电针对应激大鼠胃粘膜血流及血浆ET，NO，CGRP的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜血流量与血浆内皮素 (ET)、一氧化氮 (NO)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的影响及其相互关系 .方法　将 32只 SD大鼠平均分为空白对照组、应激组、电针后应激组和应激后电针组 ,每组 8只 .利用激光多普勒血流仪测定胃粘膜血流量 ,用放免分析法和生化法测定各组大鼠血浆 ET,CGRP和 NO水平的变化并计算各组溃疡指数 (UI) .结果　应激组较对照组比较胃粘膜血流量相对数值下降 (6 9.0± 10 .6 ) m V→ (5 1.5± 5 .1) m V,P<0 .0 1. UI增加 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平下降 ,(2 2 .7± 3.8) μmol· L- 1 → (18.8± 5 .2 ) μmol·L- 1 ,P<0 .0 5 . ET水平上升 (140± 17) ng· L- 1 → (177± 2 3)ng· L- 1 ,P<0 .0 5 .在电针后应激组和应激后电针组 ,与应激组比较 ,胃粘膜血流量上升 (5 1.5± 5 .1) m V→ (6 6 .5± 7.4) m V,(6 4.9± 5 .8) m V,P<0 .0 1,UI减少 ;(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,(19.4± 2 .8) ,P<0 .0 1.血浆 NO水平上升 ,(18.8± 5 .2 )μmol· L- 1 → (2 3.3± 4.1)μmol· L- 1 ,(2 2 .9± 4.1) μmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ;CGRP水平上升 ,(145± 6 ) ng· L- 1→ (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;ET水平下降 ,(177±2 3) ng     

电针对应激大鼠血浆EGF和CGRP及胃粘膜损伤的影响

目的　观察电针对应激大鼠胃粘膜损伤的保护作用及对血浆表皮生长因子 (EGF)和降钙素基因相关肽 (CGRP)水平的影响 .方法　将 72只大鼠平均分为空白对照组、应激组和电针组 ,每组再按实验时间 1,3和 5 d平均分为 3小组 (n= 8) ,利用放免分析法测定各组大鼠血浆 EGF,CGRP含量并计算各组溃疡计数 (UI)水平的变化 ,以分析其相互关系 .结果　应激组较空白对照组大鼠血浆 EGF明显下降 (0 .44±0 .16 ) μg· L- 1 → (0 .2 3± 0 .0 1) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显上升 (1.1± 0 .4)→ (2 8.0± 4.1) ,P<0 .0 1.电针组较应激组比较血浆 EGF水平明显上升 (0 .2 3± 0 .0 1)μg· L- 1 → (0 .42± 0 .0 9) μg· L- 1 ,P<0 .0 5 ;血浆 CGRP水平明显上升 (145± 6 ) ng· L- 1 → (184± 2 2 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 5 ;UI明显下降(2 8.0± 4.1)→ (19.0± 2 .3) ,P<0 .0 1.电针组中血浆 CGRP实验 5 d组较实验 1d组明显上升 (184± 2 2 ) ng· L- 1→ (2 32± 35 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1.结论　电针对胃粘膜的损伤有保护作用 ,血浆 EGF,CGRP参与了电针对胃粘膜的保护作用机制 .电针调节 CGRP与针刺时间有关     

