吸烟大鼠肺组织病理学改变及与VEGF表达相关性研究

目的探讨被动吸烟大鼠肺组织病理变化及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关关系。方法以12周龄雌性SD大鼠为研究对象,采用被动吸烟法,取被动吸烟3、6、9周的大鼠肺组织进行病理学检查及VEGF免疫组织化学检测,将两者进行相关性分析。结果吸烟大鼠支气管肺组织内出现以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,纤毛脱落,杯状上皮细胞化生。吸烟6周时出现部分肺泡壁破裂,肺泡腔扩大。吸烟9周大鼠与同龄对照组大鼠比较,其平均肺泡数减少(P<0.05),肺泡内衬间隔增加(P<0.05),呈现轻度肺气肿样改变。VEGF表达下降与肺泡数减少呈正相关(P<0.05),与肺泡间隔数增加呈负相关(P<0.05)。结论被动吸烟大鼠肺组织病理变化符合肺气肿样改变,且与VEGF的变化呈一定的相关性。VEGF可能是吸烟致大鼠肺气肿发病过程的重要影响因素。     

慢性阻塞性肺疾病患者胸部高分辨CT表型与肺功能相关性研究

目的:研究慢性阻塞性肺疾病患者胸部高分辨CT(HRCT)不同表型与肺功能之间关系,探索慢性阻塞性肺疾病胸部影像学表型的临床应用价值.方法:纳入慢性阻塞性肺疾病患者60例为研究对象,将患者胸部HRCT表型分为A型(无严重肺气肿,伴或不伴支气管壁增厚)、E型(仅严重肺气肿,无支气管壁增厚)及M型(严重肺气肿伴支气管壁增厚),比较各表型患者肺功能差异.结果:3组患者肺通气功能一秒率(FEV1/FVC)存在差异(P＜0.001),A型较E型和M型(均P＜0.001)好;E型与A型患者肺弥散功能存在差异(P＜0.05),E型较A型差.结论:胸部HRCT肺气肿严重者肺功能较差,肺气肿较支气管壁增厚对肺功能影响更为显著.     

吸烟患者肺间质异常对肺总量及肺气肿的影响

吸烟可引起慢性阻塞性肺疾病(COPD),导致肺气肿,使肺总量增加.高分辨CT(HRCT)检查发现吸烟可同时导致肺间质异常.肺间质异常的出现可能降低患者肺气肿及肺总量增加的程度,但是肺气肿与肺间质异常的关系尚不明确.2011年3月10日的<新英格兰医学杂志>发表了该项相关研究文章(N Engl J Med,2011,364:897-906).入选2007年11月至2010年4月招募的21个医疗中心的2508例年龄45～80岁、吸烟指数≥10包·年的患者,其中白种人1867例(74.4%)、黑色人种641例(25.6%).按照美国胸科协会及欧洲呼吸病协会的推荐标准对患者进行肺功能检测,同时在深吸气和平静呼气位进行HRCT检查.使用气道检测工具对HRCT中的肺气肿和肺总量进行定量分析,判断是否存在肺间质异常.     

肺组织白细胞介素-8与慢性阻塞性肺疾病分级的相关性研究

目的 检测慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织中白细胞介素(IL)-8的表达并分析其与COPD分级的相关性.方法 采用PT-PCR和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测对照组(n=15)、轻度COPD组(n=21)、中重度COPD组(n=15)患者肺组织中 IL-8 mRNA和IL-8蛋白的表达,并分析其与COPD分级、肺功能损害和吸烟的关系.结果 与对照组相比,IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD患者肺组织中的表达增高,中重度COPD组高于轻度COPD组(P<0.05);IL-8 mRNA和IL-8蛋白在COPD吸烟组的水平高于COPD非吸烟组(P<0.05),但健康吸烟组和健康非烟组的表达无明显差异(P>0.05);IL-8 的表达与COPD分级呈正相关(r=0.81,P<0.05),而与肺功能(FEV1/FVC%, FEV1%pred)呈负相关(r=-0.62,-0.56,P<0.05),与吸烟量(packs-years)呈正相关(r=0.53,P<0.05).结论 IL-8与COPD的分级密切相关,其表达水平可以作为临床观察与治疗的重要指标;吸烟可能是COPD患者肺组织IL-8增高的因素之一.     

