补体C5a及肿瘤坏死因子α与肥胖儿童胰岛素抵抗的相关性分析

目的 通过观察儿童肥胖伴或不伴胰岛素抵抗临床指标及炎症因子的变化, 探讨补体C5a及TNF-α与胰岛素抵抗的相关性。方法 收集2014年9月-2016年9月在西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊就诊的7~14岁未成年人, 分为肥胖伴胰岛素抵抗组(n=60), 肥胖不伴胰岛素抵抗组(n=46)和正常对照组(n=40)。测量体格数据、血脂、血糖、胰岛素、TNF-α和补体C5a, 并分析临床指标与胰岛素抵抗指数HOMA-IR相关性。结果 BMI及腰围在肥胖两组均高于正常对照组(P<0.001);胰岛素抵抗组高于非胰岛素抵抗组(P<0.001)。甘油三酯、空腹血糖、胰岛素在胰岛素抵抗组高于无胰岛素抵抗组, HDL-C在胰岛素抵抗组低于无胰岛素抵抗组(P<0.001), 而总胆固醇在三组间差异无统计学意义(P>0.05);肥胖组TNF-α、C5a均高于正常对照组(P<0.001), TNF-α在肥胖两组间差异无统计学意义(P=0.456)。C5a在肥胖伴胰岛素抵抗组高于肥胖不伴胰岛素抵抗组(P=0.034)。多元线性回归显示BMI(β=0.413)、腰围(β=0.234)、空腹血糖(β=0.268)、TNF-α(β=0.318)和C5a(β=0.400)与胰岛素抵抗显著正相关(P<0.05或<0.01)。结论 炎性指标TNF-α、C5a与胰岛素抵抗指数密切相关。BMI、甘油三酯、空腹血糖、TNF-α和C5a是胰岛素抵抗的独立危险因素。     

鱼油饮食对肥胖模型大鼠胰岛素敏感性的影响因素分析

[目的]探讨鱼油饮食对高脂诱导肥胖模型大鼠胰岛素敏感性的影响及其与血清瘦素、TNF-α、IL-6水平变化的关系.[方法]高脂诱导肥胖模型大鼠,按体重分为两组：高脂组和鱼油组,分别饲以相应饲料,共4周,检测各项指标.[结果]与对照组相比,高脂组血清瘦素、IL-6、I/G比值显著增高,I/G比值与血清瘦素、IL-6密切相关,血清TNF-α无增高;鱼油饮食显著降低血清IL-6水平,一定程度上降低了血糖（15%,P=0.067）,但血清瘦素、胰岛素、TNF-α、I/G比值无显著降低,I/G比值与瘦素仍然有显著的相关关系.[结论]肥胖大鼠血清瘦素、IL-6水平增高,可能参与了肥胖相关胰岛素抵抗;鱼油饮食能显著降低模型大鼠血清IL-6水平,但未能降低血清瘦素水平,高瘦素血症仍然存在可能是鱼油组大鼠胰岛素抵抗未得到显著改善的重要原因之一.     

血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义

目的探讨血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)及脂肪因子在单纯性肥胖儿童中的表达及意义。方法选取2018年3月至2019年6月本院收治的单纯性肥胖儿童144例为研究组,另收集同期体检的正常体重儿童144例为对照组。采集两组儿童清晨空腹外周静脉血3 ml,检测血清IL-6、CRP、TNF-α、脂联素、瘦素、丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)水平。结果研究组儿童血清IL-6(1.24±0.14)pg/ml、CRP(2.97±0.89)mg/ml、TNF-α(1.73±0.30)ng/ml水平明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。研究组儿童血清脂联素明显低于对照组,血清瘦素、Vaspin明显高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,血清脂联素与IL-6、CRP、TNF-α呈负相关(均P<0.05),血清瘦素、Vaspin与IL-6、CRP、TNF-α呈正相关(均P<0.05)。结论单纯性肥胖儿童体内血清IL-6、CRP、TNF-α及脂肪因子表达异常,脂肪因子与IL-6、CRP、TNF-α表达水平密切相关,可作为评估儿童单纯性肥胖的血清分子标记物。     

