短毛五加总甙、异搏定、心得安对小鼠心肌营养性血流影响的对比研究

本文以小鼠心肌摄取~(86)铷(~(86)Rb)作指标,用心得安和异搏定作对照,对比观察短毛五加总甙(AGVPS)对异丙肾上腺素和氯化钙的对抗效应。结果显示:AGVPS不但明显增加小鼠心肌摄取~(86)Rb,而且显著对抗氯化钙增加小鼠心肌摄取~(86)Rb的作用,与异搏定作用相似。     

原发性高血压患者钠泵抑制性体液因子的研究

本文以~(86)铷(Rb)摄取速率为钠泵活性指标,以正常人红细胞与原发性高血压患者和正常人血浆分别进行体外孵育,观察不同血浆交叉孵育后细胞钠泵活性的变化。结果表明经原发性高血压患者血浆孵育的正常红细胞之~(86)Rb摄取速率显著低于经正常血压者血浆孵育的红细胞摄取速率,且主要存在于哇巴因敏感的摄取部份而哇巴因不敏感的~(86)Rb摄取速率两种孵育结果无显著差别。本文结果提示原发性高血压患者中可能存在着钠泵抑制性体液因子。     

光敏剂DE-03对癌细胞和移植瘤的光动力杀伤作用及光毒反应

用台盼蓝染色及TNS荧光法测定光敏剂DE-03对癌细胞的光动力杀伤作用。结果表明,S_(180),Hepa,U_(14)癌细胞经DE-03 8μg/ml处理和黑光照射20min,杀伤率分别为65.0±2.5%,69.7±2.5%和81.3±2.2%,对S_(180)细胞50%的杀伤浓度为6.93μg/ml。向移植瘤小鼠静脉注射DE-03或YHpD20mg/kg后48h,氨离子泵浦染料激光照射20min,对小鼠S_(180)、U_(14)移植瘤的瘤重抑制率,DE-03为52.2%、47.8%,YHpD为31.3%、40.6%。以耳指数为观察指标,DE-03的光毒反应低于YHpD。     

人参皂甙对缺血心肌摄取ATP的影响

体外心肌与〔~3H〕ATP 和〔α—~(32)P〕ATP 孵育法显示大鼠正常心肌及缺氧心肌均能摄取外源性 ATP。缺氧60min 心肌组织摄取 ATP 显著增加(P<0.01),缺氧15与30min 稍有增加但无统计学意义(P>0.05)。人参皂甙 Rb+Ro 组分减少缺氧心肌组织对 ATP 的摄取,人参皂甙 Rg 组分则增加 ATP 的摄取,人参总皂甙对 ATP 摄取无明显影响。     

生脉散的药动学研究

本文采用~(86)Rb示踪法测定生脉散口服液对小鼠冠脉血流量的影响,小鼠口服生脉散后,心肌对~(86)Rb摄取显著增加,根据生脉散对~(86)Rb摄入的时效关系和量效关     

生脉散的药动学研究

小鼠po生脉散,心肌对~(86)Rb摄取显著增加,根据生脉散对~(86)Rb摄入的时效关系和量效关系,求得了药     

内皮素-1和罗卡林对豚鼠门静脉的自发活动及铷流出速度的影响

实验同步记录了豚鼠门静脉的自发活动和物（(86)Rb＋）流出速度。结果表明，K(ATP)开放剂罗卡林（Cromakalim，Cro）（1～10μmol／L）取消豚鼠门静脉的自发活动，增加(86)Rb＋的流出速度。内皮素-1（ET-1）（30nmol／L）增强豚鼠门静脉的自发活动，取消Cro增加(86)Rb 流出速度的作用。实验结果提示，ET-1对K(ATP)有一定的阻滞作用。     

漏芦对抗血卟啉衍生物光氧化作用的研究

光卟啉(YHpD)合并照光使红细胞溶血度和红细胞膜脂质过氧化产物丙二醛含量大大增加,红细胞膜乙酰胆碱酯酶活力显著减低。体内给药,YHpD对小鼠皮肤产生明显光敏反应。漏芦水提取物在体外和体内试验中都明显对抗YHpD的光氧化作用,这种对抗作用与其对YHpD产生的单线态氧的清除有关。     

血卟啉衍生物—光对肝癌细胞膜的光氧化作用

为探讨HpD在氧及可见光共同作用下对细胞损伤作用的机制,(一)用3种HpD(HpD,北京医工所制,YHpD,扬州生化制药厂制;PhotofrinⅡ,简称P-Ⅱ,美国产品)在体内外与小鼠腹水肝瘤细胞结合,光照后用硫代巴比妥酸法测定过氧化产物丙二醛含量,并以丙二醛水平表示HpD光对肝癌细胞膜光氧     

