-Luffin-β-KDEL。将该融合基因克隆至原核表达载体pET-32a(+)中,转入大肠杆菌后,诱导其表达融合毒素蛋白Trx-EK-KDRscFv-uPAcs-Luffin-β-KDEL(TEKPLK)并纯化TEKPLK。用肠激酶(enterokinase,EK)切割TEKPLK后,纯化与回收靶向融合毒素KDRscFv-uPAcs-Luffin-β-KDEL(KPLK)。采用CCK-8(cell counting kit-8)、RT-PCR、Western blot等方法,体外检测靶向融合毒素KPLK经uPA酶裂解后释放Luffin-β对NSCLC细胞的抑制作用。结果成功诱导重组载体pET-32a(+)/KDRscFv-uPAcs-Luffin-β-KDEL表达相对分子质量约7.5×104含载体表达标签(Trx)的融合毒素蛋白TEKPLK,EK酶切该蛋白获得相对分子质量约5.8×104的靶向融合免疫毒素KPLK。CCK-8法检测表明,KPLK毒素的杀瘤活性成剂量-效应关系,其IC50约为35 ng/mL;RT-PCR和Western blot检测结果显示,KPLK经uPA酶体外裂解后能释放细胞毒素小分子Luffin-β,上调瘤细胞促凋亡基因caspase-3及其蛋白的表达。结论成功构建了KDRscFv-uPAcs-Luffin-β-KDEL融合基因及其原核表达载体,并获得相对分子质量约5.8×104的靶向融合毒素KPLK,该毒素经uPA酶体外裂解后能释放具杀瘤活性的Luffin-β毒素小分子。 相似文献
4.
目的观察肾素-血管紧张素阻断剂缬沙坦预处理后大鼠心肌缺血再灌注损伤中血管紧张素受体AT2R的表达与冠状动脉重构。方法将123只大鼠随机分成3组:假手术(Sham)组、对照(Control)组、缬沙坦(ARB)组。术前假手术组、对照组给予生理盐水灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦10mg·kg-1·d-1灌胃4周,对照组、缬沙坦组予以手术开胸结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30min后松脱结扎线建立缺血再灌注(I-R)损伤动物模型,假手术组开胸不结扎,术后各组继续用生理盐水、缬沙坦灌胃,分别于术后3、7、14、28d4个时间点测量左心室舒缩压后处死大鼠并采集大鼠心脏标本。予天狼猩红染色、免疫组化链霉素亲和素-生物素-过氧化酶复合物(SABC)观察冠状动脉重构、冠周胶原沉积以及AT2R在冠状动脉的定位、表达的动态变化。结果免疫组化分析显示AT2R定位于冠状动脉外膜呈放射状分布,尤以大血管管周密度较高,冠状动脉内膜也有部分表达。AT2R呈一过性表达,对照组I-R术后7d时达峰值,缬沙坦组较对照组AT2R表达峰值提高、提前。I-R术后3d心脏舒张功能受损;缬沙坦组左心室舒张末压(LVEDP)显著性低于对照组。缬沙坦组冠周间质胶原沉积于术后28d显著性低于对照组;对照组心肌冠状动脉周围胶原沉积随时间进展逐渐升高,术后14、28d显著高于Sham组。结论缬沙坦可能通过心肌I-R损伤后AT2R的一过性高表达来抑制冠状动脉重构而保护心功能。 相似文献
5.
目的观察疏血通注射液(SXT)对局灶性脑梗死大鼠缺血周围区细胞凋亡和Toll样受体4(TLR4)表达的影响,探讨SXT对缺血脑损伤的神经保护机制。方法采用线栓法制作SD大鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),随机分为3组:假手术组、模型组、SXT治疗组;分别在缺血12、24、48h及72h采用DNA原位末端缺口标记法(TUNEL)、逆转录聚合酶链反应(RTPCR)和免疫组化法检测缺血周围区神经细胞凋亡、TLR4mRNA和蛋白表达。结果在模型组中,TUNEL阳性细胞数、TLR4mRNA和蛋白表达在缺血12h逐渐增加,24h达到峰值后表达有所下降,较假手术组仍维持高位表达(P<0.01);在SXT治疗组中,上述表达在缺血24h后均较模型组降低(P<0.05),并随着治疗时间延长呈下降趋势(P<0.05)。结论在脑缺血损伤亚急性期,细胞凋亡与TLR4表达有关,SXT能抑制细胞凋亡,下调缺血周围区TLR4表达,这可能是其发挥神经保护作用的机制之一。 相似文献
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目的:比较督脉取穴法(人中-百会穴)与督脉取穴法联合背俞取穴法(人中-百会穴+肝俞-肾俞穴)在局灶性脑缺血大鼠的治疗效果上是否存在差异。方法:将健康成年雄性SD大鼠91只随机分为4组:假手术组、模型组、治疗A组(电针人中-百会穴)、治疗B组(电针人中-百会穴+肝俞-肾俞穴),采用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉闭塞模型(MCAO)。电针刺激在造模成功90min后开始,30min/d。分别选取缺血第1、3、7及14天共4个时间点,运用Longa评分对神经功能恢复情况进行评价,RT-PCR及免疫组化测定缺血侧皮质LINGO1mRNA和蛋白表达。结果:假手术组无神经功能障碍。治疗A组和治疗B组运动功能恢复情况较模型组明显改善(P<0.05);LINGO1mRNA和蛋白表达在模型组中缺血第1天时明显增强第3—14天表达逐渐下降,但第14天时仍较假手术组高(P<0.01);治疗A组和治疗B组在第7—14天时其LINGO1mRNA和蛋白表达均较模型组低(P<0.05),并且,治疗B组在7—14天时的LINGO1蛋白表达较治疗A组低,二者之间差异有显著性意义(P<0.05)。结论:局灶性脑梗死大鼠缺血侧脑皮质LINGO1mRNA和蛋白表达明显上调,在脑梗死急性期给予电针刺激后能下调其表达水平,促进轴突再生,加速神经功能恢复;联合取穴法与单一取穴法比较,能取得更好的治疗效果。 相似文献
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目的:探讨每日2次注射预混门冬胰岛素30(诺和锐30)和预混人胰岛素30 R(诺和灵30R)治疗2型糖尿病患者的疗效和安全性.方法:68例经口服降糖药物控制不佳的2型糖尿病患者被随机分为诺和锐30治疗组和诺和灵30R治疗组,分别采用每日早,晚餐前注射诺和锐30和诺和灵30R.进行为期12周的观察.比较两组患者糖化血红蛋白(HbAle),7个时点血糖,低血糖发生频率等.结果:诺和锐30治疗组的早.晚餐后血糖明显低于诺和灵30R治疗组(P<0.01);诺和锐30治疗组低血糖发生次数低于诺和灵30R治疗组,但差异无统计学意义(P>0.05),诺和锐30治疗组无严重低血糖发生.结论:对于2型糖尿病患者,每天2次注射诺和锐30较诺和灵30R能更明显地降低餐后血糖及减少低血糖风险,同时更易于为患者接受. 相似文献
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