肥胖症脂质代谢的研究进展

脂质代谢紊乱贯穿于肥胖症发生形成的全过程，是肥胖症的主要病理生理及生化改变。本文综述了肥胖状态下脂肪过量储积、血浆脂质、载脂蛋白的变化及其发生机制。并就脂质代谢紊乱的因素做了阐述。     

儿童肥胖研究进展

肥胖是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一 ,自工业化时代以来其发生率逐年增加 ,目前随着经济全球一体化进程的加快 ,肥胖问题在发达国家进一步加剧 ,同时已经蔓延到了许多发展中国家 ,呈现出全球流行态势。肥胖发生的原因可分为特发性 [(idiopathic) (单纯性 ) ]和内源性[(endogenous) (病理性 ) ],其中内源性肥胖只占 10 %以下 ,绝大多数患者属于特发性。关于内源性肥胖请参阅相关文献[1,2 ] ,本文仅就特发性肥胖加以阐述。1　病因及高危因素1.1　基因和环境相互作用　遗传因素在肥胖的发生中起着重要作用是毋庸置疑的。研究表明 ,体脂…     

0～6岁单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸的变化

目的:观察不同年龄段单纯性肥胖儿童血浆单不饱和脂肪酸(monounsaturated fatty acid,MUFA)水平的变化,进而探讨MUFA及体重指数(Body mass index,BMI)与硬脂酰辅酶A去饱和酶(Stearoyl-CoA desaturase,SCD)活性(C16∶1n-7/C16∶0及C18∶1n-9/C18∶0)之间的关系。方法:选取北京酒仙桥地区2005年5月～2007年5月在清华大学第一附属医院保健科进行健康体检的儿童共152名,其中0～6月龄和7～12月龄婴儿各40名,1～6岁儿童72名;所有儿童中肥胖儿73名、体重正常儿79名。利用气相色谱分析方法测定其血浆脂肪酸组成。结果:6月龄以下肥胖儿童血浆MUFA水平与正常儿童之间无明显差异;7～12月龄肥胖儿童血浆棕榈油酸(palmitoleate acid,C16∶1n-7)、单不饱和脂肪酸总量(MUFAs)及SCD活性均较正常儿童升高(P<0.05);1岁以后,血浆油酸(oleate acid,C18∶1n-9)亦较正常儿童明显升高(P<0.05)。相关性分析显示,儿童血浆C16∶1与SCD活性呈正相关(P<0.001),肥胖儿童BMI与SCD活性呈正相关(P<0.01)。结论:随着年龄的增长,肥胖儿童血浆MUFA水平紊乱情况逐步加重,这种变化可能是机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的适应性调节现象。     

孕期及哺乳期n-6/n-3脂肪酸变化对仔鼠脑发育相关基因表达的影响

目的探讨孕及哺乳期摄入n-6/n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)变化对子代脑功能相关基因表达的影响。方法选用清洁级3～4周龄C57BL/6J雌性小鼠,随机分成5组,每组分别给予n-3 PUFAs缺乏和4种不同含量n-3 PUFAs(n-6/n-3 PUFAs比值分别为15∶1、5∶1、1∶1及1∶5)饲料喂养。小鼠12～14周龄时用常规饲料喂养的雄性小鼠与之合笼交配繁殖,仔鼠断乳后继续行母鼠相同饲料喂养,随访观察至生后7d、21d和12周龄时分批处死后取脑。然后在仔鼠生后21d断乳时,随机挑选7～9只n-3 PUFAs缺乏组的仔鼠用n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组饲料喂养,至12周龄;同时随机挑选7～9只n-6/n-3 PUFAs(5∶1)组的仔鼠,改用n-3缺乏组饲料喂养,至12周龄;剩余仔鼠用与母鼠相同的饲料喂养,至12周龄;麻醉牺牲后,取脑置于-80℃条件下备用。采用实时荧光定量PCR技术测定脑皮质gfap、mbp、nse和nr2b基因mRNA的表达。结果在各年龄段小鼠中,饲料中添加n-3 PUFAs使各基因的表达量明显增加;不同比例的n-6/n-3PUFAs对基因表达的影响不同。孕期及哺乳期饲料缺乏n-3 PUFAs,即使断乳后的饲料中添加正常量的n-3 PUFAs,也不能使某些对脑功能起重要作用的基因的表达量升高至正常n-3 PUFAs喂养的小鼠。结果提示,孕期及哺乳期可能需要较高的n-3 PUFAs摄入(可能最优的n-6/n-3 PUFAs比例介于1∶5～1∶1之间),才能满足幼年期脑发育之需。结论孕及哺乳期n-3多不饱和脂肪酸(PUFAs)的适量摄入,有助于维持成年期脑功能相关基因的正常表达。     

