PET肿瘤筛查:一项存在争议的检查方法

恶性肿瘤已成为目前危害人类生命健康的最严重疾病之一,早期发现及治疗是改善预后的关键.肿瘤筛查是早期发现肿瘤和癌前病变的重要途径.随着人们对肿瘤筛查手段要求的提高,PET这一高端影像学检查技术已越来越多地应用于肿瘤筛查.虽然大量数据显示PET可在人群中发现一些亚临床的恶性肿瘤,但在当代医疗实践中,PET用于肿瘤筛查依然存在很大的争议.该文旨在分析PET在目前肿瘤筛查方面的应用现状和存在的问题,以及对肿瘤筛查的意义和价值.     

血清乙胺碘呋酮浓度与rT_3浓度、QT_c的相互关系及其监测价值

本文对24例口服乙胺碘呋酮患者的血药浓度、rT_3浓度和QTc分析,未发现后两者与血药浓度有统计学相关,提示rT_3浓度和ΔQTc与血药浓度变化并不平行。血药浓度、rT_3浓度和QTc不能准确预测疗效,但rT_3浓度对副作用的监测可能有一定价值。     

脑血流显象剂六甲基丙二胺肟的制备及其立体异构体的比较与临床初步应用

本文报道了脑血流显象剂六甲基丙二胺肟(HM-PAO)的合成、异构体的分离及标记。将~(99m)Tc标记的d1-、meso-和mixture-HM-PAO从层析、体内分布及家兔显象等方面进行了比较。结果显示:~(99m)Tc-dl-HM-PAO以丁酮作展开剂的硅胶G薄板层析中的Rf值(0.8～1.0)大于~(99)mTc-meso-HM-PAO(0.6～0.8),且dl异构体较meso—HM-PAO和mixture-HM-PAO在脑内浓聚更高并更稳定,与英国Amersham公司所制dl-HM-PAO药盒Ceretec~(TM)完全一致。临床初步应用获得满意结果。     

肾血管性高血压药物介入肾放射性核素检查方法及临床应用

核医学方法评价和诊断肾血管性高血压病巳有较长时间。近年来,药物介入肾放射性核素检测肾性高血压的方法有了很大的发展,其中血管紧张素转换酶抑制剂对肾脏的血流动力学产生影响,在动脉狭窄肾表现出特征性变化;某些利尿药也能促使狭窄肾出现特征性改变,从而提高了检测的灵敏度和特异性。本文就药物介入放射性核素检测肾血管性高血压的方法及临床应用作一综述。     

血管活性肠肽受体研究现状

血管活性肠肽（ＶＩＰ）是由２８个氨基酸组成的多肽、结构上属胰泌素－胰高血糖素多肽家族。血管活性肠肽受体广泛分布于人和动物的多种组织器官上，现代分子生物学方法证明，该类受体有两种亚型，即ＶＩＰ１和ＶＩＰ２型受体。通过对其分布、结构与功能、染色体定位及受体激动剂和拮抗剂的研究，将有助于阐明其与某些疾病的关系，并建立一种疾病尤其是恶性肿瘤具有诊断和治疗价值的新技术。     

131I-VIP-ASON在荷结肠腺癌裸鼠体内的抑瘤作用

目的探讨131I标记血管活性肠肽(VIP)受体介导的C-myc mRNA反义寡核苷酸复合物(131I-VIP-ASON)对荷瘤裸鼠结肠腺癌的抑制效果.方法以TlCl3为氧化剂,将131I标记于互补于C-mycmRNA的ASON.VIP与131 I-ASON通过多聚赖氨酸偶联形成放射性反义复合物(131 I-VIP-ASON);通过荷瘤裸鼠体内分布实验观察其在肿瘤中的浓集情况;以131I-ASON和131I标记的正义寡核苷酸(SON)、无义寡核苷酸(MON)为对照,观察131 I-VIP-ASON对活体肿瘤的治疗效果.组织切片观察肿瘤组织形态学变化,Envision免疫组织染色法观察反义治疗对C-myc癌蛋白表达的影响.结果注射后2 h,131I-VIP-ASON在肿瘤部位浓聚显著高于131 I-ASON(t=7.79,P＜0.01),肿瘤/肌肉放射性比值于4 h达到最高.7.4 MBq 131 I-VIP-ASON组能有效抑制肿瘤生长,肿瘤生长终点抑制时间为25.4 d,效果明显优于3.7 MBq组(q=42.61,P＜0.01),未见明显副作用.组织形态学和免疫组织化学染色观察示,注射131 I-VIP-ASON后,肿瘤出现大片坏死区和脂肪变性.131 I-VIP-ASON组C-myc蛋白表达得分值明显低于其他组(q=5.51,P＜0.01).结论131 I-VIP-ASON可明显抑制荷瘤裸鼠结肠腺癌肿瘤生长及癌蛋白表达,可望为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路.     

