31例多发性硬化患者T淋巴细胞亚群及相关细胞因子 的检测

目的:探讨多发性硬化（MS）患者静脉血T淋巴细胞亚群及相关细胞因子的意义。方法:采用流式细胞术（FCM）检测31例MS患者治疗前（MS组）、泼尼松治疗4周后（泼尼松组）及20例健康者（正常组）外周血Th1（CD4+IFN-γ+）、Th2（CD4+IL-4+）、Th17（CD4+IL-17+）、Treg（CD4+FoxP3+）、Tc1（CD4-CD8+IFN-γ+）和Tc2（CD4-CD8+IL-4+）T淋巴细胞亚群变化;流式微球芯片捕获技术（CBA）检测血浆细胞因子IFN-γ、TNF-α、IL-17A、IL-4和IL-10的含量。结果:（1）FCM分析结果显示,与正常组比较,MS组Th1细胞和Th17细胞均明显升高（P＜0.05）;Treg细胞和Tc1细胞显著下降（P＜0.01）,Th17/Treg比例明显升高（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组Tc1、Tc2和Treg细胞百分率均明显升高（P＜0.01）,而Th1和Th17细胞显著下降（P＜0.05）,Th17/Treg比值降低（P＜0.01）;（2）CBA法检测结果显示,与正常组比较,MS组IFN-γ和IL-17A含量升高（P＜0.05;P＜0.01）,IL-4和IL-10含量明显降低（P＜0.01）;与MS组比较,泼尼松组IL-17A含量明显降低（P＜0.01）,IL-4和IL-10均显著升高（P＜0.01）。结论:MS的发生可能主要与Th17上调和Treg下调有关,提示临床上针对MS靶向下调Th17和上调Treg,纠正Th17/ Treg比例失衡,具有潜在应用价值。     

人参皂苷Rg1抑制小鼠实验性自身免疫性脑脊髓炎的作用及免疫机制

目的 观察人参皂苷Rg1对实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）的抑制作用及其对脾淋巴细胞T细胞亚群和外周血细胞因子水平的影响。方法 采用C57BL/6小鼠皮下多点注射MOG35-55、百日咳毒素的方法复制EAE模型。将EAE小鼠随机分为模型组,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组,同时设置正常对照组,每组6只。首次免疫后第10天予以不同剂量Rg1腹腔注射,连续给药14 d。第35天处死小鼠后取脊髓,观察各组小鼠脊髓炎症细胞浸润和脱髓鞘等病理变化,采用流式细胞仪检测小鼠脾淋巴细胞Th1、Th17、Treg细胞亚群,采用ELISA法检测外周血白细胞介素（interleukin,IL）-17A、干扰素γ（interferon gamma, IFN-γ）、IL-6、IL-10水平。结果 与模型组比较,人参皂苷Rg1低、中、高剂量组小鼠神经症状评分显著下降（P＜0.05）,脊髓炎症细胞浸润评分和脱髓鞘评分显著降低（P＜0.05）,脾淋巴细胞CD4+、CD8+、Th1、Th17 T细胞亚群比例显著降低（P＜0.05）,Treg（CD4+CD25+FoxP3+）比例显著升高（P＜0.05）,外周血IFN-γ、IL-17A、IL-16水平显著降低（P＜0.05）,IL-10水平显著升高（P＜0.05）,人参皂苷Rg1的作用呈现明显的剂量依赖性。结论 人参皂苷Rg1可显著改善EAE小鼠的临床症状,减轻中枢神经系统脱髓鞘和炎症细胞浸润,其作用可能与调控Th17、Th1、Treg细胞亚群失衡,抑制炎症细胞因子表达相关。     

