Inhibitory Effect of Recombinant Human Endostatin on Growth and Liver Metastasis of Colon Cancer

目的 探讨重组人血管内皮抑制素(恩度)对小鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用.方法 40只小鼠建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组,恩度低浓度组、中浓度组、高浓度组,每组10只.各组给药浓度分别为0 mg/kg、2 mg/kg、4 mg/kg、8 mg/kg,于术后第2天腹腔注射给药,1次/d,共10 d.停止给药后2 d观察各组小鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,检测原发灶的凋亡指数(AI)、肿瘤微血管密度(MVD)和血清VEGF浓度.结果 各组的原发灶的体积平均数分别为1.230 cm3、1.198 cm3、1.125 cm3、0.891 cm3.高浓度组与对照组比较,脾脏种植瘤的体积明显缩小(P＜0.05).高浓度组的转移瘤数量明显少于低浓度组和对照组(P＜0.05),低浓度组和中浓度组之间差异无统计学意义(P＞0.05).高浓度组原发灶的AI高于对照组(P＜0.05).中、高浓度组转移瘤的MVD计数明显低于对照组(P＜0.05).血清VEGF的浓度各实验组均低于对照组(P均＜0.05).结论 重组人血管内皮抑制素能明显抑制结肠癌的生长和肝转移.     

卡介苗联合DC-CIK细胞对裸鼠结肠癌生长及肝转移的抑制作用

目的研究卡介苗联合树突状细胞（DC）及细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对BALB/c裸鼠结肠癌肝转移的抑制作用。方法 60只BALB/c裸鼠腹腔内注射人结肠癌细胞株SW480建立结肠癌肝脏转移模型,随机分为对照组、DC-CIK组、卡介苗联合DC-CIK组（联合组）,每组20只。联合组建模后第2天,鼠尾静脉注射卡介苗（12.5 mg/kg）,隔日1次,共15次,并注射DC-CIK细胞免疫治疗,每周2次,共8次,DC-CIK组只注射DC-CIK细胞,对照组注射等量生理盐水。建模后30 d处死裸鼠,测量各组裸鼠原发灶的大小、肝转移瘤的数量,运用细胞角蛋白-18（CK-18）免疫组化单克隆抗体检测转移瘤组织来源;检测肿瘤转移灶的凋亡指数（AI）、肿瘤转移灶微血管密度（MVD）和血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）浓度。结果各组脾脏的原发灶体积平均数分别为：对照组1.272 cm^3,DC-CIK组1.096 cm^3,联合组0.859 cm^3;与DC-CIK组、对照组比较,联合组脾脏原发灶体积明显缩小（P均〈0.05）。各组肝转移肿瘤为结肠腺癌CK-18（＋）;联合组肝转移瘤数量明显少于对照组和DC-CIK组（P均〈0.05）。联合组肿瘤转移灶AI高于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）,血清VEGF浓度、MVD计数均明显低于DC-CIK组、对照组（P均〈0.05）。结论卡介苗联合DC-CIK细胞或单独应用DC-CIK细胞均能明显抑制裸鼠结肠癌生长及肝转移,但卡介苗联合DC-CIK细胞的肿瘤抑制效果更好。     

