口腔粘膜鳞癌中C-myc和nm23-H1蛋白的表达研究

目的　研究口腔粘膜鳞癌组织中C myc和nm2 3 H1蛋白的表达及意义。方法　采用免疫组化方法检测79例口腔粘膜鳞癌组织中C myc和nm2 3 H1蛋白的表达状况。结果　口腔粘膜鳞癌组织中C myc蛋白的强阳性表达率为 6 3.3% (5 0 / 79) ,nm2 3 H1蛋白的强阳性表达率为 35 .4 % (2 8/ 79) (P <0 .0 5 )。颈淋巴结有转移者较无转移者C myc蛋白的强阳性表达率高 ,而nm2 3 H1蛋白的强阳性表达率低。结论　C myc和nm2 3 H1蛋白的表达状况与口腔粘膜鳞癌颈淋巴结转移有关。     

喉部鳞癌p27、ki-67的表达

目的 :研究p2 7、ki 6 7在喉鳞癌中的蛋白表达水平及其临床意义。方法 :应用免疫组织化学S P法检测p2 7蛋白、ki 6 7抗原在 5 2例喉鳞癌以及 18例癌旁组织中的表达状况。结果 :p2 7蛋白在喉鳞癌中表达阳性率 (5 7.7% )低于癌旁组织 (88.9% ) ,P <0 .0 5 ;p2 7的表达与喉鳞癌患者肿瘤T分级和临床分期呈显著负相关 ,与肿瘤部位、肿瘤分化程度、颈淋巴结转移无关。ki 6 7抗原在喉鳞癌中表达阳性率 (5 5 .8% )高于癌旁组织 (0 % ) ,P <0 .0 1;ki 6 7的表达与喉鳞癌患者肿瘤分化程度呈显著正相关 ,与肿瘤部位、T分级、临床分期、颈淋巴结转移无关。p2 7与ki 6 7的表达在喉鳞癌中无负相关关系。结论 :p2 7蛋白表达可为正确判断肿瘤T分级、临床分期提供新的依据 ;而ki 6 7抗原表达则可为正确判断肿瘤分化程度提供新的依据 ,具有一定的临床意义     

喉鳞状细胞癌微血管密度和层粘连蛋白表达与颈淋巴结转移的关系

目的 探讨喉鳞癌中微血管密度(microvessel density,MVD)和层粘连蛋白(laminin,LN)表达与颈淋巴结转移的关系。方法 应用CD34和LN抗体,采用免疫组织化学(Envision)染色方法对54例喉鳞癌组织中微血管密度及LN表达进行了检测。结果 (1)喉鳞癌组织中MVD与颈淋巴结转移相关,淋巴结转移组的MVD高于非转移组(P<0.05);MVD与喉鳞癌临床分期(TNM)和病理分级无关(P>0.05)。(2)LN表达与喉鳞癌颈淋巴结转移相关,有淋巴结转移组LN表达率高于无淋巴结转移组(P<0.05);LN表达与肿瘤组织病理分级和临床分期(TNM)无关(P>0.05)。(3)喉鳞癌组织中MVD与LN表达无关(P>0.05)。结论 喉鳞癌中MVD和LN表达可作为预测颈淋巴结转移的指标。     

喉鳞状细胞癌中PUMA、P53基因的表达及其临床意义

目的:研究PUMA、P53在喉鳞状细胞癌组织中表达,探讨PUMA在喉鳞癌发生发展中作用及与P53的关系。方法:采用免疫组织化学SP法检测40例喉癌组织以及16例癌旁组织中的PUMA和P53的表达情况。结果:PUMA在喉癌中的表达阳性率(62.5%)低于癌旁组织(87.5%),P<0.05,PUMA的表达与喉鳞癌患者的颈淋巴结转移及预后有关。P53在喉癌中的表达阳性率(65.0%)高于癌旁组织(0%),P<0.01,P53的表达与喉鳞癌患者的肿瘤分化程度、颈淋巴结转移及预后有关。PUMA与P53在喉鳞癌中的表达呈负相关关系。结论:PUMA可能是喉鳞癌的一个重要的预后标记物。P53的表达与肿瘤分化、淋巴结转移有关,可作为判断预后的一个有意义的指标。     

