维生素C对Hela细胞系增殖及细胞周期的影响

目的 探讨维生素C对Hela细胞系增殖及细胞周期的影响。方法 采用MTT测定，观察不同浓度维生素C(1μmol／L～3500μmol／L)对Hela细胞系增殖的抑制作用；运用流式细胞仪检测用药后细胞周期分布及增殖指数的变化。结果 各个浓度的维生素C对Hela细胞系增殖均有抑制作用，并呈剂量依赖性，3500μmol／L时，抑制率为66．15％。维生素C能使Hela细胞系阻滞于G0／G1期，抑制DNA的合成，使细胞增殖指数明显下降。且此作用随用药浓度的增加而增强。结论 维生素C在体外对Hela细胞系有明显的抑制作用，使细胞阻滞于G0／G1期。     

Hsp90特异性抑制剂对宫颈癌细胞存活机制的探讨

目的:研究Hsp90的特异性抑制剂格尔德霉素(GA)在宫颈癌Hela细胞存活中的作用,并对其机制进行探讨。方法:培养人宫颈癌细胞株Hela,MTT法检测GA作用后细胞抑制率,RT-PCR方法检测GA作用后Bcl-2 mRNA的表达。结果:MTT法显示GA对Hela细胞有生长抑制作用,用药浓度越高,抑制率越高。不同浓度的GA处理宫颈癌Hela细胞后,Bcl-2 mRNA呈剂量依赖性降低,10μmol/L的GA抑制作用最强。10μmol/L的GA处理Hela细胞不同时间点后,Bcl-2 mRNA的表达呈时间依赖性降低。结论:在宫颈癌Hela细胞应用特异性Hsp90抑制剂GA,能够抑制宫颈癌细胞的生长,并通过抑制Bcl-2来促进其凋亡,Hsp90可以成为宫颈癌治疗中的一个新靶点     

氯丙嗪单独及与顺铂联合应用对人宫颈癌Hela细胞生长的影响

目的:探讨氯丙嗪(CPZ)和顺铂(DDP)联合应用对人宫颈癌Hela细胞株的体外抑制作用。方法:将氯丙嗪、顺铂单独或联合处理Hela细胞,用MTT法检测细胞增殖的抑制率,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,并于用药后不同时间点观察细胞形态学变化。结果:不同浓度的氯丙嗪对细胞生长均有抑制作用,随药物浓度的增加,抑制作用加强。氯丙嗪和顺铂联合应用后抗增殖作用较单一用药显著增强(P<0.05)。二者均可诱导细胞凋亡,联用凋亡率明显增加,并出现G0/G1期细胞阻滞。结论:氯丙嗪可抑制人宫颈癌Hela细胞的增殖,且对顺铂有协同作用。     

拓扑替康对HL-60细胞增殖的抑制作用

目的：探讨拓扑替康（topotecan，TPT）对人髓系白血病细胞HL-60的增殖抑制作用。方法：采用四甲基偶氮唑盐光吸收法（MTT法）检测不同浓度的TPT（0．05μmol／L、0．10μmol／L、0．15μmol／L、0．20μmol／L及空白对照组）作用HL．60细胞后4h、8h、12h、16h的增殖情况，计算各组细胞的增殖抑制率，并找出TPT作用HL-60细胞的最适时间和最适浓度。倒置显微镜观察细胞生长状念及形态学改变。结果：TPT作用HL-60细胞12h后细胞集落减少，细胞中颗粒及碎片增多。双因素疗蓐分析显示：不同浓度TPT作用不同时间后，对HL-60细胞生长抑制率差异有统计学意义（F时间=312．24，P〈0．05；F性别=1110．35，P〈0．05）。同一时间点不同浓度的TPT对HL-60细胞的抑制作用随浓度的升高而增强，同一浓度TPT在不同时间点对HL-60细胞的抑制作用随时间的延长而增强，其作用的最适时间和最适浓度分别为12h和0．15μmol／L。结论：拓扑替康能抑制HL-60细胞的增殖，且其抑制作用具有时间和浓度依赖性。     

玉竹提取物B对Hela细胞的抑制作用

目的 观察玉竹提取物B(EB-PAOA)对人宫颈癌Hela细胞株的抑制作用。方法 体外培养宫颈癌Hela细胞，将其与不同浓度的EB-PAOA共育，观察细胞变化并绘制EB-PAOA对Hela细胞的生长曲线；用MTT比色分析法测定EB-PAOA对Hela细胞的抑制率。结果 EB-PAOA抑制了Hela细胞的增殖，旦呈时间-剂量依赖性。结论 EB-PAOA对体外培养的Hela细胞具有明显的抑制作用。     