n-3多不饱和脂肪酸对肥胖小鼠肠道菌群的影响

目的 探讨n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对饮食诱导肥胖小鼠肠道菌群的影响。方法 将30只3～4 周龄C57BL/ 6J雄性小鼠,随机分为3组(10只/组),分别给予高脂饲料、鱼油n-3 PUFAs高脂饲料(脂肪含量均为34.9%,供能比均为60%)以及正常脂饲料(脂肪来源于猪油和葵花籽油,脂肪含量为4.3%,供能比为10%)喂养16周。然后采集粪便,采用16sDNA-实时荧光定量PCR方法检测肠道菌群变化;取结肠组织,采用实时荧光定量PCR方法检测白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)以及单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)的mRNA表达水平。结果 与正常脂饲料喂养对照组小鼠相比,高脂饲料诱导肥胖小鼠粪便中厚壁菌门及乳杆菌属的数量显著增多,而拟杆菌门、放线菌门、变形菌门以及双歧杆菌属的数量则显著减少(P<0.05)。两组肥胖小鼠相比,鱼油n-3 PUFAs高脂组肥胖小鼠的粪便双歧杆菌属数量明显增加,而乳杆菌属数量显著减少(P<0.05)。对结肠炎性因子mRNA表达水平检测显示,高脂饲料组肥胖小鼠的IL-1β、IL-6、TNF-α及MCP-1表达量较正常脂饲料组小鼠均明显升高(P<0.05),而IL-10的表达量无变化;鱼油n-3 PUFAs高脂饲料组肥胖小鼠的IL-1β、TNF-α较高脂饲料组肥胖小鼠有显著性的降低(P<0.05)。结论 鱼油n-3 PUFAs可以改善肥胖状态下的肠道菌群紊乱及肠道炎症状态。     

饮食诱导肥胖和肥胖抵抗大鼠脂联素水平研究

目的探讨高脂饲料对大鼠内脏脂肪中脂联素表达和血清中脂联素水平的影响及大鼠肥胖易感性差异的机制。方法 80只雄性SD大鼠,按体重随机分为两组:对照组(n=10),基础饲料喂养20w;高脂组(n=70),高脂饲料喂养12w。第12w末,根据体重将高脂组分为饮食诱导肥胖(DIO)和肥胖抵抗(DIO-R)组,继续喂养8w,观察各组大鼠体重、内脏脂肪湿重、体脂比、热能摄入量及能量利用率的差异;用Real Time PCR法测定内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平;ELISA法测定血清脂联素水平。结果 DIO组体重、内脏脂肪湿重、体脂比、能量利用率显著高于对照组和DIO-R,而DIO-R除能量的摄入量显著低于对照组外,其他与对照组相比未见显著性差异;DIO大鼠内脏脂肪脂联素mRNA的表达水平显著低于对照组和DIO-R;DIO大鼠血清脂联素水平显著低于DIO-R。结论高脂饲料诱导下,不同肥胖易感性大鼠体内脂联素水平有明显差异性,脂联素可能在肥胖形成过程中扮演重要角色。     

小蘖碱对高脂血症鼠脂联素的调控作用及其对血脂指标和斑块形成的影响

目的 研究小蘖碱对高脂血症鼠脂联素的调控作用及其对血脂指标和斑块形成的影响。 方法 在40只Wistar雄性鼠随机选取30只并喂养高脂饲料饮食进行高血脂(HLP)造模,对照组(n=10)则喂养正常食物并自由摄取水。10周后,将HLP模型随机分为3组: HLP组(n=10)、HLP+LBB组(n=10)和HLP+HBB组(n=10)。对HLP+LBB组鼠进行低剂量小檗碱(berberine, BB)灌胃(150 mg/(kg·d)), HLP+HBB组高剂量小檗碱灌胃(300 mg/(kg·d)),对照组和HLP组则以生理盐水代替。连续喂养10周后测定并比较4组鼠血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、血清总脂联素和高分子量脂联素含量,以及心肌梗死斑块面积。 结果 造模后,与对照组相比,HLP组大鼠TG、TC和LDL-C显著升高,HDL-C水平显著下降(P<0.05)。提示HLP大鼠造模成功。与HLP组相比,HLP+LBB组、HLP+HBB组TG、TC和LDL-C显著降低(P<0.001),HLP+LBB组HDL-C水平显著升高(P<0.05)。四组大鼠血清总脂联素含量差异无统计学意义(P>0.05),但HLP组中高分子量脂联素与总脂联素的比值显著低于对照组, 而HLP+HBB组显著高于HLP组(P<0.05)。与对照组比较,AdipoR1在HLP组中表达下调(P<0.05), 而HLP+HBB组显著高于HLP组,差异有统计学意义(P<0.05)。AdipoR2在HLP组中的表达无明显变化,但HLP+HBB组显著高于对照组(P<0.05)。HLP+HBB组梗塞面积[(11.4±1.0)%)]显著低于HLP组[(52.2±0.9)%]和HLP+LBB组[(33.1±1.1)%](均P<0.05)。 结论 小蘖碱可对抗高脂血症鼠血中脂联素的下调,这一干预可能在血脂指标和斑块形成方面起到改善作用。     