E3泛素连接酶TRIM65通过调控NLRP3炎症小体的活化改善DSS诱导的结肠炎

目的 TRIM65对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎的作用及机制探讨。方法 Trim65^+/+和Trim65^-/-小鼠连续5d给予含3%(w/v)DSS的饮用水,然后给予无菌水2d。每天监测小鼠结肠炎的临床症状(体重、粪便稠度和直肠出血评分),第7d处死小鼠。测量结肠长度,收集结肠远端组织,HE染色和免疫组化判定组织损伤和炎症程度;匀浆结肠组织,评估MPO活性,免疫印迹法(western blotting)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测成熟caspase-1和IL-1β的变化。Trim65^-/-小鼠腹腔注射NLRP3炎症小体抑制剂MCC950,同时给予上述处理,以判断TRIM65对小鼠结肠炎的影响是否通过NLRP3炎症小体来实现。结果 在葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠的结肠炎模型中,Trim65基因的缺失可显著增强DSS诱导的小鼠的体重减轻和结肠缩短,促进疾病活动指数和组织病理学评分增加,促进结肠MPO活性和F4/80+免疫细胞浸润增加、caspase-1激活和成熟IL-1β分泌增加。NLRP3炎症小体抑制剂M...     

婴儿早期维生素D补充对生长发育及肠道菌群的影响

目的探讨婴儿早期维生素D(Vitamin D,VD)补充对生长发育及肠道菌群的影响。方法将2016年5至10月在北京两个区妇幼保健院生产的1 752名健康婴儿(母乳喂养)为研究对象建立出生队列。利用问卷调查获取婴儿早期VD补充状况;记录婴儿出生及6月龄身长、体重及体质指数(Body mass index,BMI),并计算年龄别身长Z评分(LAZ)、年龄别体重Z评分(WAZ)及BMI Z评分(BMIZ);采集6月龄粪便,后利用16s DNA-实时荧光定量PCR方法测定肠道菌群构成。结果婴儿6月龄内VD补充率为79.74%,补充剂量(474.33±70.29)IU/d。VD缺乏组婴儿6月龄体重(8.58±0.64)、BMI(18.14±1.86)、6月龄体重及BMI增量(5.15±0.75,4.77±1.04)以及WAZ(0.08±0.26)显著高于VD补充组(8.26±0.47,17.55±1.73,4.94±0.89,4.16±0.71及0.03±0.23)(P0.05)。对粪便菌群分析发现,VD缺乏组乳杆菌属(21.60±5.88)及肠球菌属(10.79±8.11)含量高于VD补充组(10.94±4.01,4.56±9.95)(P0.05)。多元回归分析证实,婴儿6月龄体重及BMI与VD补充时间(r=-0.211,r=-0.186)与剂量(r=-0.232,r=-0.201)成反比,与乳杆菌属(r=0.312,r=0.342)及肠球菌属(r=0.207,r=0.231)含量成正比。结论婴儿早期VD缺乏可引起体重及BMI增加过快,并促进肠道乳杆菌属及肠球菌属生长,可能会增加后期肥胖发生风险。     