Th17/Treg失衡与毛细支气管炎发病关系研究

目的探讨毛细支气管炎患儿外周血辅助T淋巴细胞17（Th17）/调节性T淋巴细胞（Treg）和相关细胞因子的水平与本病发展的关系。方法选取毛细支气管炎患儿83例为病例组,分为轻症组（42例）、中症组（21例）和重症组（20例）,同期健康体检的儿童30名为对照组。采用流式细胞学检测外周血辅助T细胞17（Th17）和调节性T细胞（Treg）占CD4+T细胞的比值,应用ELISA方法检测血清白细胞介素6（IL-6）、IL-10、IL-17和IL-35的浓度,比较各组间上述指标差异。结果病例组Th17细胞比值及其分泌的促炎因子IL-17、IL-6较对照组明显增高（P<0.05）,而Treg细胞比值及其分泌的抑炎因子IL-10、IL-35则明显降低,重症组愈加显著（P<0.05）。Pearson相关分析显示Th17与Th17/Treg、IL-17、IL-6呈正相关;Treg与IL-10、IL-35呈正相关,与Th17/Treg负相关;Th17/Treg、Th17和IL-17与IL-35负相关（P<0.05~P<0.01）。logistic回归分析显示Th17/Treg、IL-7和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素（P<0.05~P<0.01）。结论Th17/Treg失衡在毛细支气管炎发病中起着重要的作用,Th17/Treg、IL-17和IL-6是重症毛细支气管炎的危险因素。     

补肾解毒法对多发性硬化小鼠CD4+ T细胞的作用

目的 研究补肾解毒法对多发性硬化小鼠中枢神经炎症及外周血CD4+ T细胞亚群（Th1、Th2、Th17、Treg细胞）的影响。方法 以实验性自身免疫性脑脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis, EAE）模型作为多发性硬化动物模型,以C57BL/6小鼠皮下多点注射髓鞘少突胶质细胞糖蛋白35-55(myelin oligodendrocyte glycoprotein 35-55,MOG35-55)的方法复制EAE模型。将小鼠随机分为正常组,模型组,泼尼松组,中药高、中、低剂量组,每组8只小鼠。模型复制后第30天取小鼠脊髓,光镜下观察各组小鼠脊髓炎性细胞浸润和脱髓鞘等病理改变,流式细胞仪检测小鼠脾脏Th1、Th2、Th17、Treg细胞亚群,ELISA法检测脾脏细胞培养上清液中干扰素-γ（interferon gamma, IFN-γ）、白细胞介素-4（interleukin-4, IL-4）、白细胞介素-10（interleukin-10, IL-10）、白细胞介素-17A（interleukin-17A, IL-17A）水平。结果 中药高剂量组、泼尼松组炎症评分和脱髓鞘评分明显低于模型组（P<0.05)。与模型组比较,中药高剂量组、泼尼松组脾细胞培养后上清液中致炎因子IFN-γ、IL-17A降低明显,而抑炎因子IL-4、IL-10升高明显,Treg比例明显升高,Th1和Th17比例明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05)。结论 补肾解毒法能够调节EAE小鼠失衡的CD4+ T细胞亚群,显著抑制EAE模型的炎性反应。     

成人微小病变肾病患者外周血CD4+Foxp3+调节性T细胞的研究

目的 研究CD4+Foxp3+调节性T细胞（CD4+Foxp3+Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4+T细胞中的分布,探讨CD4+Foxp3+Treg参与MCD发病的可能机制。方法 以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4+Foxp3+Treg及亚群占CD4+T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A 、IL-23 mRNA表达。设立正常对照。结果 流式细胞检测显示CD4+Foxp3+Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA+Foxp3low(Ⅰ区,静息期Treg)、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg)和CD45RA-Foxp3low(Ⅲ区)。MCD组Ⅰ区+Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比显著低于对照组（P<0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3 mRNA表达较对照组下调（P<0.05）,RORc mRNA表达较对照组上调（P<0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23 mRNA表达均显著高于对照组（P<0.05和P<0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4+T细胞的百分比呈显著负相关（r=－0.81,P<0.05）。结论 成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