中药胰必清对急性坏死性胰腺炎兔微循环障碍的治疗作用

目的 :探讨中药胰必清对急性坏死性胰腺炎 (ANP)兔微循环障碍的治疗作用。方法 :逆行胰管注射 5 %的牛磺胆酸钠制作急性坏死性胰腺炎模型。 30只日本大耳兔随机分为假手术组 (A组 ,15只 )、ANP组 (B组 ,15只 )、ANP加中药治疗组 (C组 ,15只 )。观察各组血清酶学、血液流变学的改变 ,以及胰腺、回肠组织超氧化物歧化酶 (SOD)、黄嘌呤氧化酶 (XO)和丙二醛 (MDA)的含量 ,胰腺、肠粘膜的病理学形态改变。结果 :术后第 3d和第 7d ,C组血清淀粉酶水平明显低于B组 ;B组全血低切粘度、血浆粘度、红细胞压积、红细胞聚集指数分别为 8.17±0 .5 6 ,2 .6 1± 1.5 4 ,5 3.38± 13.2 0 ,2 .6 8± 1.32 ,而C组分别为 6 .5 7± 1.33,1.30± 0 .35 ,4 0 .0 1± 7.12 ,2 .2 0± 0 .5 0 ,与B组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;C组胰匀浆和肠匀浆SOD的含量分别为 (2 80 .38± 2 8.5 0 )ng·L- 1 和 (2 94 .4 1± 9.6 5 )ng·L- 1 ,明显高于B组 (174 .5 7± 14 .4 0 )ng·L- 1 和 (112 .76± 11.2 4 )ng·L- 1 (P <0 .0 1) ,而C组胰匀浆和肠匀浆MDA的含量分别为 (8.5 2± 0 .80 ) μmol·L- 1 和 (6 .90± 0 .2 5 ) μmol·L- 1 ,明显低于B组 (11.38± 1.73) μmol·L- 1 和 (9.2 6± 0 .2 5 )μmol·L- 1 (P <0 .0 1) ,C组?     

鼠心肌成纤维细胞NOS活性的变化和AVP对NO合成的影响

目的　探讨在基础状态和精氨酸升压素 (AVP)干预下 ,心肌成纤维细胞 (CFs)一氧化氮合酶 -一氧化氮 (NOS-NO)系统活性的变化 .方法　胰酶消化法分离、培养新生 SD大鼠 CFs,采用硝酸还原酶法和分光光度法分别测定基础状态和 AVP干预下 CFs的 NOS活性和 NO含量 .结果　 1基础状态下 CFs的 36 h组 NO含量 (4 2± 5 ) μm ol· L- 1 和 NOS活性 (6 17± 83)μkat· L- 1 ,显著高于 6 h组 (14± 3)μmol·L- 1 ,(16 7± 6 7)μkat· L- 1 . 2 AVP干预下 36 h组 NO含量(6 2± 1) μm ol· L- 1和 NOS活性 (115 0± 10 0 ) μkat· L- 1也显著高于 6 h组 (34± 4) μmol· L- 1 ,(6 0 0± 33) μkat· L- 1 ,且AVP干预组的 NO含量和 NOS活性均高于同时间点基础状态组(P<0 .0 5 ) . 3CFs的 NO含量和 NOS活性随 AVP浓度的增高而增加 ,其中 10 - 6mol· L- 1 AVP组 (6 3± 6 ) μmol· L- 1 ,(110 0± 5 0 )μkat· L- 1 和 10 - 7mol· L- 1 AVP组 (6 9± 6 )μmol· L- 1 ,(12 0 0± 5 0 )μkat· L- 1 都显著高于对照组 (2 9± 5 )μmol· L- 1 ,(4 5 0± 83) μkat· L- 1 ,10 - 9mol· L- 1 AVP组(32± 2 )μmol· L- 1 ,(5 0 0± 133)μkat· L- 1 和 10 - 8mol·L- 1 AVP组 (37± 2 ) μmol· L- 1 ,(6 0 0     

川芎嗪对缺血再灌注损伤肾脏细胞凋亡的影响

目的　探讨川芎嗪对缺血再灌注损伤大鼠肾脏细胞凋亡的影响及凋亡与再灌注损伤的关系 .方法　观察川芎嗪注射液干预下 ,大鼠肾脏缺血 6 0 min,再灌注 2 4h后 ,血浆超氧化物歧化酶 (SOD)、脂质过氧化物丙二醇 (MDA)、内皮素 - 1(ET- 1)变化 ,及其对肾脏细胞凋亡的影响 .结果　川芎嗪治疗组和缺血再灌注组血浆 SOD分别是 (10 3± 18) KNU· L- 1和 (88± 14) KNU· L- 1 ,MDA分别是 (9.0± 0 .8)μmol· L- 1和 (10 .7± 0 .9) μmol· L- 1 ,ET- 1分别是 (131± 43) ng· L- 1和 (175± 47) ng· L- 1 ,川芎嗪治疗组 SOD水平显著性高于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) ,而 MDA和 ET- 1水平显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .川芎嗪组和缺血再灌注组肾脏细胞凋亡指数分别是 (5 .75± 3.0 2 ) %和 (8.97± 3.41) %,川芎嗪组显著性低于缺血再灌注组 (P<0 .0 5 ) .结论　川芎嗪减轻肾脏缺血再灌注损伤 ,降低肾脏细胞凋亡指数 .     