肥胖儿童血浆长链脂肪酸的变化

【目的】观察单纯性肥胖儿童血浆各脂肪酸水平的变化,探讨其与瘦素及可溶性瘦素受体(soluble leptin-R,sOB-R)之间的关系。【方法】于2006年选取36例3~6岁的单纯性肥胖儿童及按性别、年龄1∶1配对的36例正常儿童为研究对象,采用气相色谱分析法测定其血浆各脂肪酸含量,瘦素及sOB-R的测定采用ELISA方法。【结果】肥胖儿童血浆软油酸(C16∶1n-7)、油酸(C18∶1n-9)和二十碳五烯酸(EPA,C20∶5n-3)含量(1.94%±0.58%,18.55%±3.04%和1.31%±0.04%)均显著高于正常儿童(1.50%±0.32%,17.12%±1.77%和1.10%±0.05%)(P<0.05),同时C16∶1n-7/棕榈酸(C16∶0)比值与C18∶1n-9/硬脂酸(C18∶0)比值(0.09±0.01和2.50±0.37)亦较正常儿童(0.07±0.01和2.21±0.31)显著升高(P<0.01);相反,血浆亚油酸(LA,C18∶2n-6)及花生四烯酸(AA,C20∶4n-6)含量(32.97±1.04%和7.08±0.20%)较正常儿童(35.50±0.41%和7.64±0.20%)明显降低(P<0.05)。相关性分析显示,血浆EPA与瘦素之间呈正相关,与sOB-R呈负相关;而LA及AA与瘦素呈负相关,与sOB-R呈正相关(P<0.05)。【结论】肥胖时机体Δ-9去饱和酶活性增加,n-3脂肪酸的代谢强于n-6脂肪酸,这可能是肥胖状态下机体为降低血脂水平、以及抵抗其它病理生理反应而进行的反应性调节现象;同时脂肪酸的代谢紊乱可能在某种程度上参与了瘦素抵抗的发生。     

留神儿童铅中毒

铅是自然界广泛存在的一种重金属元素,在电池、电力电子、印刷、石油化工、油漆、颜料、塑料、橡胶,乃至某些食品行业均有广泛应用。目前,铅中毒是发展中国家重要公共健康问题之一(发达国家的铅污染时期发生在上个世纪70年代以前),发展中国家各行各业平均每年用掉的铅高达几十万吨,如果不注重环境保护,这些铅就会随工业废气、废水、废渣等途径污染我们日常生活的环境,危害我们每一个人。而儿童正处于生长发育期,肺组织通透性高,又因为大气中铅尘易积聚在距地面一米左右的高度,与儿童身高接近,所以儿童对铅的吸收率远远高于成人,但他们排泄铅的能力又较成人低,因此铅对儿童危害更大。     

饮食n-3脂肪酸对小鼠脑脂类中多不饱和脂肪酸构成的影响

【目的】观察饮食鱼油n-3多不饱和脂肪酸(n-3 PUFAs)对脑内不同脂类中PUFAs构成的影响。【方法】使用C57BL/6J雌性小鼠,在胎儿期和幼年期分别给予不同种类高脂饲料(18%脂肪,供能比为36%)喂养-高脂豆油饲料、高脂鱼油饲料和高脂豆油:鱼油(5∶1)混合饲料,以正常饲料(6%脂肪来自豆油,供能比为12%)为对照,时间为4个月。采用薄层层析分离脑组织中各主要脂类成份,然后采用甲酯化-气相色谱分析对各脂类成份中的脂肪酸进行测定。【结果】鱼油饲料喂养改变了小鼠脑内主要脂类中PUFAs的构成。在磷脂中,虽然5种PUFAs在各饲料组之间差异均无显著性(P>0.05),但二十二碳六烯酸(DHA)/花生四烯酸(AA)(1.94±0.41)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)在鱼油组较其它三组显著升高(P<0.05);在甘油一和二酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组LA含量(0.31±0.09%,0.65±0.58%)降低,而鱼油组DHA/AA(2.60±1.66)以及n-3/n-6 PUFAs比值(2.31±0.75)升高(P<0.05);在甘油三酯中,与豆油组相比,鱼油组和豆油:鱼油混合组AA含量(1.62±0.53%,1.12±0.36%)和EPA含量(0.98±0.58%,1.34±0.31%)显著降低,而DHA/AA比值(1.14±0.21,1.46±0.58)升高(P<0.05),但DHA含量在三组之间无差异(P>0.05);在游离脂肪酸中,5种PUFAs在各饲料组之间无差异(P>0.05)。【结论】饮食鱼油n-3 PUFAs摄入增多虽然不影响脑内DHA的聚积,但改变了DHA/AA以及n-3/n-6PUFAs的比值。甘油酯类可能是脑摄取、聚积DHA的主要直接来源之一。     

孕产妇初乳及外周血矿物质含量及相关性分析

目的 了解孕产妇初乳及外周血矿物质含量及其相关性.方法 选取2019年5月在首都医科大学附属复兴医院生产的80名孕产妇为研究对象,收集其初乳及外周血.后采用微波消解-电感耦合等离子体质谱及原子荧光光谱测定其中9种矿物质含量,后利用SPSS 21.0探讨初乳中矿物质间及其与外周血之间的相关性.结果 检测的9种矿物质中,初...