细胞免疫应答变化与支气管哮喘疾病进展的相关性分析

目的探讨细胞免疫应答变化与支气管哮喘疾病进展的相关性。方法选取95例支气管哮喘患者为观察组,选取同期体检的健康人95例为对照组,记录研究对象辅助性T细胞1 (T helper cells 1,Th1)、Th2、Th17和调节性T细胞(regulatory cell,Treg)比例,记录白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）、IL-4、γ干扰素（interferon-γ,IFN-γ)、IL-10、IL-17、转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β)、IL-22 mRNA和蛋白表达水平,测定研究对象血液中CD3+、CD4+、CD8+水平,并计算CD4+/CD8+。结果观察组Treg和Th1细胞占比低于对照组,Th2和Th17细胞占比高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论支气管哮喘患者CD4+/CD8+、Th17/Treg和Th1/Th2比值较健康人群发生变化,支气管哮喘疾病的进展可能与这些细胞免疫应答的异常变化密切相关。     

再生障碍性贫血患者血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达

目的 探讨再生障碍性贫血患者血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达.方法 采用酶联免疫双抗体夹心法和单克隆抗体对40例再生障碍性贫血患者(A组)血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达进行检测,同期选择40例门诊健康体检者作为对照组(B组).观察各组血清IFN-γ、IL-4和T细胞亚群的表达水平.结果 A组血清IFN-γ、IL-4表达水平及Th1/Th2明显高于B组(P＜0.05);A组CD4、CD4/CD8比值明显低于B组(P＜0.05),而CD3和CD8明显高于B组(P＜0.05).结论 再生障碍性贫血患者发病与免疫功能异常密切相关,Th1偏移和T淋巴细胞亚群失调在发病机制中发挥着重要作用.     

CD4+T细胞在抗肿瘤过继性免疫治疗中作用的分析

目的：观察并分析CIK细胞中CD4+T细胞的Th1/Th2亚群分布情况。方法采用体外试验大规模扩增CIK细胞,采用磁珠法对其中的CD4+T细胞进行纯化处理。然后采用荧光定量RT-PCR、ELISA以及胞内染色法对培养前后Th1/Th2类细胞因子的基因表达变化和分泌量、Th1/Th2细胞亚群定的比例进行检测。结果富集CD4+T细胞的纯度高达96%,在CIK细胞中,Th2亚群较PBMC显著降低,而Th0和Th1亚群的比例显著升高（P<0.05）。在CD4+TCIK细胞中,TGF-β和IL-10等Th2类细胞因子的分泌量明显降低（P<0.05）,而IFN-γ和IL-2等Th1类细胞因子的分泌量明显增高（P<0.05）。结论CIK细胞中的CD4+T细胞具有明显的Th1优势,有利于推动抗肿瘤免疫反应的发展。     

宫清方诱导T细胞亚群偏移减轻药物流产小鼠子宫出血的实验研究

目的:探讨宫清方诱导T细胞亚群偏移减轻药物流产后子宫出血的作用与机制。方法:孕鼠40只,随机分为米非司酮(RU486)组[1.5 mg/(kg.d)-1]及宫清方小[77.04 mg/(kg.d)-1]、中[154.08 mg/(kg.d)-1]、大[308.16 mg/(kg.d)-1]剂量组,各10只。改良碱性正铁血红素法检测子宫出血量,流式细胞术检测母胎界面Th1(CD3+CD4+IFNγ+)、Th2(CD3+CD4+IL-4+)、Th17(CD3+CD4+IL-17A+)、Treg(CD4+CD25+Foxp3+)亚群比例,RT-PCR法检测小鼠子宫组织干扰素γ(IFNγ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-17A(IL-17A)、转化生长因子-β(TGF-β)mRNA转录水平。结果:宫清方作用后,药物流产小鼠子宫出血量明显减少(P<0.05),Th1、Th17亚群比例(P<0.05)及Th1/Th2、Th17/Treg比值升高(P<0.05),Th2、Treg亚群比例降低(P<0.05),IFNγ、IL-17A mRNA表达升高,IL-4、TGF-βmRNA表达降低。结论:宫清方能优势诱导药物流产小鼠T细胞向Th1、Th17亚群偏移,进而有效减少药物流产后子宫出血。     