50岁以上无临床症状的男性吸烟者肺部HRCT征象的分析

目的 研究无临床症状男性肺老化伴或不伴吸烟的肺部HRCT征象,提高对肺老化及吸烟后肺改变的认识.方法 整群选取2015年5月—2016年3月来该院放射科进行健康体检且无胸部症状及无胸部疾病史的50岁以上的145名男性进行HRCT扫描,根据有无吸烟史将研究对象分为非吸烟组(49名)和吸烟组(96名),并根据吸烟指数不同将吸烟组分为3个亚组:吸烟A组(29名,吸烟指数<400)、吸烟B组(31名,400≤吸烟指数<800)和吸烟C组(36名,吸烟指数≥800).观察的肺部征象包括:肺气肿、肺结节、磨玻璃影、支气管管壁增厚、支气管扩张、马赛克样灌注、小叶间隔增厚、异常网状影、实变、钙化灶,并对肺气肿程度及分布进行定量分析,对各个指标进行统计学分析.结果 无症状胸部体检者肺部出现率较高的影像学征象为小叶间隔增厚和肺气肿,分别为57.24%及51.03%.马赛克样灌注征象在非吸烟组的阳性率最高,为38.78%.吸烟C组的肺气肿分值的第75百分位数高于其余各组.各吸烟组内上、中、下肺野肺气肿分值的差异无统计学意义.而在非吸烟组内,下肺野肺气肿分值的第75百分位数高于中肺野,中肺野肺气肿分值的第75百分位数高于上肺野.结论 肺老化及吸烟肺的影像学征象有不少相似之处,马赛克样灌注征象、肺气肿的程度及分布可用于肺老化及吸烟肺的鉴别.     

吸烟诱导肺气肿大鼠血清AECA的表达及甲基波尼松龙的干预影响

目的 探讨吸烟诱导肺气肿大鼠血清抗血管内皮细胞抗体(AECA)的表达,分析甲基波尼松龙对其干预影响.方法 将39只大鼠随机分为对照组、吸烟大鼠肺气肿模型组(模型组)、甲基波尼松龙干预组(干预组).模型组及干预组进行烟雾暴露被动吸烟1个月时,对干预组腹腔注射甲基波尼松龙(每天1次,每周6 d).烟雾暴露90 d后,比较各组大鼠血清AECA、支气管肺泡灌洗液(BACF)中白细胞介素-8(IL-8)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺组织中肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)的差异.结果 模型组血清AECA比对照组、干预组升高(P＜0.05);模型组BALF中IL-8、TNF-α、MMP-9水平较对照组、干预组均升高(P＜0.05).结论 AECA参与吸烟诱导肺气肿大鼠形成,甲基波尼松龙可降低AECA及细胞炎症因子水平,并影响肺气肿的形成.     

吸烟者与非吸烟者肺功能状态的多排螺旋CT对比

目的采用多排螺旋CT肺功能技术研究吸烟与非吸烟者的肺功能状态。方法84名40-60岁无症状受试者（吸烟和非吸烟者）行CT检查,分别于最大吸气末、最大呼气末扫描全肺,用Pulmo肺定量软件对选定三个平面分别测定一950--900Hu与-1000--950Hu的肺像素指数-900像数指数和平均肺密度,对吸烟组和非吸烟组进行对照研究。结果吸烟组与非吸烟组在主动脉弓层面,呼气相PI-900和平均肺密度有统计学意义（P〈0．05）。结论吸烟者较非吸烟者更易引起上肺的肺气肿,呼气相CT肺功能检查可较准确地发现和显示肺的功能状态。     

基质金属蛋白酶12与肺功能和慢性阻塞性肺疾病高危人群发病相关

遗传变异可影响儿童和成人的肺功能,并最终可能导致慢性阻塞性肺疾病(COPD)的发生,在高危人群中这种影响更明显.动物实验证明基质金属蛋白酶12(MMPl2)在吸烟导致的肺气肿中起关键作用.但是MMP12在人类肺气肿发病中的作用机制尚不清楚.为探讨MMP12的单核苷酸多态性(SNP)与肺功能的关系,美国Hunninghake博士等对7项队列研究进行了分析,结果于2009年12月16日发表在新英格兰医学杂志网站(www.nejm.org).     