肺癌中nm23基因表达产物NDPK的表达

目的 :检测 114例肺癌标本中nm2 3 H1基因表达状况 ,分析nm2 3 H1在肺癌不同组织学类型与转移中的意义。方法 :免疫组化。结果 :nm2 3 H1表达率为 5 1.8% ,其中鳞癌 6 6 .7% ,腺癌 6 0 .4% ,小细胞癌 2 0 %。nm2 3 H1在非小细胞癌 (鳞癌 +腺癌 )高于小细胞癌 (P <0 .0 5 )。结论 :①在肺癌发生中nm2 3 H1的作用可能具有组织特异性 ;②nm2 3 H1表达与淋巴结有否转移无关。     

免疫母细胞淋巴结病及非霍奇金病中c-myc蛋白的表达

①目的　探讨c myc基因产物的表达在免疫母细胞淋巴结病 (AILD)及非霍奇金病 (NHL)发生中的意义。②方法　应用免疫组织化学方法检测 4 6例AILD和 2 0例NHL病人中c myc蛋白的表达 ,同时选择 15例反应性增生的淋巴结作为对照研究。③结果　AILD ,NHL及反应性增生的淋巴组织中c myc蛋白表达的阳性率分别为82 .6 1% ,85 .0 0 % ,4 0 .0 0 % ,AILD及NHL组织中c myc蛋白表达的阳性率显著高于反应性增生的淋巴组织 (χ2 =8.2 0 6 ,P <0 .0 5 ;P =0 .0 11)。④结论　c myc蛋白的过度表达与AILD和NHL的发生有关 ,同时c myc蛋白的表达并不是恶性肿瘤的特异性现象 ,而是对细胞增生活跃程度的反映。     

p63及p53基因在喉鳞癌中的表达及意义

目的 探讨p63及p53基因在喉鳞癌组织中表达的临床意义及其相关性.方法 用免疫组化法检测63例喉鳞癌及其45例癌旁组织和25例喉非癌组织,检测24枚见癌转移的颈淋巴结和40枚未见转移的颈淋巴结中p63及p53的表达.结果 p63及p53蛋白在喉鳞癌组织及颈部淋巴结中的阳性表达呈细胞核阳性,p53及p63蛋白在喉鳞癌、癌旁及非癌组中的表达差异有显著性(P＜0.01);p53及p63蛋白在喉鳞癌患者颈部见转移和未见转移淋巴结组中的表达差异有显著性(P＜0.01);p63在喉鳞癌中的中、强阳性率( ～ )的表达(95.24%)明显高于p53(47.62%);p53与p63在喉鳞癌中的表达存在正相关(r=0.678,P＜0.01).结论 在喉鳞癌组织及喉癌患者颈部见转移淋巴结中的表达p63比p53更具特异性.p53与p63在喉鳞癌的发生发展过程烫中可能存在协同相关性,是喉癌的发生发展及淋巴结转移过程中的重要因素之一.     

凋亡抑制基因survivin在喉鳞状细胞癌中的表达

目的　探讨凋亡抑制基因survivin在喉鳞癌中的表达及临床意义。方法　应用免疫组织化学SP方法检测4 5例喉鳞癌及10例正常喉黏膜组织中survivin基因的表达。结果　喉鳞癌组织中,Survivin的表达率为80 % ,显著高于正常喉黏膜组织的表达率2 0 % (P <0 .0 5 )。Survivin蛋白表达与喉鳞癌的TNM分期及淋巴结转移有关(P均<0 .0 5 )。结论　survivin在喉鳞癌的发生发展中起重要作用,可能成为喉鳞癌基因治疗的新靶点。     

喉鳞癌组织中HPV16、18E6和HPV16E7蛋白表达及其相关性研究

目的 :探讨人乳头瘤病毒 (HPV) 16、18型E6和E7蛋白与喉鳞癌发生的关系以及两种蛋白在致病过程中的相互关系。方法 :采用免疫组化SABC方法对 5 8例喉鳞癌 ,30例癌旁组织和 30例声带息肉进行检测。结果 :在喉鳞癌和癌旁组织中的E6蛋白的表达率分别为 31 0 % (18/5 8)和 2 0 0 % (6 /30 ) ;E7蛋白的表达率分别为 32 7%(19/5 8)和 2 0 3 % (7/30 )。声带息肉组中未见E6和E7蛋白阳性表达。E6和E7蛋白表达率在喉癌组与息肉组之间 ,有颈淋巴结转移组与无颈淋巴结转移组之间均有显著性差异 (P <0 .0 1)。E6和E7蛋白在喉鳞癌中的表达结果具有明显的相关性。结论 :HPV16、18E6和HPV16E7蛋白与喉鳞癌发生、发展关系密切 ,E6与E7蛋白在致癌过程中有协同作用     