Th17/CD4+CD25+Treg细胞与自身免疫病

CD4+ CD25+ 调节T 细胞(CD4+ CD25+ Treg) 是调节性T 细胞的一个重要亚类,Treg 可以通过IL-2 、TGF-β1等促炎症细胞因子调节Th17 / Treg平衡, 调控Th17 细胞介导的炎症反应、自身免疫反应.本文将Th17细胞/CD4+ CD25+ Treg 细胞与自身免疫性疾病的关系作一综述.     

从Th17和CD4+CD25+Foxp3+T细胞功能变化探讨肺结核的耐药机制

目的 分析耐药肺结核患者外周血Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例及细胞因子的变化,从免疫学角度探讨其耐药机制。 方法 分别选取33例耐药肺结核(耐药组)、49例普通肺结核(普通组)及51例健康志愿者(对照组)展开对比研究。检测Th17细胞与CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例;采用RT-PCR检测其特异性转录因子RORγt与Foxp3的mRNA表达水平;采用ELISA实验检测IL-17A、IL-17F、TGF-β1及IL-10的血清水平。 结果 普通组Th17细胞比例和RORγt mRNA表达水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组CD4+CD25+Foxp3+T细胞比例和Foxp3 mRNA表达水平高于对照组,耐药组高于普通组;普通组Th17/CD4+CD25+Foxp3+T和RORγt/Foxp3低于对照组,耐药组低于普通组(P＜0.05)。普通组IL-17A、IL-17F水平低于对照组,耐药组低于普通组;普通组TGF-β1、IL-10水平高于对照组,耐药组高于普通组;其组间差异均有统计学意义(P＜0.05)。 结论 Th17/CD4+CD25+Foxp3+T平衡向CD4+CD25+Foxp3+T偏移、免疫系统功能抑制,可能是结核病慢性化和产生耐药的重要机制之一。      

腺病毒介导的"睡美人"转座子与IL-10共表达对NOD小鼠Th17/Treg细胞平衡的影响

目的：观察腺病毒介导的"睡美人"（SB）转座子与白细胞介素10（IL-10）共表达对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠脾细胞中Th17/Treg细胞平衡的影响,阐明IL-10对NOD小鼠的可能治疗机制。方法：提取C57BL6小鼠的脾细胞并培养,将脾细胞分为对照组、空载体组和治疗组。对照组脾细胞不做任何处理,空载体组将不含IL-10基因而有转座子序列的腺病毒载体和不含转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞,治疗组将含有IL-10基因和转座子序列的腺病毒载体以及含有转座酶的腺病毒载体共同感染小鼠脾细胞。感染48 h后RT-PCR法检测各组小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平。感染48 h后将上述3组处理的脾细胞分别种植到对照组、空载体组和治疗组NOD小鼠右后腿的腘窝皮下,每组6只小鼠,每周注射1次,共6次。注射结束后4周处死小鼠,ELISA法检测各组NOD小鼠血清中IL-10表达水平;流式细胞术检测各组NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+、CD4+IFN-γ+、Th17和Treg细胞的比例。结果：与对照组和空载体组比较,治疗组C57BL6小鼠脾细胞中IL-10 mRNA表达水平明显升高（F=72.71,P<0.05）,NOD小鼠血清中IL-10表达水平明显升高（F=8.89,P<0.05）,NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞和Treg细胞比例明显升高（F=72.09,P<0.05;F=12.98,P<0.05）;但治疗组小鼠脾细胞中Th17细胞比例明显下降（F=6.39,P<0.05）;NOD小鼠脾细胞中CD4+IFN-γ+细胞比例在对照组、空载体组和治疗组之间比较差异无统计学意义（F=2.72,P>0.05）。结论：腺病毒介导的SB转座子与IL-10共表达后可以升高NOD小鼠血清中IL-10表达水平;同时可明显升高NOD小鼠脾细胞中CD4+IL-10+细胞比例,降低Th17细胞比例,升高Treg细胞比例,调控Th1/Th2和Th17/Treg的平衡,对NOD小鼠起到治疗作用。     