龙葵诱导宫颈癌Hela细胞凋亡及其机制研究

目的研究中药龙葵诱导人宫颈癌Hela细胞凋亡的作用及其机制,为临床用药提供相关依据。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞株,不同浓度龙葵干预后,应用MTT法检测Hela细胞生长抑制率。结果龙葵对于宫颈癌Hela细胞的生长率具有一定的抑制作用,且其抑制作用的强弱与干预时间以及龙葵浓度呈正相关,其中以100μM浓度的龙葵干预72h最明显,与对照组相比有统计学差异(P0.05)。结论龙葵可增加宫颈癌Hela细胞的凋亡率,能够抗人宫颈癌Hela细胞的增殖,可以作为抗肿瘤的有效药物加强研究。     

顺铂对人宫颈癌Hela细胞超弱发光影响的观察

目的：探讨人宫颈癌Hela细胞株经顺铂（DDP）作用后其超弱发光与细胞增殖活性变化的关系．方法：选择DDP诱导人宫颈癌Hela细胞株,比较人宫颈癌Hela,Hela＋DDP细胞株形态变化．MTT比色法、流式细胞仪检测细胞生长周期变化及凋亡情况;用IFFM-D型流动式化学发光仪检测Hela,Hela＋DDP细胞的超弱发光强度变化．结果：DDP对Hela细胞有生长抑制作用,并呈时间和浓度依赖性,其48h的Ic5。值为3mg,／L,当DDP浓度在3mg／L以下时,对Hela细胞无明显毒性作用,超过此浓度时,其毒性呈剂量效应关系（P〈0．01）．流式细胞仪结果表明,与Hela细胞相比较,Hela＋DDP细胞G2期细胞数增多,而G1,S期的细胞数明显减少（P〈0．01）;细胞凋亡率在24,48,72h分别为（11．4±5．8）％,（21．8±7．9）％,32．5±11．6）％．在1×10^-4mol／L鲁米诺及3mL／L双氧水（H2O2）条件下超弱发光强度随着时间的变化,Hela＋DDP细胞明显降低（P〈0．01）．结论：在DDP非毒性剂量作用后,Hela＋DDP细胞超弱发光强度降低,提示超弱发光检测可能作为筛选敏感化疗药物的一项指标．     

JS—K对Hela细胞、A375细胞和HL-60细胞增殖的影响

目的探讨JS—K对人白血病HL-60细胞、黑色素瘤A375细胞以及宫颈癌Hela细胞增殖的影响。方法采用MTT法检测细胞生长情况。观察JS—K在0.3—10．0Izmol／L浓度范围内对Hela细胞、A375细胞和HL--60细胞生长的影响,计算其抑制率;在倒置显微镜下观察细胞的形态学变化。结果MTT法检测发现,JS—K在0．3-10．0μmol／L处理HL-60细胞24—96h,反映活细胞数量的0D值呈时间依赖性和剂量依赖性的降低;JS—K对HL-60细胞的生长的抑制率则明显增高;显微镜下也可见,3．0和10．0μmol/L的JS—K作用96h后,HL-60细胞的数量明显减少,细胞碎片增加;96hJS—K对于HL-60的IC50为0．58±0．01μmol/L。与空白组比较,0．3～10．0μmol/L JS—K作用Hela细胞、A375细胞24—96h,反映活细胞数量的OD值和镜下所见细胞数量和形态未见明显改变。结论JS—K对Hela细胞、A375细胞的增殖则无明显作用,而对HL-60细胞增殖具有明显的抑制作用,其作用机制值得进一步深入研究。     

白藜芦醇对人宫颈癌Hela细胞凋亡、增殖影响的实验研究

目的研究白藜芦醇对宫颈癌Hela细胞体外生长的影响,并初步探讨其作用机制。方法用不同浓度的白藜芦醇作用于人宫颈癌Hela细胞,通过MTT法来检测白藜芦醇对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响;TdT酶介导的dUTP缺口末端标记法（TUNEL试剂盒）检测白藜芦醇对Hela细胞凋亡的影响。结果不同浓度白藜芦醇浓度对Hela细胞均有抑制作用。白藜芦醇在25～100μmol/L范围内呈时间和剂量依赖。在100μmol/L已达到作用浓度平台期。50μmol/L及以上浓度的白藜芦醇对Hela细胞有明显的凋亡阳性反应,随时间延长凋亡率增加。结论达到一定浓度的白藜芦醇就能够对人宫颈癌Hela细胞产生明显的抑制增殖作用。白藜芦醇在对Hela细胞抑制其增殖的同时诱导其凋亡。     