半乳糖凝素-3在结肠癌肝转移中的表达及改良柑橘果胶对其抑制作用

目的 探讨半乳糖凝素-3(galectin-3,Gal-3)在小鼠结肠癌肝转移中的表达及改良柑橘果胶(MCP)对它的抑制作用.方法 75只Balb/c小鼠随机分为阴性对照组、阳性对照组和低、中、高浓度MCP组.阳性对照组和各MCP治疗组小鼠经脾脏下极包膜注入CT26结肠癌细胞建立结肠癌肝转移模型.MCP加入饮用水,浓度分别为0、0、0.01、0.025、0.05mg/ml.3周后观察各组小鼠肝转移情况.采用ELISA方法检测小鼠血清Gal-3浓度;制作肝转移瘤组织芯片,用免疫组化方法检测肝转移瘤组织中Gal-3的表达.结果 (1)除阴性对照组外各组肝转移率分别为100%、80%、73.3%和60%.高浓度MCP组肝转移灶数目明显低于对照组(P＜0.05).(2)除阴性对照组外各组脾脏原发瘤体积中位数分别为1.51、0.93、0.77和0.70 cm3.高浓度MCP组肿瘤体积较对照组明显缩小(P＜0.05).(3)阳性对照组和各治疗组血荊al-3浓度均明显高于阴性对照组(P＜0.01);阳性对照组与各治疗组比较无明显差异(P＞0.05).(4)除阴性对照组外各组肝转移瘤组织中Gal-3表达相互间比较无明显差异(P＞0.05).结论 Gal-3在结肠癌肝转移中呈高水平表达,MCP能明显抑制结肠癌肝转移.     

小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制后肝转移变化的影响

目的:探讨小鼠大肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(Poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]抑制后肝转移变化及其可能的机制.方法:采用小鼠结肠癌CT26细胞肝转移模型,5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)为PARP抑制剂.实验组分为两组,分别腹腔注射5-AIQ 3 mg/(kg·d)和5-AIQ 10 mg/(kg·d),对照组给予相应体积双蒸水.14 d后,观察各组小鼠脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤体积、数目的变化.WesternBlot检测PARP,NF-κB,基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白在各组脾脏原发瘤组织中的表达.结果:5-AIQ 3 ms/(kg·d)浓度组和5-AIQ 10 mg/(kg·d)浓度组脾脏肿瘤体积分别为(0.92±0.23)cm3和(0.88±0.43)cm3,与对照组(2.64±0.72)cm3相比较明显缩小,差异具有统计学意义(P<0.05);肝脏转移结节数目5-AIQ3 mg/(kg·d)浓度组和5-AIQ 10 ms/(kg·d)浓度组分别为(4.20±2.95)个,(5.40±3.31)个,两组间差异无统计学意义(P>0.05),但与对照组(47.18±9.81)个相比较,差异均具有统计学意义(P<0.05).5-AIQ 3 ms/(kg·d)浓度组小鼠脾脏原发瘤组织PARP,NF-κB,MMP-2和MMP-9表达分别为(1.00±0.09),(0.55±0.03),(0.58±0.05),(0.48±0.06),与对照组(1.56±0.14),(0.84±0.07),(0.91±0.08)和(0.74±0.10)相比较明显降低,差异具统计学意义(P<0.05).结论:小鼠结肠癌CT26细胞PARP抑制町抑制肿瘤的生长及肝转移,可能与PAILP通过NF-κB调节MMP-2,MMP-9蛋白表达有关.     

新型重组人血管内皮抑制素对小鼠腹水瘤的作用特点探讨

目的 探讨恩度腹腔内给药控制小鼠腹水生成的作用特点和模式.方法 利用S180和H22细胞系建立小鼠腹水瘤模型.88只ICR小鼠随机分为4组:对照组(0.9%NS)、1次/d 日恩度组(8mg/kg)、隔日1次恩度组(8mg/kg)和隔2日1次恩度组(8mg/kg).根据Evan蓝的吸光度值反应各组小鼠的腹膜渗透性;绘制各组小鼠体质量增长曲线、计算腹水体积、腹水肿瘤细胞和红细胞数;解剖小鼠,观察各组小鼠腹水生成和腹腔种植转移情况;观察生存期等指标来评价恩度对小鼠腹水瘤的疗效特点.结果 与对照组相比,1/日恩度组小鼠腹水肿瘤细胞数和红细胞数均减低(P<0.05);1/日恩度组能明显降低腹水体积和腹膜渗透性(P<0.05),并能减少小鼠腹腔脏器的种植转移,以1/日恩度组为明显.1/日恩度组小鼠的生存期长于对照组(P<0.05).结论 恩度腹腔内连续应用为本试验的最佳用药模式,本研究为恩度的临床应用方法提供实验室依据.恩度有望成为治疗恶性腹腔积液的一种新的有效药物.     

