复方花刺参粘多糖对家兔血管成形术后内皮功能及超微结构的影响

为探讨复方花刺参粘多糖对成形术后血管内皮功能及超微结构的影响，采用光镜、扫描和透射电镜及生物化学技术观察血管成形术后血浆内皮素、血清一氧化氮浓度及血管病理形态学变化。结果发现，血管成形术后4周，花刺参组和辛伐他汀组血浆内皮素浓度显著低于模型组，血清一氧化氮浓度显著高于模型组。模型组成形术段内膜厚度明显高于花刺参组和辛伐他汀组，管腔狭窄度明显高于花刺参组和辛伐他汀组。透射电镜观察，模型组成形段血管平滑肌细胞胞体肥大而致密，核明显增大，胞浆内线粒体、高尔基体、粗面内质网明显增多，游离核糖体增多，细胞内肌丝含量减少，呈“合成型”改变，花刺参组和辛伐他汀组胞体及核相对较小，胞浆内粗面内质网、高尔基体、线粒体较少，而肌丝含量相对较多，细胞分化程度较好，呈“收缩型”改变。扫描电镜观察，模型组血管内皮细胞排列紊乱，细胞联接破坏，有大量血小板和血液中沉积的蛋白颗粒粘附，花刺参组和辛伐他汀组多数血管内皮细胞排列趋于正常，细胞联接方式亦有所恢复，只有极少数血小板附着。提示复方花刺参粘多糖具有抑制家兔血管成形术后内膜增生和保护内皮功能的作用。     

花刺参粘多糖对大鼠血管平滑肌细胞粘附分子表达的影响

目的观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的大鼠血管平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达的影响,以探讨花刺参粘多糖抗动脉粥样硬化的可能机制。方法组织贴块法体外原代培养大鼠血管平滑肌细胞,采用流式细胞术、逆转录聚合酶链反应和细胞粘附实验方法,观察花刺参粘多糖对肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1、细胞间粘附分子1蛋白及mRNA水平表达及单核细胞与平滑肌细胞粘附的影响。结果肿瘤坏死因子α刺激后平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1表达增强,花刺参粘多糖(1.5~6.0 g/L)可从蛋白和mRNA水平浓度依赖性地抑制其表达,流式细胞分析示血管细胞粘附分子1的荧光强度由176.4±3.5减少到80.7±1.9(P<0.01),细胞间粘附分子1的荧光强度由92.2±2.9减少到58.3±2.1(P<0.01);逆转录聚合酶链反应结果发现血管细胞粘附分子1的相对光密度值由0.61±0.03减少到0.41±0.04(P<0.01),细胞间粘附分子1的相对光密度值由0.41±0.01减少到0.30±0.03(P<0.05);粘附实验发现花刺参粘多糖可减少单核细胞与平滑肌细胞粘附,光密度值由0.467±0.062减少到0.256±0.029(P<0.05)。结论花刺参粘多糖可抑制肿瘤坏死因子α诱导的平滑肌细胞血管细胞粘附分子1和细胞间粘附分子1的表达,减少单核细胞与平滑肌细胞的粘附和聚集,这可能对减轻血管壁的炎症反应、延缓动脉粥样硬化发生发展起一定作用。     

复方花刺参粘多糖对髂动脉内皮剥脱家兔内膜增生的影响及机制

为了观察复方花刺参粘多糖对动脉损伤家兔内膜增生的影响及其作用机制 ,将雄性新西兰大白兔 37只随机分为正常组、模型组、花刺参组和辛伐他汀组 ,髂动脉损伤术后 6周全部家兔处死 ,取受损动脉 ,HE染色观察动脉形态学改变并图像分析测量动脉内膜、中膜厚度 ,原位杂交检测血小板源生长因子、碱性成纤维细胞生长因子和转化生长因子 β1的表达 ,免疫组织化学染色观察凋亡基因bcl 2和bax表达的改变。结果发现 ,与模型组相比 ,花刺参组和辛伐他汀组动脉内膜厚度及内膜中膜厚度比均明显减小 (P <0 .0 1) ,血小板源生长因子及转化生长因子β1的表达明显降低 (P <0 .0 5 ) ,bax表达明显升高 (P <0 .0 5 ) ,但bcl 2表达无明显差异 ;花刺参组与辛伐他汀组之间各指标均无显著差异。结果提示 ,复方花刺参粘多糖可有效减轻家兔髂动脉损伤血管内膜厚度和管腔狭窄 ,其作用机理与抑制血管平滑肌细胞增殖和促进凋亡有关。     

新型FGG基因突变导致遗传性纤维蛋白原缺陷症的研究

目的:对临床发现的1例遗传性纤维蛋白原缺陷症患者及其家属进行凝血相关指标检测和基因型分析,并探讨可能的分子发病机制。方法:采集先证者及其家属共4人的外周血,检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fg)、D-二聚体及8项凝血因子指标。对编码纤维蛋白原3条肽链的FGA、FGB和FGG基因的所有外显子和侧翼序列进行测序并进行生物信息学分析。结果:先证者及其长姐的8项凝血因子中FⅤ、FⅧ稍高,TT明显延长,Fg明显降低;测序结果显示FGG基因存在c.901C>T杂合突变。生物信息学分析显示,突变改变了原有的蛋白结构,减少了氢键数目。结论:纤维蛋白原γ链c.901C>T杂合突变是引起该家系遗传性纤维蛋白原缺陷的主要原因,该突变是首次在国内外报道。     