喉癌患者多药耐药基因及多药耐药相关蛋白基因的表达及其临床意义

目的　探讨喉癌组织中多药耐药基因 (MDR1mRNA)及多药耐药相关蛋白基因 (MRPmRNA)表达及其与喉癌患者某些特征之间的关系 ,并探讨两种基因表达的相关性。方法　取喉鳞癌 2 3例 ,采用逆转录—多聚酶链式反应 (RT—PCR)技术 ,在特定引物下进行PCR扩增 ,行凝胶电泳观察目的产物条带。结果　 2 3例喉鳞癌中MDR1mRNA的阳性表达率为 4 7.8% (11/2 3) ,MRPmRNA的阳性表达率为 4 7.8% (11/2 3)。晚期 (T3 4)喉癌MRPmRNA阳性表达率 6 0 % (9/15 ) ,显著高于早期 (T1 2 )的 2 5 % (2 /8,P <0 .0 5 )。颈淋巴结转移与MRPmRNA的阳性表达明显相关 (6 /6 ,P <0 .0 1)。在喉癌组织中两种基因的表达无明显相关性 (等级相关检验 χ2 =0 .5 2 1,P >0 .0 5 )。结论　喉癌组织中MDR1mRNA及MRPmRNA阳性表达皆为 4 7.8% ,其中MRPmRNA的表达与颈淋巴结转移及临床T分级有关。两种基因的表达无明显相关性     

Kai1基因在口腔鳞癌中的表达及意义

目的 :研究肿瘤转移抑制基因Kai1在口腔鳞癌中的表达及意义。方法 :运用免疫组化法检测 6 7例口腔鳞癌 (包括 39例不伴有、2 8例伴有淋巴结转移的原发灶 )、2 8例淋巴结转移灶及 2 3例口腔粘膜白斑、12例癌旁正常口腔粘膜组织中Kai1 CD82的表达情况。结果 :正常组、口腔粘膜白斑组、不伴淋巴结转移、伴淋巴结转移的口腔鳞癌原发灶组及淋巴结转移灶组Kai1 CD82的阳性表达率分别为 10 0 % (12 12 )、86 .9% (2 0 2 3)、6 9.6 % (2 3 39)、2 8.6 % (8 2 8)和 7.14 % (2 2 8)。Kai1 CD82的表达在口腔粘膜白斑组与正常组中无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,但其在其余三组中的表达较正常组均明显减低 ,它们之间的差别均有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有转移的原发灶组较无转移组中Kai1 CD82的表达明显减低 (P <0 .0 5 ) ,而在淋巴结转移灶中的表达又较相对应的原发灶组进一步减低 (P <0 .0 5 )。Kai1 CD82的表达与患者的年龄、性别、肿瘤的pTNM分期及组织分化程度无关 (P >0 .0 5 )。结论 :Kai1基因的表达下调与口腔鳞癌的转移密切相关 ,检测Kai1基因的表达可作为临床预测口腔鳞癌转移潜能的良好指标。     

nm23-H1基因表达与胃癌生物学行为的关系

目的 :探讨nm2 3 H1基因表达与胃癌生物学行为的关系。方法 :应用原位杂交 (ISH)及免疫组织化学技术 ,检测nm2 3 H1在 2 7例胃癌及相应的胃正常粘膜组织中mRNA和蛋白的表达。结果 :nm2 3 H1mRNA及蛋白在胃癌及相应的正常组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。在有淋巴结转移的胃癌中nm2 3 H1mRNA表达显著低于无淋巴结转移组(P <0 .0 1) ;nm2 3 H1蛋白在有淋巴结转移的胃癌中表达阳性率为 2 6 .8% ,显著低于在无淋巴结转移的胃癌中表达阳性率83 % (P <0 .0 5 )。nm2 3 H1mRNA及蛋白在有浆膜浸润 (T3、T4 )胃癌中的表达显著低于无浆膜浸润 (T1、T2 )的胃癌 (P <0 .0 5 )。结论 :nm2 3 H1基因表达与胃癌浸润及淋巴结转移有关     

IGF-I、IGF-IR在喉鳞癌中的表达及意义

目的 探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)、胰岛素样生长因子-I受体(IGF-IR)在喉鳞癌中的表达及意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学技术,检测29例喉鳞癌标本和癌旁正常组织中的IGF-I、IGF-IR的mRNA及其蛋白表达情况.结果 IGF-I、IGF-IR在喉鳞癌中mRNA及其蛋白表达明显高于癌旁正常组织,差别具有显著性意义(P《0.001);肿瘤组织中,在有淋巴结转移组表达量高于无淋巴结转移组(P《0.001).结论 IGF-I、IGF-IR可能在喉鳞癌的发生、发展中起作用;二者可能与颈部淋巴结转移相关.     