光动力作用对人结肠癌细胞转录因子激活蛋白-4表达的影响

目的观察不同浓度光敏剂酞菁锌对结肠癌细胞株SW480的生长抑制作用及其对转录因子激活蛋白-4(AP-4)表达的影响。方法应用CCK-8方法评估光动力作用后SW480细胞的存活率,通过流式细胞技术、RT-PCR技术、Western blot技术检测光敏剂酞菁锌光动力作用后对SW480细胞凋亡和AP-4基因表达等生物学行为的影响。结果酞菁锌光动力治疗对结肠癌细胞株SW480生长增殖具有明显抑制作用,其效应呈浓度和光照剂量依赖性;流式细胞仪分析显示SW480细胞呈G2/M期阻滞;SW480细胞的凋亡率随酞菁锌浓度增加逐步上升。2.0μg/mL酞菁锌光动力作用SW480细胞48 h后其AP-4 mRNA水平下降了81%,培养液上清液AP-4蛋白浓度下降了75.6%(P<0.01)。结论应用光敏剂酞菁锌光动力作用能有效抑制SW-480细胞AP-4的表达,进而抑制细胞的生长、增殖及诱导细胞的凋亡,为结肠癌治疗提供了新的思路和手段。     

Reversible inhibition of leucocyte sodium pumps by a circulating serum factor in essential hypertension

To test whether leucocyte sodium pumps function abnormally in patients with essential hypertension specific tritium-ouabain binding (number of pumps) and ouabain sensitive uptake of rubidium-86 (86Rb+) (transport activity) were measured in mononuclear leucocytes from 37 untreated hypertensive patients and 85 normotensive subjects. Ouabain binding was lower and transport activity per binding site higher in the hypertensive patients before incubation (p less than 0.001), but both variables were normal after incubation for 72 hours with fetal calf serum. To determine whether a circulating inhibitor of sodium pumps was present in patients with hypertension ouabain binding and 86Rb+ uptake were measured in normal leucocytes before and after incubation for 72 hours with serum from 13 untreated hypertensive patients and 18 normotensive subjects. Ouabain binding was lower after incubation of cells with serum from hypertensive patients than after incubation with normal serum both before (p less than 0.01) and after (p less than 0.001) dialysis of the serum. The results suggest that in hypertension a circulating serum inhibitor of the sodium pump causes a chronic but reversible reduction in the number of pumps.     

(NA++K+)-ATPase inhibitor from bovine hypothalamus

The presence of an endogenous ouabain-like substance in bovine hypothalamus is demonstrated on the bas is of the ability of acid acetone extracts of hypothalamus to inhibit (NA+ + K+)-ATPase activity, 86Rb uptake, 22Na efflux and (3H)ouabain binding. Partial purification of the substance was achieved by acetic acid fractionation followed by sephadex-G25 chromatography and subsequent desalting by mixed-bed resin. The results are discussed with relation to the important role of the sodium pump inhibitor in the regulation of (N+ + K+)-ATPase activity and sodium transport and hence in the pathophysiologic mechanisms of essential hypertension.     

^125I—血管活性肠肽在小鼠体内的分布实验

为探讨高兹放活性血管活性肠肽（＾１２５Ｉ－ＶＩＰ）在正常小鼠体内的分布特性，取纯系昆明种小鼠３０只，随机分为６组，每组５只，在尾静脉注入＾１２５Ｉ－ＶＩＰ０．２ｍｌ（７４ｋＢｑ）后１８０分钟内的不同时相，将小鼠断头处死，收集血液、肺、肝、肠和肾，称重并测定其放射性，最后换算为每克组织的ＩＤ％。另取纯系昆明种小鼠３０只，分组同上，尾静脉分别注入含１０、２０和４０μｇＶＩＰ的＾１２５Ｉ－ＶＩＰ溶液，于     

开口箭皂甙抑制小鼠S-180肉瘤细胞增殖及实体瘤生长的实验研究

目的 研究开口箭皂甙(STCB)体内外抗S-180肉瘤活性的强度及其作用机制.方法 MTT法检测S-180细胞的增殖程度;制备昆明种小鼠S-180移植实体瘤模型,观察STCB的抑瘤作用;光镜和电镜下观察药物作用后S-180细胞形态及超微结构变化;以不同浓度STCB处理S-180细胞,经碘化丙啶染色后应用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 STCB体外明显抑制S-180细胞增殖,IC50为34.64μg/ml.经灌胃给药,STCB对荷S-180实体瘤小鼠表现出良好的抑瘤作用,低剂量(0.5 g/kg体质量)时,抑瘤率已超过30%,高剂量(2 g/kg体质量)时,抑制率达到54.86%.电镜观察和FCM检测证明肿瘤细胞凋亡率随STCB浓度增加而增加.STCB的浓度为10和30μg/ml时,S期细胞百分率上升,G2/M期细胞百分率下降;当STCB的浓度达到60μg/ml,G0/G1期细胞百分率下降,G2/M期细胞百分率上升:提示低浓度STCB阻止S-180细胞从S期进入G2期;高浓度时,STCB还干扰S-180细胞的有丝分裂.结论 STCB在体内外对S-180肉瘤细胞均有抑制作用,其作用机制与诱导肿瘤细胞的凋亡和干扰细胞周期有关.     