ET-1与梗阻性黄疸冷应激肾损伤

目的 :了解血浆内皮素 1 (ET 1 )的水平及与肾功能损害的关系 .方法 :采用放免法测定血浆ET 1含量 .结果 :胆总管结扎 (BDL)应激ET 1 (2 0 6 .72± 34.31 )ng·L-1 明显高于BDL对照组 (1 6 8.6 3± 2 6 .5 8)ng·L-1 ,(P <0 .0 5 ) .BUN(1 2 .31± 3.1 4 )mmol·L-1 和Cr (71 .6 4± 9.4 1 )mol·L-1也较BDL对照组升高 (P <0 .0 1 ) .BDL加ET抗血清应激组ET 1水平 (1 6 8.75± 32 .4 )ng·L-1 较BDL应激组降低 (P <0 .0 5 ) ,BUN和Cr均也下降 ,ET 1与BUN ,Cr均呈正相关(rS=0 .74 3,rS=0 .831 ) .结论 :梗阻性黄疸大鼠血浆ET 1在应激状态下明显升高 .与BUN和Cr呈正相关 .加重了梗塞性黄疸大鼠的肾功能损害     

β-胡萝卜素对病毒转化细胞的影响

目的　探讨β-胡萝卜素 (β- C)对病毒转化细胞的抑制作用 .方法　体外培养人腺病毒转化的 2 93细胞和 EB病毒转化的 Raji细胞 ,培养时添加 0 ,10 ,5 0和 10 0 μmol· L- 1的β- C作用 2 4,48和 72 h后 ,进行细胞计数 ,测定细胞生长抑制率 ;EL ISA-结晶紫方法测定 A值 ,计算细胞存活量 ;采用快速 CPE(细胞病变 )方法测定复制缺陷型腺病毒在 2 93细胞上的病毒滴度 .结果　 10～ 10 0μmol· L- 1 的β- C对 2 93细胞和 Raji细胞均有抑制作用 ,细胞存活量减少 ,抑制率分别是15 .6 % ,10 .1% (10 μm ol· L- 1 ) ;19.7% ,2 2 .4% (5 0 μmol· L- 1 )和 33.6 % ,2 9.3% (10 0μmol· L- 1 ) ,P<0 .0 5 .快速CPE结果显示加入 β- C后 ,复制缺陷型腺病毒在其辅助细胞 -2 93细胞上的复制增殖能力明显下降 ,病毒滴度降低 ,空斑形成单位 (× 10 9pfu· L- 1 )分别为 98± 41(10μmol· L- 1 ) ,75± 2 9(5 0 μmol· L- 1 )和 6 3± 31(10 0 μmol· L- 1 ) ,与对照组 185±2 5 (0 μmol· L- 1 )相比 ,P<0 .0 5 .结论　 β- C对病毒转化的2 93细胞和 Raji细胞的生长增殖具有明显的抑制作用 ,对 2 93细胞内整合的腺病毒早期基因 E1的表达具有下调作用     

新生儿窒息脐血一氧化氮和血糖水平与其预后关系

目的　探讨新生儿窒息脐血一氧化氮 (NO)及血糖的变化。方法　对 30例窒息新生儿脐血NO和血糖水平进行检测 ,并与 32例正常新生儿比较。结果　窒息组的脐血NO-2 (43.74± 13.2 0 μmol·L-1)、血糖 (5 .6 3± 1.2 0mmol·L-1)明显高于对照组脐血NO-2 (2 7.2 8± 9.5 2 μmol·L-1)和血糖 (3.6 5± 0 .79mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;重度窒息组脐血NO-2 (6 0 .17± 9.93μmol·L-1)和血糖 (7.2 5± 0 .5 4mmol·L-1)显著高于轻度窒息组 (36 .72± 6 .33μmol·L-1和 4.93± 0 .5 3mmol·L-1) (P <0 .0 1) ;NO和血糖水平呈显著正相关 ,而且脐血NO水平与新生儿缺氧缺血性脑病密切相关。结论　新生儿窒息脐血NO和血糖水平的测定具有重要临床意义     