喉鳞状细胞癌组织中缺氧诱导因子-1和人表皮生长因子受体2的表达

目的:检测喉鳞状细胞癌(喉鳞癌)组织中缺氧诱导因子-1(HIF-1)和人表皮生长因子受体2(HER-2)蛋白的表达。方法:采用免疫组化法检测78例喉鳞癌组织和23例癌旁正常组织中HIF-1、HER-2蛋白的表达,分析二者与临床病理参数的关系。结果:喉鳞癌组织中HIF-1、HER-2蛋白的阳性表达率分别为71.8%、80.8%,均高于癌旁正常组织(30.4%,34.8%,χ2=12.947和17.990,P均<0.05);HIF-1、HER-2蛋白的表达与组织分化程度、颈淋巴结转移及临床分期均有关(P<0.05)。喉鳞癌组织中HIF-1和HER-2蛋白的表达正关联(rP=0.385,P<0.001)。结论:HIF-1和HER-2蛋白可能在喉鳞癌的发生、分化和转移中起协同作用。     

喉鳞癌组织中细胞周期素D1的表达

目的:检测喉鳞癌组织中细胞周期素D1(cyclinD1)的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测31例喉鳞癌组织(TNM分期:Ⅰ期2例,Ⅱ期10例,Ⅲ期15例,Ⅳ期4例.伴颈淋巴结转移13例,无转移18例.高分化16例,中分化7例,低分化8例)、17例癌旁正常黏膜组织中cyclinD1的表达.结果:喉鳞癌组织中cyclinD1蛋白阳性表达率为54.8%(17/31),高于正常喉黏膜组织(5.9%(1/17))(P＜0.05).喉鳞癌组织中cyclinD1蛋白阳性表达与淋巴结转移和临床病理分期有关(P均＜0.05),与患者年龄、性别及分化程度无关(P均＞0.05).结论:cyclinD1的异常表达与喉鳞癌的发生、发展密切相关,可能是影响喉鳞癌预后的重要分子学指标.     

bcl-2和P~(53)蛋白在喉鳞癌中的表达及其意义

目的 :探讨 bcl-2、P53基因蛋白在喉鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法 :采用免疫组化 SP法检测 60例喉癌 ,1 0例喉息肉组织中 bcl-2、P53蛋白的表达水平 ,分析bcl-2、P53表达水平与喉鳞癌组织学分级 ,颈淋巴转移和预后的关系。结果 :bcl-2与 P53表达呈负相关。 bcl-2和 P53表达与组织学分级有关 ;bcl-2表达随分级增加阳性率降低 ,P53则相反 ;P53表达与淋巴结转移有关 ;bcl-2表达与颈淋巴结转移无关。结论 :bcl-2和 P53阳性表达与喉鳞癌的发生和组织学分级有关 ,P53表达与喉鳞癌颈淋巴结转移有关 ,可单独作为喉癌的预后指标     

β-cat和c-myc在非霍奇金淋巴瘤组织中的表达及其相互关系

①目的　探讨Wnt信号通路中 β 环连蛋白 (β cat)及原癌基因c myc在非霍奇金淋巴瘤 (NHL)发生、发展过程中可能发挥的作用。②方法　选取未经放疗及化疗且资料完整的NHL石蜡包埋组织标本 90例 ,采用免疫组化SP90 0 0法检测其c myc、β cat的表达 ,同时选择 1 2例反应性增生的淋巴结作为对照。 ③结果　 90例NHL中c myc阳性表达 75例 (83.3% ) ,β cat阳性表达 9例 (1 0 .0 % ) ;1 2例反应性增生的淋巴结中c myc阳性表达 6例(5 0 .0 % ) ,未见 β cat的阳性表达。c myc和 β cat在NHL各组之间阳性表达差异无显著性 (P =0 .5 6 2、0 .6 2 7)。β cat的阳性表达对c myc蛋白的激活表达有显著性影响 (χ2 =6 2 .2 3,P <0 .0 0 1 )。④结论　c myc的激活可能与NHL的发病有关。c myc作为Wnt信号通路中的靶基因 ,可能与 β cat协同参与NHL的发生发展。     