养阴清热方通过下调JAK/STAT信号通路调节Treg/Th17平衡的实验研究

  目的  研究养阴清热方(YHF)对脂多糖(LPS)导致的小鼠Treg/Th17失衡的影响及机制。  方法  磁珠分选法提取小鼠脾脏CD4+ T细胞, 用LPS刺激CD4+ T细胞, 再以1、2、4 mg · mL-1的YHF水提液分别进行干预。MTT法检测细胞增殖情况; 流式细胞术检测CD4+ T细胞亚群Treg/Th17比例; ELISA法检测细胞上清中细胞因子IL-10、TGF-β、IL-6、IL-12p70的含量; 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Foxp3、RORγt及信号分子JAK/STAT的表达。  结果  HPLC检测鉴定出YHF水提液中8种有效成分, 分别为羟基红花黄色素A、虎杖苷、芦丁、2, 3, 5, 4'-四羟基二苯乙烯葡萄糖苷、白藜芦醇、槲皮素、大黄素和姜黄素。YHF水提液可以剂量依赖性地抑制LPS刺激的小鼠CD4+ T细胞的增殖(P < 0.05), 增加Treg的比例(P < 0.05), 降低Th17的比例(P < 0.01), 促进培养上清中Treg相关的抗炎因子IL-10和TGF-β的分泌, 抑制Th17相关的致炎因子IL-6和IL-12p70的分泌。1、2、4 mg · mL-1 YHF均能增加Foxp3蛋白的表达(P < 0.05), 减少RORγt蛋白的表达(P < 0.01)。1、2、4 mg · mL-1 YHF均能降低JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白的表达(P < 0.05)。4 mg · mL-1 YHF与JAK2特异性抑制剂AG490联用可以增加培养上清IL-10和TGF-β含量(P < 0.05), 降低IL-6和IL-12p70含量(P < 0.05), 而且可以显著降低p-JAK2、p-STAT3和RORγt蛋白表达(P < 0.01,P < 0.001), 增加Foxp3蛋白表达(P < 0.01)。  结论  YHF可以有效抑制LPS诱导的小鼠CD4+ T细胞增殖, 通过抑制JAK2和STAT3信号分子表达, 增加Foxp3的表达和Treg数量, 减少RORγt的表达和Th17数量, 调节Treg/Th17平衡及抗炎细胞因子和促炎细胞因子的分泌。      