生脉注射液联合奥沙利铂抗结肠癌肝转移的作用

目的观察生脉注射液与奥沙利铂联合抗结肠癌肝转移的作用。方法转移性肝癌造模成功后,将72只小鼠随机分为6组(n=12):奥沙利铂组(A组)、生脉中剂量组(B组)、奥沙利铂 生脉小剂量组(C组)、奥沙利铂 生脉中剂量组(D组)、奥沙利铂 生脉大剂量组(E组)和对照组。生脉注射液小、中、大剂量浓度分别为10.0、100.0、1 000.0μg/L,对照组给予生理盐水,0.1 mL/d腹腔注射,连续给药。奥沙利铂剂量浓度为9.3μg/L。给药14 d后处死小鼠,观察瘤重抑制率和肝转移抑制率;采用ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-15、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)水平;免疫组化检测微血管密度(MVD)和VEGF的表达。结果与对照组比较,A、C、D、E组小鼠的瘤重抑制率和肝转移抑制率均明显升高(P<0.01),HGF、IL-15、IL-6和VEGF的水平均明显降低(P<0.05),肝脏MVD明显降低(P<0.01)。A、D、E组VEGF的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论生脉注射液联合奥沙利铂具有明显的抑制肿瘤生长和抗肿瘤肝转移作用,其对肝转移的干预机制可能与抗肿瘤血管生成有关。     

生脉注射液联合奥沙利铂抗结肠癌肝转移的作用

目的 观察生脉注射液与奥沙利铂联合抗结肠癌肝转移的作用.方法 转移性肝癌造模成功后,将72只小鼠随机分为6组(n=12):奥沙利铂组(A组)、生脉中剂量组(B组)、奥沙利铂+生脉小剂量组(C组)、奥沙利铂+生脉中剂量组(D组)、奥沙利铂+生脉大剂量组(E组)和对照组.生脉注射液小、中、大剂量浓度分别为10.0、100.0、1 000.0 μg/L,对照组给予生理盐水,0.1 mL/d腹腔注射,连续给药.奥沙利铂剂量浓度为9.3 μg/L.给药14 d后处死小鼠,观察瘤重抑制率和肝转移抑制率;采用ELISA法检测小鼠血清白介素(IL)-15、IL-6、血管内皮生长因子(VEGF)和肝细胞生长因子(HGF)水平;免疫组化检测微血管密度(MVD)和VEGF的表达.结果 与对照组比较,A、C、D、E组小鼠的瘤重抑制率和肝转移抑制率均明显升高(P＜0.01),HGF、IL-15、IL-6和VEGF的水平均明显降低(P＜0.05),肝脏MVD明显降低(P＜0.01).A、D、E组VEGF的表达与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 生脉注射液联合奥沙利铂具有明显的抑制肿瘤生长和抗肿瘤肝转移作用,其对肝转移的干预机制可能与抗肿瘤血管生成有关.     

苦参碱抑制胃癌细胞生长的实验研究

目的观察苦参碱抑制胃癌细胞生长的作用,并探讨其作用机制。方法选取人胃癌细胞株SGC7901进行培养,取处于对数生长期的细胞接种至相应培养板中,设置对照组、低浓度组、中浓度组和高浓度组,分别给予0mg/m L、0.125mg/m L、1.25mg/m L、12.5mg/ml的苦参碱干预。培养24h后对比各组的胃癌细胞增殖指数(PI)和凋亡指数(AI),并对比血管内皮生长因子VEGF的m RNA水平和蛋白水平。结果组间AI、PI、VEGF m RNA水平、VEGF蛋白水平比较,差异均有统计学意义(P0.05),且高浓度组AI显著高于其他各组(P0.05),而PI、VEGF m RNA水平、VEGF蛋白水平显著低于其他各组(P0.05),且高浓度组、中浓度组、低浓度组与对照组上述指标比较,差异均有统计学意义(P0.05)。结论苦参碱能够促进胃癌细胞凋亡、抑制增殖,推测与抑制VEGF表达有关。     