肝移植对肝硬化大鼠胃运动功能的影响

目的　主要了解肝移植前后胃运动功能的变化情况以及与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽的变化 .方法　制备 CCl4中毒性肝硬化大鼠模型 ,采用“二袖套法”进行肝移植 ,应用放免分析法 ,以 SPECT显像用的核素 (99Tcm )为标记 ,采取液相胃排空的方法 ,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况 ,以及与胃运动有关的胃肠道激素或神经肽的变化 .结果　肝移植前 ,肝硬化大鼠的胃排空率明显降低 [胃排空率从(89.3± 6 .8) %至 (78.2± 6 .5 ) % ,P<0 .0 1],与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽水平也有所改变 [胃动素从 (98± 6 )ng· L- 1 至 (5 2± 5 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,抑胃肽从 (5 4± 4 )ng· L- 1至 (88± 3) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,生长抑素从 (2 18±16 ) ng· L- 1 至 (2 84± 12 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,降钙素基因相关肽从 (134± 18) ng· L- 1至 (184± 2 2 ) ng·L- 1 ,P<0 .0 1].肝移植后 ,随着时间的不断延长 ,大鼠胃排空率明显升高 [胃排空率从 (78.2± 6 .5 ) %至 (88.1± 6 .7) % ,P<0 .0 1],与胃运动相关的胃肠道激素或神经肽水平也发生了相应的变化 [胃动素从 (5 2± 5 ) ng· L- 1 至 (95± 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,抑胃肽从 (88± 3) ng· L- 1 至 (5 6± 6 ) ng· L- 1 ,P<0 .0 1,生长抑素从 (2     

芪丹通脉片对大鼠心肌线粒体损伤的保护作用

目的 :探讨芪丹通脉片 (QDTMT)对异丙肾上腺素(Iso)所致急性心肌缺血的防治作用 .方法 :给大鼠灌服QDTMT(2g·kg-1) 2wk ,皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,5mg·kg-1) ,诱导急性心肌缺血模型 ,测定心肌线粒体 (Mit)中丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GXH PX)及琥珀酸脱氢酶 (SDH) .结果 :模型组线粒体中MDA含量增加 ,QDTMT组线粒体MDA含量显著低于模型组 [(8.9± 0 .6 )vs (5 .5± 0 .6 ) μmol·g-1,P <0 .0 1];线粒体中模型组SOD活性降低 ,QDTMT组SOD活性升高 ,两者相比较有显著性差异 [(6 73.2± 2 5 .2 )vs (5 36 .2± 2 0 .3)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组GSH PX活力显著高于模型组 [(5 5 .3± 6 .0)vs (4 0 .7± 7.1)kNU·g-1,P <0 .0 1].QDTMT组线粒体中SDH活性明显升高 [(0 .0 7± 0 .0 1)vs (0 .0 5± 0 .0 1)kat·g-1,P <0 .0 1].结论 :QDTMT可通过降低心肌线粒体中MDA含量 ,增加SOD ,GSH PX及SDH活力 ,减轻氧自由基对心肌线粒体的损伤 .     