血清分泌型卷曲相关蛋白5水平与儿童代谢综合征的关系

目的 血清分泌型卷曲相关蛋白5(SFRP5)是新发现的抗炎型脂肪因子,本研究旨在探索SFRP5与儿童代谢综合征(MS)的相关性,并研究经过综合减重干预后SFRP5的变化。方法 将111名肥胖儿童随机分为肥胖伴MS组(n=50)、不伴MS组(n=61),正常体重儿童49名作为对照组,对每位儿童进行身高、体重、腰围、血压等测量,并行血脂、血糖、肝肾功等化验,留取静脉血清标本测血清胰岛素、SFRP5、Wnt5a、hsCRP(超敏C反应蛋白)、瘦素、脂联素水平等。对31名MS儿童进行综合减重方案干预6个月,并分析其减重前后各指标变化。结果 SFRP5在肥胖伴MS患儿中水平较另两组水平低(P<0.05)。矫正年龄及BMI-SDS后,SFRP5与瘦素/脂联素(LAR)、胰岛素抵抗指数(Ln HOMA-IR)仍为负相关(r'=-0.250,r'=-0.284,P均<0.05),与脂联素呈正相关(r'=0.339,P<0.05)。31名经综合减重干预后患儿的BMI、血压、HOMA-IR、甘油三酯、瘦素、LAR较前均降低,脂联素、SFRP5较前升高(P<0.05)。结论 血清SFRP5水平与中心性肥胖、脂质代谢紊乱、高血压、高胰岛素血症密切相关,在儿童MS的发病中有保护作用。     

儿童青少年脂肪细胞因子等指标与超重和肥胖关系研究

目的 探讨儿童青少年的脂肪细胞因子等指标与超重和肥胖的关系。方法 调查儿童青少年827人,测量其身高、体重和血压,检测血糖、血脂、空腹胰岛素、瘦素、脂联素、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)等指标,比较超重与肥胖组和正常组的差异,分析其与超重和肥胖的关联性。结果 超重与肥胖儿童青少年的胰岛素抵抗、血压升高,血脂异常患病率高于正常组,调整性别和年龄分期因素后,其体重指数(body mass index,BMI)、收缩压(systolic blood pressure,SBP)、舒张压(diastolic blood pressure,DBP)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、载脂蛋白(apolipoprotein, Apo)B、瘦素和TNF-α水平仍高于正常组,与BMI呈正相关(r分别为0.419、0.304、0.249、0.151、0.148、0.432和0.157),而高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)和脂联素含量则低于正常人群,并与BMI呈负相关(r分别为-0.112和-0.182),差异和相关均具有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析得到由瘦素、TNF-α、SBP、IGF-1和年龄因素构成的回归方程可解释BMI信息量的51.2%(F=172.440,P<0.001)。结论 超重与肥胖儿童青少年易发生胰岛素抵抗、血压升高,血脂异常等改变,瘦素、TNF-α和IGF-1与儿童青少年的超重和肥胖有关,可能参与超重和肥胖的发生发展。     

ω-3PUFAs对LPS诱导急性肺损伤大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的 分析ω-3PUFAs对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠(acute lung injury, ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+脂多糖)和Omega(10%脂肪乳尤文+脂多糖)组。各组分别采用生理盐水或尤文脂肪乳剂处理7 d;并均在取标本前8 h时于气管内滴入生理盐水或脂多糖, 建立ALI大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变, 测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组(P均＜0.05);3)BALF中Omega组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组, 差异具有统计学意义(P均＜0.05)。结论 ω-3PUFAs能够通过降低TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌而减轻ALI大鼠炎症反应, 减轻肺部损伤。     