肺癌p53、nm 23-H1基因表达与S-100+DC浸润的临床病理意义

目的:探讨肺癌组织中 p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达及宿主抗肿瘤免疫反应辅助细胞 S- 10 0蛋白阳性树状细胞 (S- 10 0 + DC)浸润的临床病理意义。 方法 :应用免疫组化方法 (L SAB法 )检测 6 1例肺癌标本组织中 p5 3、nm2 3- H1 蛋白表达及 S- 10 0 + DC浸润情况 ,以正常肺组织作为对照。 结果 :肿瘤组织中 p5 3蛋白表达阳性率为4 5 .90 % ,而正常肺组织无阳性表达 ;肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (6 7.2 1% )与正常肺组织表达阳性率(90 .0 0 % )之间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。有淋巴结转移的病例组原发灶肿瘤组织中 nm 2 3- H1 蛋白表达阳性率 (46 .88% )低于无淋巴结转移的病例组 (89.6 6 % ) ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 )。 p5 3蛋白表达与病理学分型、分化及临床分期之间无相关性。 nm2 3- H1 蛋白表达与病理学分型及分化之间无相关性 ,而与淋巴结转移有相关性(P <0 .0 5 )。I期腺癌原发肿瘤组织 S- 10 0 + DC浸润密度均数 (9.1个 / HM)低于 、 期腺癌 (13.2个 / HM) (P <0 .0 5 )。结论:p5 3、nm2 3- H1 基因异常表达是肺癌发生转移中的重要事件。p5 3蛋白检测可以用于肺癌诊断 ;nm2 3-H1 基因是肺癌的转移抑制基因。肺癌组织 S- 10 0 + DC浸润与机体抗肿瘤免疫反应有关     

放疗诱导宫颈癌细胞凋亡与c-myc蛋白表达

目的 :探讨在放射治疗前、中宫颈癌细胞凋亡与c myc蛋白表达的关系 .方法 :对 4 8例宫颈癌患者分别于放疗前、放疗 2 0Gy/ 2wk取活检 ,石蜡包埋 .应用原位缺口末端标记法 (TUNEL)检测细胞凋亡 ,应用免疫组化SP法对c myc蛋白进行检测 .结果 :4 8例宫颈癌患者放疗前、放疗 2 0Gy ,凋亡阳性率分别为 6 7%和 85 % ,有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;宫颈鳞癌患者病理分级增高 ,临床分期越晚凋亡阳性率均有降低 ,但无显著性差异 .放疗前c myc蛋白阳性表达率为 86 % ,放疗2 0Gy其表达率为 4 3% ,显著性降低 (P <0 .0 1 ) ;放疗 2 0Gy,c myc蛋白表达与凋亡有明显相关 .结论 :c myc蛋白表达与放射诱导宫颈癌细胞凋亡有关     

肺癌多种基因同步检测及临床相关性(诊断及预后)的研究

目的 :为检测非小细胞肺癌中多种基因的改变 ,并探讨其临床相关性 (诊断及预后 )。方法 :本研究用LSAB(labelledstreptavidinbiotin)法同步检测 10 4例非小细胞肺癌 (NSCLC)组织中抗癌基因p16,pRb及癌基因cy clinD1,cdk4和转移相关基因nm 2 3 H1,CD4 4v6表达。结果 :3 2 8%的鳞癌和 5 3 7%的腺癌不表达p16蛋白 ,腺癌明显高于鳞癌 (P <0 0 5 ) ;腺癌只有 14 6%完全不表达pRb蛋白 ,鳞癌不表达率为 3 6 2 % (P <0 0 5 ) ;5 7 7%的肿瘤只表达p16或pRb中的一项 ;3 2 7%的肿瘤两者都表达 ,但两者表达强度差异明显 ,9 6%的肿瘤两者均表达且表达强度一致 ;88 6%的肿瘤表达cdk4,在高分化鳞癌中表达率为 66 7% ,中分化鳞癌 96 3 % ,低分化鳞癌达10 0 % ,大约 70 %的肺癌中有cyclinD1表达 ,而正常粘膜中只有 2 0 %有表达 (P <0 0 0 0 1) ,表明非小细胞肺癌中cy clinD1的表达明显增高。在无淋巴结转移组 ,其nm 2 3的表达率高达 78 8% ,与有淋巴结转移组的表达率 2 1 9%相比 ,有非常显著性差异 (P <0 0 0 0 1) ;有淋巴结转移组 ,CD4 4v6的表达率高达 96 9% ,与无淋巴结转移的表达率相比 ,差异具非常显著性 (P <0 0 0 0 1)。结论 :①p16及pRb基因的表达在肺癌中明显减弱 ,均与非小细胞肺癌的组织学类型有关