miR-26b通过调节Notch1信号通路参与原发性肝细胞肝癌侵袭的机制研究

目的:探讨miR-26b参与原发性肝细胞肝癌（HCC）侵袭的机制。方法:在细胞培养液中培养人肝细胞系HL-7702和HCC细胞各系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H。实时荧光定量PCR法（qRT-PCR）检测miR-26b的表达水平；用miR-26b mimics、miR-26b inhibitors和Notch1-siRNA分别转染HCC细胞；MTT实验检测转染后HCC细胞的活力；采用Western blot检测Notch1受体蛋白表达水平的变化；Transwell小室测定不同处理后的HCC细胞的侵袭能力。结果:人正常肝细胞系HL-7702和HCC细胞系Hepb-3、HuH-7、MHCC97-L、MHCC97-H中的miR-26b相对表达含量随其侵袭和迁移能力的升高而依次下降；抑制miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显增高，而此时HCC细胞的侵袭性显著增强；相反，上调miR-26b的表达，Notch1受体蛋白表达明显降低，而HCC细胞侵袭性显著下降；miR-26b可能通过调控Notch1信号通路调节HCC细胞侵袭性。结论:miR-26b通过负调控Notch1信号通路抑制HCC细胞侵袭能力，为HCC侵袭的机制奠定了理论基础，miR-26b可能成为HCC治疗的新靶点。     

耳穴脉冲刺激对Oddi括约肌张力及肌电活动的影响

目的　探讨耳穴脉冲电刺激治疗胆石症 ,胆绞痛的机制 .方法　选用 15条成年杂种犬 ,进行耳穴体表脉冲刺激与缩胆素 (CCK)对在体狗胆囊张力 ,Oddi括约肌张力及肌电活动影响的对比研究 .结果　耳穴脉冲电刺激对胆囊张力无明显影响 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.2 4± 0 .2 2 ) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显提高胆囊张力 [(1.2 7± 0 .2 6 ) k Pa与 (1.91± 0 .39) k Pa,P<0 .0 5 ],CCK注射液能明显降低Oddi括约肌张力 [(2 .2 4± 0 .5 5 ) k Pa与 (1.5 8± 0 .5 6 ) k Pa,P>0 .0 5 ]及肌电活动 .结论　耳穴脉冲电刺激同 CCK一样 ,均对 Oddi括约肌的张力有显著的降低作用 ,并减少 Oddi括约肌的肌电峰电位爆发波的频率与电压值 ,推测其对胆绞痛有治疗作用 ,并有助于胆结石的排石过程 .     

脾切除治疗原发性骨髓纤维化适应证的探讨

目的：探讨脾切除治疗原发性骨髓纤维化的可行性及其效果。方法：回顾性分析我院2000年1月至2006年12月间收治的5例行脾切除治疗原发性骨髓纤维化的病人资料。结果：本组病人均行脾切除术，其中2例加行贲门周围血管离断术．术后发生脾窝积液1例，肺部感染1例。随访3月至5年，病人贫血状况、左上腹疼痛症状均得到缓解．生活质量得到改善。结论：脾切除对有适应证的原发性骨髓纤维化是可行的治疗手段，可明显改善病人的症状，提高生活质量。     

局部消融在肝脏微小占位病变治疗中的地位及评价

随着影像学技术的发展，肝脏微小占位病变的临床诊断已不再困难，其治疗比较特殊。 从病理上来说，非肝硬化中的肝细胞结节性病变主要包括：肝细胞腺瘤（liver cell adenoma，LCA），局灶结节性增生（focal nodular hyperplasia，FNH），大再生性结节（large regenerative nodule，LRN），结节再生性增生（nodular regenerative hyperplasia，NRH），部分结节转化（partial nodular transformation，PNT），代偿性增生（compensatory hyperplasia），灶状脂肪变性（focal fatty change）和肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC）。从临床上来说，肝脏常见微小占位病变主要有小肝癌（small hepatocellular carcinoma，sHCC），微小肝癌（micro hepatocellular carcinoma，mHCC）及相关结节，小转移瘤、小血管瘤、小囊肿、小的其他良性占位病变等。     