烟熏加气管内滴入PPE诱发大鼠肺气肿模型

目的肺气肿是一种严重威胁人类健康的常见疾病,为更好地对肺气肿的发病机理和防治措施进行实验研究,建立一种与人类吸烟所致肺气肿相似的实验动物模型.方法采用烟熏1个月后气管内滴入猪胰弹性蛋白酶(porcine pancreaticelastase,PPE)的方法诱发大鼠肺气肿,3个月后行HRCT、肺功能检查和组织病理学观察并与正常对照组比较以评价肺气肿的诱发情况.结果HRCT示实验组周边肺组织肺纹理减少,透光度增强,出现明显的肺气肿的影像学改变.肺功能检查发现实验组肺顺应性和FEV0.3/FVC明显低于正常对照组,吸气阻力和肺总量/体重明显高于正常对照组.组织病理学检查见实验组细支气管黏膜下炎性细胞浸润,肺泡结构紊乱,肺泡壁断裂,肺泡腔融合扩大,与人类慢性阻塞性肺气肿的变化相似.结论烟熏加气管内滴入猪胰弹性蛋白酶成功诱发大鼠的实验性肺气肿,其影像学、肺功能和组织病理学表现均与人类因长期吸烟造成的慢性阻塞性肺气肿相似,是研究人类慢性阻塞性肺气肿的较好实验动物模型.     

肺血流图对慢性阻塞性肺气肿的临床意义

肺血流图即肺电阻图,它是反映肺组织的血流量和肺血管弹性的检查方法之一。正常人肺血流图的研究已有报导。但对呼吸道疾病肺血流图的改变国内尚未见报告。为了探讨它和阻塞性肺气肿的临床意义,我们对53例慢性阻塞性肺气肿患者进行了肺血流图的检查,并结合肺功能、X 线摄片检查了解它们之间的关系。现将结果报导于下。一、一般资料分析53例患者38例系慢性气管炎,其中单纯型20例,喘息型18例;支气管哮喘12例,支气管扩张3例。根据临床表现、肺功能、X 线摄片检查综合诊断53例均有不同程度的肺气肿。其性别、年龄分布见表1。表1 53例肺气肿性别年龄分布(?)     

吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者肺组织Th17/Treg细胞的表达及其可能意义

目的:检测吸烟致慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺组织T辅助细胞17(Th17)及调节性T细胞(Treg)分布及IL-17、IL-10表达水平变化,探讨吸烟导致的COPD慢性炎性反应的可能机制。方法:56例"孤立性肺结节"行手术切除肺叶患者的肺组织标本分为4组:吸烟COPD组、吸烟肺功能正常组、不吸烟COPD组和不吸烟肺功能正常组。收集各组患者肺组织标本,HE染色法观察肺组织形态,实时荧光定量PCR方法检测Th17特异性转录因子RORγt,Treg特异性转录因子FOXP3水平及炎性因子IL-17、IL-10 mRNA水平;ELISA法定量检测IL-17、IL-10蛋白水平。结果:吸烟COPD组气道炎症病理评分明显增高,其RORγt、IL-17 mRNA水平及IL-17均高于另外3组(P<0.05);吸烟COPD组肺组织中FOXP3水平稍低于其他三组,差异无统计学意义(P>0.05),但IL-10 mRNA及IL-10水平均显著低于另外三组(P<0.05);吸烟肺功能正常组较非吸烟肺功能正常组气道炎症评分及RORγt、IL-17 mRNA及IL-17细胞因子水平增高,IL-10 mRNA表达及IL-10水平无显著差异。结论:吸烟相关慢性阻塞性肺疾病患者肺组织中存在以Th17优势表达为主的免疫失衡,可能在吸烟相关慢性阻塞性肺疾病发病机制中发挥重要作用。     