肥胖儿童脂肪组织细胞死亡激活剂-DNA断裂因子相似蛋白C表达及与胰岛素抵抗的相关性研究

目的 研究脂肪组织中细胞死亡激活剂-DNA断裂因子相似蛋白C (CIDEC)表达与脂解、胰岛素抵抗的关系。方法 选取2014年7月-2016年9月在在西安交通大学第二附属医院和西安市儿童医院因疝气、隐睾等非炎症性疾病手术患儿共42例分为肥胖组和对照组,测量体重指数(BMI)、腰围、血压、血脂、空腹血糖、血清血游离脂肪酸(NEFA)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);取脂肪组织,用Western blot和RT-PCR检测CIDEC、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、过氧化物酶体增殖剂激活受体(PPARγ)的表达;脂肪组织中CIDEC与TNF-α表达、NEFA及HOMA-IR 水平相关性分析。结果 1)肥胖组BMI、腰围、收缩压、舒张压、HOMA-IR、血游离脂肪酸均相比正常对照组显著升高(P<0.01),HDL-C较对照组显著降低(P<0.05);2)肥胖组脂肪组织中CIDEC mRNA和蛋白表达均减低(P<0.01),TNF-α mRNA表达增高(P<0.01);3)相关性分析结果显示,脂肪组织CIDEC mRNA表达水平与TNF-α mRNA表达水平、HOMA-IR以及NEFA均呈显著负相关(r=-0.583,-0.560,-0.606,P<0.05)。结论 TNF-α可能通过下调CIDEC的表达,致使脂肪细胞脂解增加,进而引起胰岛素抵抗。     

血清补体C5a及相关炎症因子在肥胖伴高血压儿童中的水平及临床意义

目的 分析肥胖患儿体内补体C5a及相关炎性因子对血压的影响及其在高血压中的作用,为临床干预提供科学依据。方法 以2016年7月－2017年8月就诊于西安交通大学第二附属医院小儿内分泌门诊的71例肥胖儿童为研究对象,测量儿童身高、体重、腰围、体重指数(BMI)及血压,根据血压测量结果,收缩压(SBP)和(或)舒张压(DBP)≥同年龄同性别P₉₅为高血压,进一步分为高血压组31例和非高血压组40例。用酶联免疫法检测血中胰岛素、白介素-6(IL-6)、C5a、超敏C反应蛋白(hsCRP)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α),并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并对检测结果进行分析。结果 高血压组儿童与非高血压组比较,HOMA-IR、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)显著升高(P<0.05);此外,肥胖组高血压患儿血中TNF-α,IL-6以及补体C5a显著升高,与非高血压组比较差异均有统计学意义(P<0.05);SDS-DBP及SDS-SBP均与炎性因子TNF-α、hs-CRP、IL-6及补体C5a之间呈显著正相关(P<0.05);多元线性回归显示SDS-BMI、腰围、IL-6、C5a及hsCRP与SDS-SBP显著相关(P<0.05);IL-6、C5a及hsCRP均与SDS-DBP显著相关(P<0.05)。结论 炎性因子IL-6与hsCRP以及补体C5a与肥胖儿童高血压的发生密切相关,可能是引起血压升高的危险因素。     

中枢性性早熟女童体重指数与性激素及瘦素、脂联素水平的相关性研究

目的 研究体重指数对中枢性性早熟女童血清性激素、瘦素(leptin)、脂联素(APN)水平的影响,为临床精确分析GnRHa激发试验结果并阐述瘦素、APN在肥胖儿童青春发育中可能的作用机制。方法 选取苏州大学附属张家港医院2016-2018年完成促性腺激素释放激素类似物(GnRHa)激发试验的特发性中枢性性早熟女童90例,根据体重指数(BMI)分为正常体重组(n=40)、超重组(n=30)、肥胖组(n=20),检测血清卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E₂)、睾酮(T)、瘦素、APN水平,并运用Spearman相关分析分析BMI与各激素水平的相关性。结果 超重组和肥胖组LH峰值和APN均显著低于正常组(P<0.05),且肥胖组LH峰值和APN也显著低于超重组(P<0.05)。超重组和肥胖组瘦素均显著高于正常组(P<0.05),且肥胖组瘦素也显著高于超重组(P<0.05)。BMI与E₂、T、瘦素水平呈正相关(r=0.213,0.250,0.484,P<0.05),与LH峰值、APN水平呈负相关(r=-0.417,-0.525,P<0.05)。结论 在分析中枢性性早熟女童GnRHa激发试验结果及相关激素水平时需充分考虑BMI对结果的影响。     