蝎毒多肽对鸡胚血管生长的抑制作用

目的:探讨从东亚钳蝎蝎毒中分离的蝎毒多肽(STP)对血管形成的抑制作用。方法:采用鸡胚绒毛尿囊膜(CAM)的新生微血管模拟肿瘤的新生血管,用玻璃纤维滤纸吸附生理盐水和0.8μg、0.5μg的STP作为移植片,分别置入各组鸡胚的CAM上,孵化48h后,观察STP对CAM新生血管形成的影响。结果:0.5μgSTP实验组微血管密度及母血管的扩张均明显低于生理盐水组(P<0.01),表明STP能明显抑制CAM的新生血管的生长。结论:提示小剂量蝎毒多肽是一种有效的天然新生血管形成阻断剂。     

左归丸对小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的影响

目的：观察左归丸制剂对小鼠脾细胞中Treg亚群及其相关细胞因子表达的影响。方法：Balb/c小鼠给予不同剂量左归丸处理后，利用流式细胞术检测小鼠脾细胞中Treg亚群（CD4^＋／CD25^＋）的变化；采用RT-PCR法检测小鼠脾细胞中IL-10、TGF-β、IFN-γ及Foxp3的表达水平；采用ELISA法检测小鼠外周血中IFN-γ的分泌水平。结果：小剂量左归丸对小鼠脾脏Treg亚群及相关细胞因子的表达没有显著影响；中剂量左归丸可明显上调小鼠脾脏Treg亚群比例（P〈0．05），提高Treg特异性胞内信号Foxp3及相关细胞因子IL-10、TGF-β的转录水平，同时抑制，IFN-γ的表达；大剂量左归丸可显著降低Treg细胞亚群比例，对Foxp3、IL-10、TGF-β、IFN-γ的表达均有明显的抑制作用（P〈0．05）。随着中、大剂量左归丸处理小鼠IFN-γ的转录下调，血清中IFN-γ的水平也明显下降（P〈0.05）。结论：左归丸可上调Treg细胞及相关细胞因子的表达水平，抑制IFN-γ的表达，但这种免疫效应有剂量限制性，大剂量应用时显示抑制作用，提示左归丸对Treg亚群有剂量依赖性的双向调节作用。     

中药防治经皮冠状动脉腔内成形术后再狭窄的实验及临床研究概况

经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)已逐渐成为治疗冠心病的有效方法.该法自1997年开始应用于临床,极大地改善了冠心病患者的生活质量,是冠心病治疗的重大突破.但术后6个月内再狭窄发生率高达30%～50%[1],已成为困扰其临床应用的主要问题.     

加味保安方对C57小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响

目的 :观察加味保安方对C5 7小鼠移植肿瘤生长及肺转移灶的影响。方法 :建立Lewis肺癌带瘤小鼠模型 ,检测移植瘤生长状况及肺重量、肺部转移灶数量。结果 :加味保安方组与模型组比较有明显的抑制肿瘤生长作用 (P <0 .0 1) ;肺部转移灶数目少于模型组 ,差异显著 (P <0 .0 5 ) ,肺重量轻于模型组 ,有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :加味保安方可抑制C5 7小鼠移植肿瘤生长 ,减少肺转移灶数量 ,有明显的抑制肿瘤生长及转移作用。     

川芎嗪对PDGF-BB诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖和骨桥蛋白mRNA表达的影响

目的:探讨川芎嗪对血小板源生长因子(PDGF BB)诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及骨桥蛋白mRNA表达的影响。方法:大鼠胸主动脉平滑肌细胞体外培养,PDGF BB刺激VSMC ,采用MTT法和流式细胞仪测定川芎嗪对VSMC增殖的影响,逆转录聚合酶联反应(RT PCR)测定VSMC骨桥蛋白mRNA的表达水平。结果:川芎嗪可显著地抑制VSMC增殖(P <0 .0 1) ,使细胞生长停滞于G0 /G1期;PDGF BB诱导骨桥蛋白mRNA呈高表达,川芎嗪下调了这种表达。结论:川芎嗪能抑制体外的VSMC增殖,提示川芎嗪可能作为防治血管成形术后再狭窄的一种药物。     

中药对脑血管的保护作用及其防治脑血栓形成的研究进展

脑血栓形成所致脑卒中是导致人类死亡三大疾病之一,严重威胁人类健康。该病的发病率逐年升高,因此研究血栓形成的机制,寻找有效的抗栓、溶栓药物显得尤为重要,许多中药具有抗血小板聚集、抗血栓形成的作用,因其具有多治疗靶点、不良反应极少而日益受到基础与临床医学家的关注和青睐,本文就中药对脑血管的保护作用及其防治脑血栓形成的临床及实验研究作一综述。