MiR-21在慢性阻塞性肺疾病患者外周血清和单个核细胞中的表达及临床意义

目的：通过研究miR-21在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者外周血清及单个核细胞中的表达,探讨miR-21在COPD发病中的意义及机制。方法：将研究对象分为健康对照组(n=41)和COPD组(n=49),收集两组外周血清,分离其外周血单个核细胞并收集临床资料。运用实时荧光定量PCR法检测各组外周血清及单个核细胞中miR-21的表达水平。分析COPD组miR-21与肺功能的关系,并对miR-21与COPD患者一秒用力呼气容积(forced expiratory volume in one second,FEV1)进行相关性分析。结果：COPD组外周血清及单个核细胞中miR-21表达水平较健康对照组增高;COPD外周血清及单个核细胞中miR-21差异表达与肺功能相关;COPD患者miR-21表达水平与FEV1呈正相关。结论：COPD患者外周血清及单个核细胞中miR-21表达升高可能与COPD发病过程及病情严重程度相关。     

传统肺减容术和肺叶切除后兔肺功能及组织结构的比较

目的对比传统肺减容术(LVRS)和肺叶切除术后阻塞性肺气肿兔的肺功能和组织结构变化.方法40只肺气肿兔随机等分为4组肺气肿组(A组)、传统LVRS组(B组)、肺叶切除组(C组)和假手术组(D组),8周后进行肺功能和肺组织学检查.结果与A组比较,B组和C组的潮气量、0.3 s用力呼气容积(FEV0.3),FEV0.3/FVC(用力肺活量)、PaO2、平均肺泡数和肺泡隔面密度增加,功能残气量、paCO2、肺总容积和肺泡直径降低(P＜0.05),而D组变化不明显(P＞0.05).B组和C组肉眼及光镜下可见肺气肿改善,而D组无明显变化.B组和C组之间上述各指标无显著差异(P＞0.05).结论传统的LVRS和肺叶切除术均可有效改善阻塞性肺气肿兔的肺功能和组织结构.     

吸烟对VEGF的影响及其与COPD关系的研究

目的通过测定不同人群血液中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达量,初步探讨VEGF与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)的关系及吸烟对其表达的影响。方法选择COPD急性加重期患者19例、稳定期患者20例及肺功能正常对照者33例,依据吸烟及肺功能情况分为:①吸烟伴COPD急性加重期19例;②吸烟伴COPD稳定期20例;③吸烟不伴COPD组18例;④不吸烟不伴COPD组15例。采用酶联免疫吸附法检测受试者血液中VEGF的水平。结果吸烟不伴COPD组与不吸烟不伴COPD组比较,血液中VEGF表达增强;吸烟伴COPD组包括稳定期及急性加重期与不吸烟不伴COPD组比较,VEGF表达明显增强。血液中VEGF表达与FEV1呈明显负相关(P<0.05),与吸烟指数呈正相关性(P<0.05)。稳定期COPD患者较COPD急性加重期VEGF表达无明显差异(P>0.05)。结论吸烟以及轻度COPD患者血液中VEGF表达上调,VEGF的过度表达可能参与患者气道与血管重建和气流受限的过程。吸烟刺激VEGF表达增加,VEGF尚不能作为COPD急性加重的判断指标。     