PARP抑制剂对小鼠结肠腺癌CT26细胞肝转移的影响

目的 探讨5-AIQ抑制小鼠结肠癌CT26细胞聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase, PARP]后对其肝转移的影响.方法 以小鼠脾脏接种小鼠结肠癌CT26细胞肝转移为模型,采用CT26细胞体外药物处理后脾脏接种和脾脏接种后直接腹腔给药两种方式,将36只BALB/c小鼠按随机区组设计分成6组,其中4组做实验组,2组做对照组,每组6只.观察脾脏原发肿瘤和肝脏转移肿瘤的变化.Western blot检测PARP在各组脾脏原发瘤组织中的蛋白表达量.结果 经过药物5-AIQ处理后,CT26细胞脾脏接种的小鼠和CT26细胞直接脾脏接种后腹腔给药处理的小鼠,脾脏肿瘤体积缩小和肝脏转移结节数目及分级减少,与对照组比较差别显著(P<0.05),但是不同剂量之间未见明显差异(P>0.05).各5-AIQ处理组小鼠脾脏组织PARP表达明显低于未给药处理小鼠脾脏原发瘤组织(P<0.05).结论 5-AIQ能抑制CT26细胞PARP表达,对结肠癌CT26细胞脾脏原发瘤的生长及肝转移具有一定的抑制作用.     

甲氧雌二醇对大肠癌肝转移抑制作用的实验研究

目的研究血管生成抑制剂甲氧雌二醇(2-methoxyestradiol,2-ME)对大肠癌肝转移的抑制作用。方法将人大肠癌低分化腺癌细胞株LS174T注射入裸鼠的脾脏后,将脾脏切除,建立类似于临床的大肠癌肝癌转移裸鼠模型。建模后第3周开始分组治疗,注射PBS 100 mg/kg(对照组)2、-ME50 mg/kg、2-ME100 mg/kg、2-ME150mg/kg(治疗组)。第7周处死动物,测量肝脏转移肿瘤瘤重、肿瘤微血管密度(Microvessel Density,MVD)、抑瘤率、肿瘤细胞的凋亡指数(apoptotic index,AI)。结果肝脏转移肿瘤瘤重分别为1.28±0.31 g、0.72±0.18 g、0.48±0.12 g、0.21±0.08 g;MVD分别为17.5±5.8、9.1±2.7、3.3±1.3、0.85±0.6;抑瘤率分别为0%、43.8%、62.5%、83.6%;AI分别为4.56±2.71、7.21±4.25、17.35±4.78、20.15±5.34。治疗组与对照组相比,组间大肠癌肝转移的抑制作用有显著性差异(P<0.05),且抑制作用与2-ME有剂量相关性。结论2-ME通过抗肿瘤血管生成,并诱导大肠癌细胞的凋亡,对体内大肠癌生长具有强烈的抑制作用。     

槲皮素对小鼠移植宫颈癌的抑制作用

目的:探讨槲皮素对小鼠宫颈癌U14的抗癌作用及其可能机制.方法:建立615近交系小鼠U14移植瘤动物模型,并随机分成4组:对照组、低剂量干预组[1.5 g/(kg·d)]、中剂量干预组[3.0 g/(kg·d)]及高剂量干预组[6.0 g/(kg·d)],腹腔注射给药,连续用药20 d,于接种后26 d处死各组小鼠,检测各组小鼠的瘤体平均质量并计算抑瘤率,采用免疫组织化学半定量检测肿瘤组织微血管密度(MVD)及核因子-κB(NF-κB)表达水平,用原位TdT检测法(TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡指数(AI).结果:高剂量干预组肿瘤的生长明显受到抑制,肿瘤体积和瘤质量均明显低于对照组(P＜0.01),其抑瘤率显著高于低、中剂量干预组(P＜0.01);高剂量干预组MVD及NF-κB表达水平明显降低,AI则明显升高,与对照组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01),但低、中剂量槲皮素对MVD,NF-κB表达及AI无明显影响(P＞0.05).结论:槲皮素对小鼠宫颈癌的生长具有显著的抑制作用,其抗癌机制可能与抑制微血管生成和促进细胞凋亡有关.     