苯丙氨酸对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的影响及与mTOR-p70S6K通路的关系探讨

目的 观察苯丙氨酸对小鼠成肌细胞系C2C12葡萄糖摄取能力的影响,以及刺激后细胞内哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）-p70S6K信号通路分子的变化。方法 体外培养C2C12细胞,分化诱导为多核的肌管细胞后进行饥饿处理,然后分别用不同浓度苯丙氨酸（1.25、2.5、5、10、20 mmol/L）处理细胞,以KRB平衡液作为对照。通过检测2-NBDG评价细胞葡萄糖摄取能力。用Western blot方法检测细胞内mTOR、p70S6K、胰岛素受体底物（IRS）-1、蛋白激酶B(Akt)的表达情况。结果 与KRB平衡液对照相比,5 mmol/L亮氨酸使C2C12细胞的葡萄糖摄取能力下降了约30%（P=0.001）,5 mmol/L苯丙氨酸使C2C12细胞摄取葡萄糖的能力上升了约40%（P＜0.01）,且苯丙氨酸的这种促进作用随浓度增大有逐渐增强的趋势。苯丙氨酸对细胞内mTOR Ser2448磷酸化水平无明显影响。除1.25 mmol/L外,其它浓度苯丙氨酸均能抑制p70S6K Thr389的表达。亮氨酸使IRS-1 Ser636/639磷酸化水平表达增高（P＜0.01）,除1.25 mmol/L外,其它浓度的苯丙氨酸均有抑制IRS-1 Ser636/639表达的趋势,但与对照相比差异无统计学意义（P=0.381）。高浓度短时间的苯丙氨酸刺激对C2C12细胞内的Akt Ser473表达无明显影响。结论 苯丙氨酸可能通过减少p70S6K的磷酸化,继而减少p70S6K对IRS-1的刺激作用而使细胞葡萄糖摄取能力增强。但苯丙氨酸对mTOR-p70S6K通路的抑制作用不通过Akt的激活。     

消瘤丸的体内抗瘤作用

探讨消瘤丸对小鼠移植性肿瘤的抑制和对环磷酰胺的增效作用。方法给小鼠腋下或腹腔接种肉瘤Ｓ１８０或肝癌Ｈ２２肿瘤细胞。结果消瘤丸对小鼠Ｓ１８０的生长有明显抑制作用,抑瘤率达２４％,并可显著增强环磷酰胺的抑瘤作用。     

RP-HPLC法测定正源方指标成分的梯度洗脱条件优选

目的优选RP-HPLC法测定正源方指标成分的梯度洗脱条件。方法以直观峰形、拖尾情况、保留时间、分离度大小为指标,综合分析比较、优化HPLC法测定人参皂苷Rg1,人参皂苷Re,人参皂苷Rb1含量的梯度洗脱条件。结果以乙腈:0.1%磷酸水梯度洗脱0→25 min 19:81;25→60 min 20:80;60→80 min 28:72;80→90 min40:60;90→100 min 19:81,产生的峰形对称、无拖尾、保留时间适中,三个指标分离度均大于1.5;人参皂苷Rg1,人参皂苷Re,人参皂苷Rb1进样量分别在0.215μg～2.69μg(r=0.9986),0.418μg～5.23μg(r=0.9992),0.677μg～8.46μg(r=0.9993)呈良好的线性关系;平均回收率分别为98.38%,97.98%,98.37%,RSD分别为1.04%,1.02%,1.16%。结论本文优选的梯度洗脱条件重现性好、准确度高,合理可行,适合于正源方的检测分析。     

半叶马尾藻多糖对抑癌基因p53和Rb的影响

目的 研究半叶马尾藻多糖(SP)对抑癌基因p53和R6的影响.方法 称重法检测SP对小鼠S180肉瘤的抑瘤率;RT-PCR分析抑癌基因p53和Rb中mRNA的含量:Western-blotting检测p53和Rb中蛋白质的表达水平.结果 将浓度分别为50、100和200mg/kg的SP经腹腔注射人S180肉瘤小鼠体内,连续10d,抑瘤率分别为30.5%、47.6%和63.5%.SP可上调抑癌基因p53和R6中mRNA的表达以及增加p53和Rb中蛋白质含量.结论 SP对小鼠S180肉瘤具有一定的体内抑制作用,并上调抑癌基因的表达.     

马鞭草醇提液小剂量时能显著增加紫杉醇的抗肿瘤活性

目的:研究马鞭草醇提液(EVO)联合紫杉醇(PTX)在体外和体内的抗肿瘤效果。方法:采用MTT法测定EVO与PTX单用以及联用对小鼠S180细胞的增殖抑制率;建立S180皮下种植瘤小鼠模型,观察EVO与PTX单用以及联用对小鼠皮下瘤的生长抑制作用。结果:体外实验发现在PTX的各个浓度下(3.75,7.50,15.00,30.00,60.00ng/ml),EVO20mg/ml联合后的细胞抑制效果均明显强于PTX单药。体内实验证实当EVO1g/kg与PTX10mg/kg联用时则对肿瘤生长产生了明显的抑制作用,与PTX10mg/kg单用相比具有显著性差异(P<0.05)。结论:体外和体内实验证实EVO在小剂量时能够显著增加PTX的抗肿瘤活性,这为提高临床常用化疗药物的疗效且减少增加剂量带来的不良反应提供了新的思路。