吸烟对COPD患者肺功能及IL-8和TNF-α的影响

目的通过测定慢性阻塞性肺疾病(COPD)吸烟与非吸烟患者及健康人群的肺功能以及肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)水平,探讨吸烟对COPD患者肺功能、TNF-α、IL-8水平的影响。方法选择2012年3⁵月来天津市宝坻区人民医院呼吸科门诊就诊的50例处于稳定期的COPD患者作为研究对象,根据是否吸烟分为COPD吸烟组和COPD非吸烟组,选取同期来医院进行健康体检的26健康人作为健康对照组。采用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清TNF-α、IL-8的水平,同时检测受试者的肺功能。结果 COPD吸烟组及COPD非吸烟组IL-8、TNF-α水平均显著高于健康对照组(P<0.05),而第一秒用力呼气量占用力肺活量百分率(FEV1%)则显著低于健康对照组(P<0.05);COPD吸烟组血清IL-8、TNF-α水平较COPD非吸烟组显著增高(P<0.05),FEV1%显著降低(P<0.05);COPD吸烟组受试者血清中IL-8、TNF-α水平与吸烟指数呈正相关(r=0.549,0.458,P<0.001),而FEV1%与吸烟指数呈明显负相关(r=-0.516,P<0.001)。结论吸烟可引起COPD患者血清IL-8、TNF-α水平升高,FEV1%降低。因此戒烟是预防和降低COPD发病率的重要措施,降低炎性因子的水平是改善COPD呼吸道炎症进展的新策略。     

采用HRCT、CT肺功能成像及PFT在COPD疾病诊断中价值对比

目的对比分析HRCT、CT肺功能成像及PFT用于诊断COPD疾病中的价值。方法选取本院2017年6月至2019年5月在我院确诊为COPD疾病的患者56例作为研究对象,患者均进行了RCT、CT肺功能成像及PFT检查。以PFT为参考,观察HRCT评估肺气肿分级、CT肺功能成像的阻塞性通气功能障碍分级情况。结果 PFT检查检查结果显示肺气肿1级、2级、3级例数分别为5、9、8例,阻塞性通气障碍0级21例,1级10例,2级13例,3级6例,HRCT评估肺气肿1级、2级、3级例数分别为12、2、9例,HRCT与PFT的肺气肿分级间比较差异有统计学意义(P0.05)。CT肺功能成像评估阻塞性通气障碍与PFT比较无差异(P0.05)。COPD在中肺气肿常表现为异常的低衰减区周围围绕正常衰减的肺实质,累及到小叶中心性肺气肿时,肺小叶中心的点状或者线的密度增高影。结论 HRCT诊断肺部病变有着较高的敏感性,但在评估肺气肿分级中有局限性,CT肺功能成像技术评估局部或整体的肺部功能阻塞性通气障碍评估有着较高的价值。     

血液气体分析对诊断早期肺心病的探讨

早期肺心病,常以肺高压为主要表现,而肺高压是由于支气管、肺结构损坏,肺毛细血管痉挛及血管床面积减少发展而来,这种病生理过程必然反映到血液气体变化中,故分析患者血液气体的改变,对诊断早期肺心病,可能有一定参考意义,本文观察125例肺气肿,肺高压,肺心病患者的血液气体变化。并对比其与X线,肺功能,心电向量等指标的关系。     

应激性溃疡对大鼠外周血中WBC、BPC的影响

在大鼠应激性胃溃疡中,外周血液中白细胞量增高、血小板数下降。在应激前腹腔注射复方丹参5mg/kg,应激后胃溃疡出血程度明显减轻,白细胞教下降(P＜0.01),血小板数增加(P＜0.01),说明复方丹参具有保护大鼠胃粘膜免受应激刺激的损伤。     

探究慢性阻塞性肺疾病患者HRCT容积成像征象及与肺功能相关性

目的 探究COPD患者HRCT容积成像征象及与肺功能相关性.方法 选取了2017年5月至2019年8月在本院接受治疗的65例COPD患者作为研究对象,将HRCT检查的诊断结果进行讨论和分析;比较不同级别COPD患者的肺功能指标、肺密度、肺容积指标、肺气肿各参数,分析肺密度、肺容积指标、肺气肿参数与肺功能指标的相关性.结...     

吸烟对阻塞性肺疾病肺功能的影响

吸烟对阻塞性肺疾病肺功能的影响唐华，王秀芝，刘振兰（第二附属医院，第一附属医院）阻塞性肺疾病（阻肺，ＯＰＤ）是一种常见病、多发病，而吸烟是造成该病的主要原因。为此，作者总结１１４例阻肺患者进行的肺功能检测结果，报告如下。１对象与方法６０岁以上阻肺组：...