单纯性肥胖症儿童血清同型半胱氨酸水平与糖尿病、心血管疾病发生的相关性

目的 探讨单纯性肥胖症儿童血清同型半胱氨酸水平与糖尿病、心血管疾病发生的相关性,为临床防治儿童单纯性肥胖提供参考依据。 方法 选择2016年8月-2017年12月来深圳市儿童医院儿童保健门诊就诊的53例单纯性肥胖儿童纳入肥胖组,以及同期在本院进行体格检查的82例健康儿童为正常组。采用化学发光法测定血清同型半胱氨酸(Hcy),分别检测两组儿童身高、体重、臀围、腰围,计算体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、计算胰岛素分泌功能指数(HOMA-β)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);并对Hcy与各指标进行相关性分析。 结果 肥胖组儿童的血清Hcy水平明显高于正常组儿童的水平,差异有统计学意义(t=3.136,P＜0.05)。两组儿童身高比较差异无统计学意义(P＞0.05)。肥胖组体重、臀围、腰围、BMI、WHR均高于正常组,差异有统计学意义(P＜0.05)。肥胖组儿童的FBG、FINS、HOMA-IR高于对照组,HOMA-β低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血清Hcy与BMI、WHR、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(r=0.473~0.732,P＜0.05),与HOMA-β、HDL-C呈负相关(r=-0.774,-0.725,P＜0.05) 。 结论 单纯性肥胖儿童血清同型半胱氨酸升高,与糖尿病及心血管疾病密切相关,单纯性肥胖儿童应定期监测血清同型半胱氨酸水平。     

膳食诱导肥胖小鼠睾丸JAK2/STAT3蛋白表达变化研究

目的 通过检测膳食诱导肥胖小鼠血清中瘦素水平及睾丸中JAK2/STAT3蛋白表达水平变化,探讨睾丸JAK2/STAT3通路在肥胖影响雄性生殖中的作用。 方法 5周龄的C57bl/6雄性小鼠,共48只,随机分为对照组(CON)12只和实验组36只,对照组予以普通饲料,实验组予以高脂饲料,饲养19周后,将实验组小鼠按体重增加分为两组:肥胖倾向组(DIO)和肥胖抵抗组(DIO-R)。采集下腔静脉血,剥离睾丸、睾周脂肪、肾周脂肪并称重记录,采用ELISA试剂盒检测血清瘦素,Western blot检测睾丸中JAK2、p-JAK2、STAT3、p-STAT3、蛋白表达量。 结果 DIO组和DIO-R组小鼠肾周脂肪、肾周脂肪系数、睾周脂肪、睾周脂肪系数明显高于对照组(P<0.05),DIO组和DIO-R组小鼠之间上述各指标差异无统计学意义(P>0.05);DIO组和DIO-R组小鼠血清瘦素显著高于CON组(P<0.05),而DIO组和DIO-R组之间差异无统计学意义(P>0.05);DIO组p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平显著低于CON组(P<0.05),DIO组小鼠睾丸中p-JAK2蛋白表达水平低于DIO-R组小鼠(P<0.05),而p-STAT3蛋白表达水平同DIO-R组小鼠相比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 膳食诱导肥胖可导致雄性小鼠血清瘦素水平升高,而睾丸JAK2/STAT3蛋白表达降低。     

母亲孕前体重指数及孕期增重与儿童哮喘的相关性研究

目的 探讨母亲孕前体重指数(BMI)及孕期体重增加与儿童哮喘发生的相关性。方法 共收集2014年1月-2016年1月在本院产科分娩的产妇170例,根据孕前BMI分为正常体重组 (对照组,88例)和肥胖组(82例)。记录其孕前BMI、孕期增重、新生儿情况等用于统计学分析。每年定期进行随访,比较儿童哮喘发生的情况。结果 1)与对照组相比,肥胖组孕期增重正常的比例显著降低,增重超标的比例显著升高(χ²＝12.61、16.94,P<0.01);2)与对照组相比,肥胖组的剖宫产率、巨大儿比例及新生儿BMI均显著升高(P<0.05);3)与对照组相比,肥胖组的总哮喘发生率显著升高,且肥胖组中增重超标的产妇所孕育的儿童哮喘发生率显著升高(χ²＝5.725,5.067;P<0.05)。结论 母亲孕前肥胖且孕期增重超标是诱发儿童哮喘的危险因素,也是导致剖宫产及巨大儿比例升高的主要原因。合理控制孕前BMI及孕期增重,有利于改善妊娠结局并有效控制儿童哮喘的发生率。     