131I治疗Graves甲亢疗效影响因素的研究

笔者探讨了 2 78例Graves甲状腺功能亢进症 (简称甲亢 )患者13 1I治疗疗效及其影响因素 ,现报道如下。一、资料与方法1 临床资料。 2 78例Graves甲亢患者 ,男 61例 ,女 2 17例 ,平均年龄 (3 8 5±8 9)岁 ;其中 2 0 1例曾服用抗甲状腺药物(ATD )治疗 ,效果不佳。本研究不包括曾行13 1I治疗或手术切除及重度突眼患者。均于 13 1I治疗前停用ATD或禁碘 3周以上 ,治疗后均未行ATD治疗。13 1I治疗剂量 (MBq) =预计给予的每克甲状腺组织实际吸13 1I的剂量 (2 96～ 4 44MBq)×甲状腺质量 (g) 甲状腺最高吸13 1I率 (% ) ,参考患者的病史、…     

~（99m）Tc－新半乳糖白蛋白体外受体介导结合特性的研究

本文报道￣９９ｍＴｃ－新半乳糖白蛋白（￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ）与大鼠肝细胞膜进行体外结合试验。结果表明：￣９９ｍＴｃ－ＮＧＡ系与肝细胞膜上的高亲和力低容量（Ｋ＿１：８．４０８９×１０￣９Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿１：１．７３５０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）和低亲和力高容量（Ｋ＿２：２．０８２７×１０￣８Ｌ／ｍｏｌ；Ｒ＿２：６．９５３０×１０￣（－１２）ｍｏｌ／ｍｇ）２个结合位点相结合，其结合表现出高特异性、可饱和性及对细胞膜蛋白浓度的线性依赖性，具备受体介导结合的基本特征。￣（９９ｍ）Ｔｃ－ＮＧＡ是一个很有希望的肝受体显像剂。     

131I标记重组人表皮生长因子体内抑制乳腺癌生长的实验研究

研究 1 31 I标记重组人表皮生长因子 (1 31 I- Recombinant hum an epiderm al growth factor,1 31 I- rh EGF)对荷人乳腺癌裸鼠肿瘤生长的抑制作用。1 31 I- rh EGF在荷人乳腺癌裸鼠体内的组织分布实验证实 1 31 I- rh EGF的生物活性及乳腺癌组织对 1 31 I- rh EGF的摄取 ,通过给药后荷人乳腺癌裸鼠肿瘤的生长实验观察 1 31 I- rh EGF对肿瘤生长的影响 ,用透射电镜和病理组织学检查分别观察 1 31 I- rh EGF治疗后肿瘤细胞的超微结构变化和组织病理学变化。1 31 I-rh EGF的组织分布显示 ,荷人乳腺癌裸鼠的肿瘤组织对 1 31 I- rh EGF有明显摄取。肿瘤生长观察结果显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显抑制肿瘤的生长 ,抑瘤率 (82 .0 0 %和 80 .70 % )显著大于 1 31 I(7.4 9% )和 1 31 I- HSA(6 .91% ) (P<0 .0 5 )。透射电镜和病理学观察均显示 ,静脉注射和瘤体内注射 1 31 I- rh EGF均能明显杀伤、杀死肿瘤组织细胞。实验表明 ,1 31 I- rh EGF能抑制裸鼠体内的人乳腺癌细胞生长 ,可望成为受体介导放射性靶向治疗乳腺癌的新药物     

~3H-α-第二丁基对羟基苄醇在家兔体内的药物动力学研究

本文报道给家兔注入不同剂量的~3H-α-第二丁基对羟基苄醇,观察该药在其体内的药物动力学。结果表明,血中分布相快,消除相慢,消除半衰期T_1/1β为12h。经F值检验和理论计算值与实测值的契合程度比较,表明该药在兔体内的运转符合二室开放模型的动力学方程。