乙醇对心肌梗死大鼠冠脉血管新生的影响

 目的  探讨乙醇对大鼠急性心肌梗死后冠脉侧支循环形成的影响及其机制。方法  取雄性SD大鼠随机分成4组:假手术组,空白对照组,小剂量乙醇组(50%乙醇,0.5 g·kg-1·d-1)及大剂量乙醇组(50%乙醇,5 g·kg-1·d-1)。制作心肌梗死模型,每组各8只,于术后第3天处死,留取梗死边缘区存活心肌,采用免疫组织化学SP法检测梗死边缘区心肌内微血管密度(microvascular density,MVD),ELISA法测定血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及内皮抑素水平。通过方差分析研究各组间MVD及VEGF、内皮抑素表达水平有无差异。结果  与假手术组相比,空白对照组MVD明显增加(P<0.05),VEGF、内皮抑素水平明显升高(P<0.05);小剂量乙醇组MVD较空白对照组明显增加(P<0.01),VEGF明显升高(P<0.05),内皮抑素浓度明显降低(P<0.05);而大剂量乙醇组MVD则明显减少(P<0.01),VEGF水平与空白对照组相比差异无统计学意义,而内皮抑素明显升高(P<0.05)。结论  乙醇能够改变心肌梗死后缺血心肌内VEGF和内皮抑素的表达,少量乙醇摄入可以通过增加VEGF的表达促进缺血心肌内的血管新生过程,而大量乙醇摄入则提高内皮抑素的表达而抑制缺血心肌的血管新生过程。     

参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin表达的影响

目的探讨参芪化淤方对H22肝癌细胞survivin基因表达的影响。方法将H22肝癌荷瘤小鼠60只随机分为6组,参芪化淤方高、中、低剂量组,环磷酰胺(CTX)对照组,模型组,阴性对照组。参芪化淤方低、中、高剂量组分别予以0.4mL参芪化淤方(低剂量组:1.04g/mL,中剂量组:2.08g/mL,高剂量组:4.16g/mL)灌胃,CTX对照组予以0.2mL CTX溶液(小鼠给药剂量为20mg.kg-1.d-1)腹腔注射,模型组予以0.4mL生理盐水灌胃,每日1次,给药14d。免疫组化法检测肿瘤组织sur-vivin基因的表达;同时观察脾、胸腺指数及肿瘤抑制率。结果参芪化淤方高、中、低剂量对小鼠的脾及胸腺均具有一定保护作用,能升高小鼠的脾、胸腺指数。其中低剂量组与CTX对照组对脾及胸腺的保护作用相当,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05),而中、高剂量组对脾及胸腺的保护作用更强(P<0.01)。与模型组比较,参芪化淤方中、高剂量组对H22型肝癌小鼠肿瘤抑制作用明显(P<0.01),低剂量组和CTX对照组也具有一定的抑制作用(P<0.05)。参芪化淤方高、中、低剂量组都能降低H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达水平,其中CTX对照组及低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),中、高剂量组的抑制作用更显著(P<0.01)。结论参芪化淤方对H22肝癌荷瘤小鼠癌组织中survivin基因的表达具有一定抑制作用,且能保护小鼠的免疫器官。     