成人微小病变肾病患者外周血CD4~＋Foxp3~＋调节性T细胞的研究

目的研究CD4＋Foxp3＋调节性T细胞（CD4＋Foxp3＋Treg）及亚群在成人微小病变肾病（MCD）患者外周血CD4＋T细胞中的分布,探讨CD4＋Foxp3＋Treg参与MCD发病的可能机制。方法以27例经肾穿刺活检确诊为MCD的初发成人患者作为研究对象,采用Foxp3-FITC/CD45RA-PE/CD3-ECD/CD4-PC7抗体组合经流式细胞仪检测外周血单个核细胞（PBMCs）中CD4＋Foxp3＋Treg及亚群占CD4＋T细胞的百分比。Real-Time PCR检测PBMCs中Foxp3、Th17转录因子RORc以及细胞因子TGF-β1、IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达。设立正常对照。结果流式细胞检测显示CD4＋Foxp3＋Treg分成3个细胞群体,分别为CD45RA＋Foxp3low（Ⅰ区,静息期Treg）、CD45RA-Foxp3high（Ⅱ区,活化Treg）和CD45RA-Foxp3low（Ⅲ区）。MCD组Ⅰ区＋Ⅱ区细胞和Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比显著低于对照组（P〈0.01）。MCD组PBMCs中Foxp3mRNA表达较对照组下调（P〈0.05）,RORcmRNA表达较对照组上调（P〈0.05）,IL-6、IL-17A、IL-23mRNA表达均显著高于对照组（P〈0.05和P〈0.01）。相关性分析显示,MCD组IL-17A mRNA表达与Ⅱ区细胞占CD4＋T细胞的百分比呈显著负相关（r=-0.81,P〈0.05）。结论成人MCD患者外周血Treg及其活化功能亚群减少,同时伴有Th17转录基因及其相关细胞因子表达的异常升高。提示Treg Foxp3 mRNA表达下调及Treg/Th17细胞比例失衡可能与MCD的发病有关。     

不同分期非小细胞肺癌与Treg细胞、细胞因子相关研究

目的 探讨不同临床分期非小细胞肺癌外周血中CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、白介素(IL)-2、IL-10及干扰素(IFN)-γ的表达水平,并评价其之间的相关性.方法 采用流式细胞术检测55例非小细胞肺癌外周血CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞占CD4+T细胞的比例,采用酶联免疫吸附反应检测IL-2、IL-10及IFN-γ值.比较不同临床分期肺癌CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、IL-2、IL-10及IFN-γ的表达水平,并进行相关性分析.结果 随着肺癌临床分期的增加,外周血中CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞占CD4+T细胞的比例明显上升(P<0.05),IL-10值也明显升高(P<0.05);而IL-2、IFN-γ值则随肺癌临床分期的增加而明显下降(P<0.05).CD4+CDhi25 CDlow127Treg细胞与IL-10呈正相关性(P<0.05),IL-2与IFN-γ呈正相关性(P<0.05).CD4+CDhi25CDlow127Treg细胞、IL-10均与IL-2、IFN-γ 呈负相关性(P<0.05).结论 CD4+CDhi25 CDlow127 Treg细胞、IL-10的升高和IL-2、IFN-γ的下降可能是晚期肺癌患者抗肿瘤免疫低下、受抑制的原因之一,对其监测可作为评估晚期肺癌患者抗肿瘤免疫的参考指标.     

恩替卡韦分散片治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素、IFN-γ、IL-2水平的影响

目的探讨恩替卡韦分散片(ETV)治疗对高病毒载量慢性乙肝患者的T细胞亚群及血清脂联素(ADP)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-2(IL-2)水平的影响。方法从本院于2018年6月至2020年6月收治慢性乙肝患者中筛选经荧光定量PCR法测定HBV-DNA>2×10⁵ IU/mL为高病毒载量86例进行研究,按随机数字表法分对照组和观察组,予以对照组常规减黄、保肝及营养支持等对症治疗,观察组在对症治疗基础上予以ETV治疗,均持续治疗6个月,比较两组T细胞亚群、病毒载量指标及Th1/Th2型与相关炎性因子水平。结果经治疗,两组CD3⁺、CD4⁺水平均见提升,CD8⁺水平有一定下降,观察组CD3⁺、CD4⁺水平较对照组更高,CD8⁺水平则更低(P<0.05);两组HBsAg、HBeAg及HBV-DNA载量水平均见相应降低,观察组低于对照组(P<0.05);两组ADP水平呈上升趋势,IFN-γ及IL-2水平均呈下降趋势,观察组ADP水平高于对照组,IFN-γ及IL-2水平均更低(P<0.05)。结论高病毒载量慢性乙肝患者应用恩替卡韦分散片治疗,有助于T细胞亚群改善,且较大程度降低了病毒载量水平,并增强了机体免疫功能。