实验性应力骨折模型兔的生化指标变化

目的　探讨兔应力性骨折发生过程中 ,某些生化指标的变化与应力性骨折发生机制的关系 .方法　选纯种新西兰雄性大白兔 14只 ,体质量 2 .2～ 2 .6 kg,随机分为实验组 (8只 ) ,对照组 (6只 ) .实验组用电刺激器使兔产生跑跳运动 ,每天 30 0次 ,1wk训练 6 d,共 35 d.之后观察各指标血乳酸、磷脂酶 A2、磷酯酰胆碱、磷酯酰丝氨酸等 .结果　以下指标实验组显著高于对照组 (P<0 .0 5 ) :1血清脂质过氧化产物(MDA)实验组与对照组分别为 (0 .9± 0 .2 )和 (0 .6± 0 .1)mmol· L- 1 ;2腓肠肌匀浆磷脂酶 A2 活性 (3.9± 0 .6 )和(2 .6± 1.0 )μkat;3腓肠肌细胞膜磷脂酰丝氨酸 (PS) (139±5 8)和 (142± 1) mg· g- 1 ;4血清 Zn含量 (17.6± 4.9)和(11.9± 2 .4)μmol· L- 1 ;5肌肉组织 Ca2 + 和 Zn含量实验组分别为 (30 .9± 4.7) ,(2 4.9± 3.8)μmol· L- 1 ,对照组分别为(2 5 .2± 2 .2 )和 (2 0 .3± 1.8) μmol· L- 1 ;6腓肠肌线粒体膜Na+ ,K+ - ATP酶活性和线粒体内 Ca2 + 实验组分别为 (1.11±0 .47) μkat· g- 1 ,(3.6± 0 .5 ) μmol· g- 1 ,对照组分别为(0 .6 1± 0 .2 2 ) μkat· g- 1和 (2 .5± 0 .7) μmol· g- 1 .结论　本结果支持应力性骨折的发生是由于肌肉疲劳和 (或 )受损时 ,缓冲运动     

应激性胃溃疡中Th1/Th2细胞与Th17/Treg细胞平衡的变化及凯时的干预作用研究

目的 探讨应激性胃溃疡中Th1/Th2细胞和Th17/Treg细胞平衡的变化及凯时的干预作用.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为5组:正常对照组(N组)、应激组(S组)、脂微球空载体10 μg/kg组(L组)、凯时低剂量1μg/kg组(M组)和凯时高剂量10 μg/kg组(P组).大鼠经上述药物预处理后,制作应激性胃溃疡模型.造模完成后采集外周血分离淋巴细胞及血浆,采用荧光定量PCR方法分析Th1/Th2/Th17/Treg细胞相对应的转录因子T-bet/Gata-3/RORγt/Foxp3 mRNA的表达量,采用试剂盒检测血浆中的超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)浓度,并评价胃溃疡指数(UI)及制作病理切片.结果 与N组比,S组UI加重,血浆MDA含量增高,SOD活性降低(P＜0.05),Gata-3 mRNA表达上调(P＜0.05);RORγt与Foxp3 mRNA表达均下调(P＜0.05),而T-bet/Gata-3比值下降(P＜0.05).与S组比,P组UI减轻,血浆MDA含量降低,SOD活性升高(P＜0.05),Gata-3 mRNA表达下调(P＜0.05),Foxp3 mRNA表达上调(P＜0.05).结论 应激性胃溃疡的发生发展可能与Th1/Th2细胞和Th17/Treg细胞失衡有关.凯时具有抗氧化作用,能减少应激性胃溃疡的发生,且在急性应激早期可能有保护机体免疫功能的作用.     

电针调控大鼠胃酸分泌的机制

目的　探讨电针足三里穴对大鼠胃酸分泌的调控机制 .方法　 75只 SD大鼠随机分为 5组 ,在清醒状态下针刺双侧足三里穴 ,以空白对照、非经非穴作对照 ,三阴交穴作经穴对照 .同步测定胃液量、p H值及胃液酸度 ,放免法测定血浆、胃液、胃粘膜胃泌素 (Gas)和表皮生长因子 (EGF)含量 ,透射电镜观察胃粘膜腺细胞超微结构 .结果　电针刺激足三里穴后大鼠空腹胃液量明显减少 [(0 .30± 0 .11) vs(0 .6 3± 0 .12 )m L,P<0 .0 1],胃液酸度明显降低 [(30± 3) vs(4 1± 1)mmol· L- 1 ,P<0 .0 5 ],胃液 p H升高 .胃粘膜 Gas含量增多[(136± 17) vs(73± 4) ng· L- 1 ,P<0 .0 1],血浆 Gas含量下降 [(84± 2 2 ) vs (10 8± 30 ) ng· g- 1 ,P<0 .0 1],胃液 Gas无变化 ;胃液及胃粘膜 EGF含量显著升高 [(3.2± 1.1) vs(1.8± 0 .4) μg· L- 1和 (5 .1± 0 .8) vs(2 .4± 0 .4) μg· g- 1 ,P<0 .0 1],血浆 EGF无变化 .胃壁细胞泌酸小管不扩张 ,小管泡充盈不足 ,且数量不减少 ,非经非穴组及空白对照组各项指标无显著变化 .结论　电针足三里穴抑制大鼠胃 G细胞Gas释放 ,降低血浆 Gas,增加胃粘膜、胃液 EGF含量 ;电针足三里可改变胃壁细胞超微结构 ,抑制胃壁细胞泌酸小管功能、降低胃酸分泌     