氯化钠的大鼠亚慢性毒性观察

目的 探索氯化钠的大鼠亚慢性经口毒性.方法 将80只SPF级SD大鼠按体质量随机分为对照组,氯化钠低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组20只,雌雄各半.低、中、高剂量组染毒剂量分别为100 mg/kg、500 mg/kg、1 000 mg/kg,采取灌胃方式染毒,连续染毒90d,对照组给予纯水.试验期间观察大鼠临床表现,记录大鼠体质量和摄食量,染毒结束后将大鼠麻醉,经腹主动脉采血分别用于检测血液生化、血常规和电解质.解剖主要脏器称量脏器重量计算脏器系数并进行组织病理学检查.结果 试验结束后各组大鼠的体质量、血常规指标、食物利用率和脏器系数均无明显变化(P＞0.05);血生化结果显示,对照组与低剂量组各项生化指标均无明显变化(P＞0.05),中、高剂量组大鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平低于对照组(P＜0.05),总胆红素(TBIL)和钙含量升高(P＜0.05).组织病理学结果显示,中、高剂量组大鼠出现肝脏局灶性炎细胞侵润、海绵状变性和淤血,雄性大鼠出现肾小管钙化、胸腺及淋巴结出血,对照组和低剂量组大鼠未见明显病理损伤.结论 氯化钠亚慢性经口染毒可能引起雄性大鼠的血液循环障碍和肾脏钙盐沉积.     

桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸的影响

目的探讨桃红四物汤对产后血瘀证大鼠血清溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)水平的影响。方法采用米非司酮(8.3mg/kg)和米索前列醇(0.1mg/kg)灌胃早孕鼠,复制血瘀证大鼠模型,将模型复制成功的大鼠随机分为模型组、益母草颗粒组(4.3g/kg)及桃红四物汤高(18.0g/kg)、中(9.0g/kg)、低(4.5g/kg)剂量组,并设立正常对照组;测定血液流变学指标以判定桃红四物汤治疗血瘀证的疗效,采用酶联免疫吸附试验测定血清LPA含量。结果模型组全血黏度、血浆黏度、血清LPA均较正常对照组显著增高(P0.05,或P0.01);桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠全血低切变率黏度和高切变率黏度显著降低(P0.05),各药物组大鼠血浆黏度显著降低(P0.05,或P0.01);桃红四物汤中剂量组及益母草颗粒组大鼠LPA水平显著降低(P0.05)。结论桃红四物汤祛瘀作用显著,其治疗作用可能与降低血清LPA的水平有关。     

Effects of brucine on vascular endothelial growth factor expression and microvessel density in a nude mouse model of bone metastasis due to breast cancer

Objective:To study the effects of brucine on vascular endothelial growth factor（VEGF）expression and microvessel density（MVD）in a nude mouse model of bone metastasis due to breast cancer,and to assess the possible antitumor mechanism of brucine.Methods:A syringe needle was used to directly inject 0.2 mL monoplast suspension（with 2×10⁶ human breast cancer cells contained）into the bony femoral cortex of the right hind leg for modeling.Twenty-five nude mice were randomized into five groups and administered with an intraperitoneal injection of saline or drug for 8 consecutive days:model group（0.2 mL normal saline）,low-dose brucine group(1.73 mg·kg^-1),medium-dose brucine group(3.45 mg·kg^-1),high-dose brucine group(6.90mg·kg^-1,and thalidomide group(200 mg·kg^-1).Diet and activity were recorded,and the tumors were harvested 5 weeks later.The percentage of VEGF-positive cells was determined with hematoxylin and eosin staining and immunohistochemical staining,and MVD expression was determined by optical microscopy.Results: The VEGF expressions in brucine-or thalidomide-treated mice were significantly reduced as compared with mice in the model group（P<0.01）.There were no significant difference between the high-dose brucine group and the thalidomide group（P>0.05）.Significant difference was between the high-and low-dose brucine group （P<0.05）.Further,VEGF expression was significantly increased in the low-and medium-close brucine groups compared with the thalidomide group（P<0.05）.The MVD values in the three brucine and thalidomide groups were significantly lower than that in the model group（P<0.01）.The MVD values in the medium-and high-dose brucine groups were not significantly different from those in the thalidomide group（P>0.05）,while the MVD value showed a significant increase in the low-dose group compared with the thalidomide group（P<0.05）.Conclusion:Brucine could inhibit the growth of breast cancer to bone metastases,possibly by inhibiting tumor angiogenesis.     