心痛定、阿托品对豚鼠离体胆囊平滑肌条收缩的研究

为进一步阐明心痛定治疗胆绞痛、引起胆汁淤积，诱发胆结石形成的机制，作者用心痛定与阿托品在豚鼠离体胆囊平滑肌条上进行对比研究。     

非常见胆道梗阻性或黄疸性疾病的诊治

黄疸作为一个最具警觉的体征，容易诊断。然而发生黄疸的病因繁多，可由肝前性、肝细胞性和梗阻性（包括肝内胆汁淤积和肝外胆道狭窄梗阻）三类疾病引起。对于临床上的黄疸，首先是同步进行诊断和鉴别诊断。如确诊为梗阻性黄疸，因常需采用外科治疗（包括手术及介入方法）而得到根治或缓解，故临床上通常称为外科性黄疸。但并非所有的梗阻性黄疸均需用外科手术解决，有些肝内胆小管弥漫性疾病也可出现梗阻性黄疸，称为肝内胆汁淤积性黄疸，如毛细胆管型肝炎（又称胆汁淤积性病毒性肝炎）、原发性胆汁性肝硬化、药物性肝炎和妊娠期特发性黄疸等。此时仅需内科治疗，手术非但无益，反而会加重病情。     

提高《物理诊断学》教学质量的探索与实践

总结了物理诊断学的基本特点和教授本课程时需把握好的几个环节 ,就提高物理诊断学教学质量进行了一些思考 ,并结合我院经验提出了物理诊断学教学改革的创新思路     

腔内激光治疗下肢静脉曲张16例

1对象和方法 1．1对象本院下肢静脉曲张(EVLT)住院患16(男11，女5)例，年龄20～68岁，平均41．4岁，17例肢体．均存在明显的EVLT，10例患有活动后下肢酸胀感觉，8例患存在不同程度的下肢足靴部皮肤色素沉着、表皮角化，无下肢皮肤溃疡。术前下肢彩色多普勒超声示下肢深静脉血流通畅无阻塞，大隐静脉瓣膜均有功能不全，12例患有部分交通支瓣     

重组人生长激素在肝硬变围手术期应用的临床研究

目的探讨重组人生长激素（rhGH）对肝硬变门静脉高压症患者术后肝功能和营养代谢的影响。方法将2003年2月至2004年1月期间我院收治的48例肝硬变患者随机均分为rhGH组和对照组，2组患者分别于术后第2d给予rhGH或生理盐水，共7d，检测2组患者的白蛋白水平、肝功能及血糖水平。结果rhGH组治疗后第7d起，血浆白蛋白水平明显高于对照组相应时相（P〈0．05）；血ALT、AST明显低于对照组相应时相（P〈0．05）；2组血糖含量随治疗时间延长逐渐降低，治疗后第14d恢复正常，但2组血糖治疗前、后相应时相比较差异无统计学意义（P〉0．05）；2组血浆胆红素水平于治疗前、后相应时相比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论rhGH可促进肝硬变门静脉高压症患者术后蛋白质的合成，纠正低蛋白血症，改善肝功能。     

内皮素和降钙素基因相关肽与梗阻性黄疸大鼠门脉压力的关系

目的　通过测定梗阻性黄疸大鼠门静脉血中内皮素和降钙素基因相关肽浓度 ,探讨内皮素和降钙素基因相关肽在梗阻性黄疸鼠门脉压力升高中的作用。方法　建立大鼠梗阻性黄疸模型 ,采用放射免疫法测定门静脉血中内皮素和降钙素基因相关肽的浓度。结果　内皮素在胆道结扎后各时相均明显升高 (P<0 .0 5 ) ,3天达峰值 (186.99± 3 6.0 3 pg/ m l) ,降钙素基因相关肽在胆道结扎后第 1天无明显变化 (2 13 .11± 3 5 .3 8pg/ m l vs 180 .14± 3 0 .66pg/ ml) ,3天后明显升高 ,并与对照组相差明显 (P<0 .0 5 )。梗阻性黄疸组大鼠门脉压力在各时相组均比对照组明显升高 (P<0 .0 5 )但未形成门脉高压。内皮素抗血清治疗可降低内皮素浓度和升高的门静脉压力。结论　梗阻性黄疸时内皮素和降钙素基因相关肽浓度均升高 ,失去内皮素和降钙素基因相关肽的正常平衡并伴有门脉压力的升高