原发性青光眼患者血浆血管紧张素Ⅰ，Ⅱ、醛固酮及心钠素含量的测定

目的　探讨原发性青光眼患者血浆中血管紧张素 , 、醛固酮及心钠素的含量 .方法　采用放射免疫分析法检测了 2 8例原发性青光眼 (急性闭角型、慢性闭角型、慢性单纯型 )患者血浆血管紧张素 , 、醛固酮及心钠素的含量 ,并与 10例非青光眼者作对照 .结果　青光眼组患者血浆心钠素水平明显高于对照组 ,对照组为 (2 38.0 0± 186 .7)μg·L- 1 ,急闭青 (发作期 )、慢闭青和慢开青分别为 (5 2 7.5 6±2 17.17) μg· L- 1 、 (4 13.6 2± 2 0 9.94) μg· L- 1 和 (4 0 4.0 0±196 .5 3) μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) ;急性闭角型青光眼患者血浆血管紧张素 含量明显低于对照组 ,对照组为 (2 .39± 1.0 5 )μg· L- 1 ,急闭青 (发作期 )为 (1.19± 1.0 2 )μg· L- 1 (P<0 .0 5 ) .其他组与对照组相比无明显改变 .结论　提示血浆心钠素水平的改变与青光眼存在密切关系 ;血浆肾素 -血管紧张素与青光眼是否存在某种联系有待进一步探讨     

首发广泛性焦虑患者血清超氧化物歧化酶丙二醛和一氧化氮的对照研究

目的：通过对广泛性焦虑（GAD）首次发病患者血清超氧化物歧化酶（ SOD ）和丙二醛（ MDA）、一氧化氮（ NO）水平的对照研究,探讨氧化应激与GAD的关系。方法检测GAD首次发病患者（ GAD组, n＝42）血清SOD、MDA、NO水平,并与年龄、性别匹配的正常健康人（对照组,n＝42）进行对照。结果（1）GAD组SOD、MAD、NO显著高于对照组[分别（858．09±137．32）×10^2 U／L vs （745．40±119．19）×10^2 U／L;（10．92±3．42） mmol／L vs（7．52±2．32）mmol／L;（74．32±12．34）μmol／L vs（65．22±14．29）μmol／L],均差异有统计学意义（分别t＝4．036,5．368,3．297, P＝0．000,0．000,0．003）。（2）GAD组SOD水平与HAMA总分、精神焦虑因子分、躯体焦虑因子分正相关（ r＝0．331,0．370,0．318, P＝0．029,0．016,0．040）,MAD水平与HAMA总分、精神焦虑因子分正相关（分别r＝0．311,0．320, P＝0．042,0．039）。结论氧化应激可能参与GAD的发病机制。     