三七总甙对糖尿病皮肤溃疡大鼠单核细胞趋化蛋白-1水平的影响

目的观察三七总甙(PNS)对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的影响。方法选择成年Wistar大鼠50只,随机分为对照组、DSU模型组和PNS高、中、低剂量处理组,每组10只。放射免疫法检测大鼠血清MCP-1水平,反转录-聚合酶链反应、Western blotting检测大鼠溃疡处组织中MCP-1的表达。结果与对照组比较,模型组大鼠血清MCP-1水平、溃疡处组织MCP-1 mRNA、蛋白水平显著升高(P<0.05);而PNS高、中、低剂量处理组血清MCP-1水平及溃疡处组织MCP-1 mRNA及蛋白水平均较模型组下降(P<0.05),且PNS高、中剂量处理组显著低于低剂量处理组(P<0.05),高剂量处理组显著低于中剂量处理组(P<0.05)。结论 PNS可降低MCP-1的表达,有效防治DSU的发生发展。     

大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究

目的 研究大蒜素（allitridi）对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制。方法 取对数生长期子宫内膜癌Ishikawa细胞,皮下注射接种的方法制备荷子宫内膜癌裸小鼠模型,成瘤后取60只裸小鼠模型随机分为模型组、大蒜素高（40mg/kg）、中（20mg/kg）、低（10mg/kg）剂量组和顺铂2mg/kg组,每组12只;各治疗组均隔天腹腔注射给药1次,共给药治疗5次。治疗完成后剥取肿瘤组织并称量、计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织形态学变化;TUNEL染色法观察肿瘤组织细胞凋亡状况并计算凋亡指数（apoptosis index,AI）,免疫组织化学法（immunohistochemistry,IHC）观察肿瘤组织bcl-2、Bax、caspase-3蛋白表达并进行半定量分析,计算Bax/bcl-2比值。结果 大蒜素各组和顺铂组裸小鼠移植瘤肿瘤组织细胞呈皱缩、片状坏死等病理性改变,凋亡细胞数量明显增多,以大蒜素高剂量组最为显著。与模型组比较,大蒜素高、中剂量组和顺铂组瘤体重量显著减轻（P<0.05,P<0.01）,抑瘤率显著升高（P<0.01）,肿瘤组织bcl-2蛋白表达显著下调（P<0.05,P<0.01）,Bax和caspase-3蛋白表达显著上调（P<0.05,P<0.01）,Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.01）。与顺铂组比较,大蒜素高剂量组Bax/bcl-2表达比值显著升高（P<0.05）。结论 大蒜素对荷子宫内膜癌裸小鼠移植瘤生长具有抑制作用,其机制可能与大蒜素能够下调bcl-2表达、上调Bax和caspase-3表达、提高Bax/bcl-2表达比值进而促进肿瘤细胞凋亡有关。     

黄芪莪术联合5-氟尿嘧啶对CT26.WT原位移植瘤小鼠CXCL10/CXCR3轴和CCL3/CCR5轴表达的影响

目的 探讨黄芪莪术配伍联合5-氟尿嘧啶(5-FU)治疗结肠癌的作用机制.方法 采用1只BALB/c雄性小鼠作为种鼠,生成原位瘤体,80只BALB/c雄性小鼠采用移植种鼠瘤体的方法建立CT26.WT原位移植瘤小鼠模型.将80只BALB/c雄性小鼠随机分为模型组、5-FU组(25 mg/kg)、黄芪莪术高剂量组(12 g/...