母亲孕前体重指数及孕期增重与儿童哮喘的相关性研究

目的 探讨母亲孕前体重指数(BMI)及孕期体重增加与儿童哮喘发生的相关性。方法 共收集2014年1月-2016年1月在本院产科分娩的产妇170例,根据孕前BMI分为正常体重组 (对照组,88例)和肥胖组(82例)。记录其孕前BMI、孕期增重、新生儿情况等用于统计学分析。每年定期进行随访,比较儿童哮喘发生的情况。结果 1)与对照组相比,肥胖组孕期增重正常的比例显著降低,增重超标的比例显著升高(χ²＝12.61、16.94,P<0.01);2)与对照组相比,肥胖组的剖宫产率、巨大儿比例及新生儿BMI均显著升高(P<0.05);3)与对照组相比,肥胖组的总哮喘发生率显著升高,且肥胖组中增重超标的产妇所孕育的儿童哮喘发生率显著升高(χ²＝5.725,5.067;P<0.05)。结论 母亲孕前肥胖且孕期增重超标是诱发儿童哮喘的危险因素,也是导致剖宫产及巨大儿比例升高的主要原因。合理控制孕前BMI及孕期增重,有利于改善妊娠结局并有效控制儿童哮喘的发生率。     

双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生鼠模型肠损伤的保护

目的 研究双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)模型新生SD大鼠肠组织TNF-α及IL-10水平的影响,探讨双歧杆菌对NEC的保护作用。方法 2日龄SD大鼠128只随机分成LPS组(A组)、LPS+双歧杆菌组(B组)、生理盐水对照组(C组)、双歧杆菌对照组(D组),一周后,腹腔注射LPS后2、6、12、24 h断头处死大鼠,解剖留取肠管,其中回盲部近端肠管行病理学检查,剩余肠管ELISA法检测TNF-α、IL-10水平。结果 B组2、6、12、24 h肠组织病理损伤评分均显著低于A组(P<0.05)。B组2、6、12肠组织TNF-α水平均显著低于A组(P<0.05);B组2、6、12、24 肠组织IL-10水平均显著高于A组(P<0.05)。统计学表明:肠组织病理损伤评分与TNF-α水平呈正相关性(r=0.646),肠组织病理损伤评分与IL-10水平呈负相关性(r=-0.598)。 结论 双歧杆菌能抑制NEC模型中TNF-α水平和提升IL-10水平,对NEC具有保护作用。     

维生素D治疗肥胖合并非酒精性脂肪肝儿童的临床研究

目的 分析肥胖合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)儿童血清25羟维生素D[25(OH)D]水平以及补充维生素D(VD)对NAFLD的疗效,为VD用于儿童NAFLD治疗提供临床依据。 方法 1)2020年1月—2021年8月,纳入102名6～14周岁的肥胖儿童,依据肝脏超声分为肥胖合并NAFLD组和肥胖无NAFLD组;并纳入健康体检儿童作为对照组。比较3组儿童血清25(OH)D、血脂、转氨酶及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的差异。2)将58名肥胖合并NAFLD患儿随机分为:VD干预组和VD非干预组。两组儿童均予以饮食运动指导,VD干预组在此基础上补充骨化三醇800 U/d,共16周。检测并比较两组儿童干预前后各项指标的变化。 结果 1)肥胖合并NAFLD 组血清25(OH)D水平[(20.94±6.88) ng/ml]显著低于肥胖无NAFLD组[(24.31±7.69) ng/ml, P＜0.05]及健康对照组[(29.19±5.44) ng/ml, P＜0.01]。且血清25(OH)D水平与BMI及HOMA-IR呈负相关(r＝-0.37、－0.71, P＜0.01)。2)肥胖合并NAFLD 组的VD缺乏及不足率(84.48%)高于肥胖无NAFLD组(68.18%)及健康对照组(35.00%),差异具有统计学意义(χ²＝25.85, P＜0.01)。3)干预前,VD干预组和VD非干预组各项指标无显著差异,而干预 16周后VD干预组血清25(OH)D水平显著高于VD非干预组(t＝2.22, P＜0.05),血脂、转氨酶、BMI、HOMA-IR水平均显著低于VD非干预组(P＜0.05),脂肪肝病变也有显著改善。 结论 肥胖合并NAFLD儿童普遍存在VD不足。补充VD能有效提高其血清25(OH)D水平,改善肝功能、高血脂、胰岛素抵抗及脂肪肝病变。