水蛭提取物对大鼠脑血栓后脑组织MDA，SOD和NO含量的影响

目的　探讨光化学法诱导大鼠脑血栓形成中丙二醛(MDA) ,NO和 SOD含量的变化及水蛭提取物 (EFH )对其脑组织保护作用的机理 .方法　采用光化学法诱导大鼠大脑中动脉 (MCA)脑血栓形成模型 ,观察脑缺血后及药物作用后 4h,2 4h脑组织匀浆中 MDA,SOD和 NO的含量变化 .结果　大鼠脑缺血后 4h时 MDA的含量增高 ,2 4h明显增高 ;2 4h时 EFH治疗组 MDA含量明显降低 ,由 (4 .77± 0 .2 4) mol·L- 1降为 (2 .5 1± 0 .44 ) mol· L- 1 (P<0 .0 5 ) ,与模型组相比2 4h时 SOD的活性明显增高 (P<0 .0 5 ) . NO含量在脑缺血后 4h降低 ,2 4h时与假手术组相比明显升高 (P<0 .0 1) .结论　光化学诱导大鼠脑血栓形成 ,其脑组织的损伤与 MDA及 NO的神经细胞毒性作用有关 ,EFH可清除 MDA的生成 ,减少 SOD消耗 ,降低 NO的毒性 ,对缺血脑组织有保护作用     

高效液相色谱-质谱法测定左卡尼汀的药动学及生物利用度

目的建立测定人血浆中左卡尼汀(L-carnitine,LC)浓度的方法,并研究其药动学特性及生物利用度。方法采用双周期随机交叉试验设计[1]。运用高效液相色谱-质谱法(LCMS)检测血浆中药物血药浓度[2]。采用DAS Ver 2.0药动学软件对血药浓度时间数据进行处理,计算药代动力学参数。Tmax:Cmax、AUC 0-24 h及AUC 0-∞经对数转换后进行方差分析及双单侧t检验,进行生物利用度评价。结果参比制剂的主要药动学参数T1/2α为(2.06±1.20)h;T1/2β为(59.80±10.50)h;T max为(3.23±0.42)h,;AUC(0-∞)为(2518.3±310.65)μmol/(L.h);AUC(0-t)为(1311.54±218.32)μmol/(L.h);Cmax为(83.5±23.40)μmol/L。试验制剂的相对生物利用度为(98.1±11.6)%。结论该检测方法准确、灵敏、简便。符合血浆样品的测定要求,可以应用于血药浓度的测定和药代动力学研究。     

丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用

目的 观察丹参酮ⅡA对阿霉素所致大鼠心肌损伤的保护作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为对照组、模型组(阿霉素心脏损伤)、丹参酮ⅡA组(1.0×10-5、2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)。丹参酮ⅡA组大鼠造模前给予20 mL/kg体积丹参酮ⅡA混悬液灌胃,连续5 d,第5天给药后1 h腹腔注射18 mg/kg阿霉素溶液,此后继续灌胃2 d。检查大鼠的心脏功能,检测大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平和心肌组织中肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平。结果 与模型组相比,丹参酮ⅡA组(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)明显改善心脏功能,表现为左室收缩压[(75.14±16.08)mm Hg比(120.37±10.89)、(123.55±10.92)mm Hg,F=8.69]、左室压力差[(65.32±17.37)mm Hg比(93.94±19.52)、(103.39±15.9)mm Hg,F=9.24]、左室内压最大上升速率[(3348.82±102.17)mm Hg/s比(4933.74±188.33)、(5188.75±205.14)mm Hg/s,F=9.83]和左室内压最大下降速率[(2559.72±433.62)mm Hg/s比(3353.94±203.15)、(3699.76±179.34)mm Hg/s,F=10.81]均显著性升高(均P<0.05)。与模型组比较,丹参酮ⅡA(2.0×10-5、4.0×10-5 mol/L)显著降低了心肌组织匀浆中cTnⅠ[(1.23±0.58)ng/mgpr比(0.39±0.13)、(0.34±0.10)ng/mgpr,F=9.13]、LDH[(3460.91±656.37)U/L比(2874.11±1130.76)、(2608.12±538.25)U/L,F=8.84]、CK[(1.74±0.64)U/mL比(0.97±0.41)、(0.96±0.44)U/mL,F=8.64]和MDA[(8.34±2.86)μmol/mL比(5.19±1.92)、(5.00±1.44)μmol/mL,F=10.54]的水平,增加了SOD活性[(81.43±28.61)kU/L比(118.22±30.54)、(120.26±15.87)kU/L,F=9.68](均P<0.05)。结论 丹参酮ⅡA对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤具有保护作用,其机制可能是丹参酮ⅡA抑制氧化应激有关。