EVn-50抑制人宫颈癌Hela细胞增殖及诱导凋亡的研究

目的探讨EVn-50对体外培养的人宫颈癌Hela细胞增殖及凋亡的影响。方法体外培养人宫颈癌Hela细胞，台盼蓝拒染法检测EVn-50对人宫颈癌Hela细胞增殖的影响；平皿克隆形成法、软琼脂克隆形成法测定EV-n50对人宫颈癌Hela细胞锚定依赖性生长和锚定非依赖性生长作用的影响；AO／EB染色荧光显微镜观察EVn-50诱导Hela细胞凋亡的形态学改变；DNA凝胶电泳确证EVn-50诱导Hela细胞凋亡作用。结果EVn-50对体外培养人宫颈癌Hela细胞的增殖具有显著抑制作用，呈浓度依赖性。EVn-50可诱导Hela细胞凋亡，AO／EB染色可见典型凋亡小体；DNA凝胶电泳在EVn-50浓度100μg／mL作用48h出现典型“梯形”DNA条带。结论EVn-50具有抑制人宫颈癌Hela细胞增殖并诱导细胞凋亡作用。     

ACAT-1在单核细胞向泡沫细胞分化过程中的表达变化

目的研究单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中脂酰CoA胆固醇酯酰转移酶-1(ACAT-1)表达及活性的变化。方法复苏、培养人单核细胞株THP-1细胞,与乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)、PMA+氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)共孵育1～4 d,RT-PCR方法检测单核细胞分化过程中ACAT-1 mRNA表达,Westernblotting检测ACAT-1蛋白表达的变化。结果(1)单核细胞复苏后加入PMA诱导48 h后,分化为巨噬细胞。经PMA+ox-LDL诱导24 h后分化为泡沫细胞。(2)与无血清培养单核细胞对照组比较,在PMA诱导单核细胞株THP-1向巨噬细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平明显增高(P<0.05),呈时间依赖效应。(3)巨噬细胞向泡沫细胞分化过程中,ACAT-1 mRNA、蛋白表达及酶活性水平增高,呈时间依赖效应。但和无血清培养巨噬细胞比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论单核细胞株THP-1经PMA,PMA/ox-LDL诱导后,可分化为巨噬细胞、泡沫细胞。ACAT-1的表达及活性增高在单核细胞向泡沫细胞诱导分化过程中起着重要作用。     

干细胞与肿瘤干细胞

目的了解干细胞、肿瘤干细胞和恶性肿瘤关系的研究进展。方法复习国内外相关文献,综述肿瘤干细胞与干细胞的关系、肿瘤干细胞与恶性肿瘤发生发展的关系、研究现状、前景及存在的问题。结果正常干细胞和肿瘤干细胞之间存在很强的相似性,其中淋巴造血系统恶性肿瘤和少数实体瘤干细胞分离鉴定的成功有力支持了肿瘤干细胞理论。结论肿瘤干细胞理论可解释很多恶性肿瘤的生物学行为,但目前仍迫切需要相关分离、纯化、鉴定实体瘤干细胞的思路和方法。     

多发肾透明细胞癌11例磁共振影像分析

目的 描述多发肾透明细胞癌的MR影像表现.方法 回顾性分析2008年1月至2010年12月解放军总医院共11例经病理证实的多发肾透明细胞癌的MR影像资料及临床资料,重点分析病灶的分布、大小、外形、信号,增强特点.结果 11例多发肾细胞癌患者,其中6例女性,5例男性,年龄36 ～ 69岁,平均50.6岁,共发现24个病灶.9例患者为双肾多发病变,单侧肾多发病变为2例.T2加权图像高信号的有16个病灶(16/24),所有病变均可见假包膜,出血的有4例(4/24),含有脂质的为12例(12/24),囊变的有18例(18/24),动态增强扫描各期持续强化的有22例(22/24),快进快出的有2例(2/24).所有病变呈现中度至明显强化.5例患者的多发病变MR表现一致,6例患者的多发病变MR表现并不一致.结论 多发肾细胞癌通常为两肾多发.同一患者的多发病变即使病理类型一致,MR表现可能不同.     

透明细胞乳头状肾细胞癌的研究进展

2016年WHO正式将透明细胞乳头状肾细胞癌作为一种肾细胞癌新类型。该肿瘤可以为散发性也可以发生于终末期肾病或Von Hippel?Lindau综合征（VHL综合征）,具有相对特征性的病理组织学形态、免疫表型和分子遗传学特点,诊断时应与透明细胞肾细胞癌、乳头状肾细胞癌以及Xp11.2易位/TFE3基因融合相关性肾癌相鉴别。鉴于透明细胞乳头状肾细胞癌生物学行为相对惰性或低度恶性,因此准确诊断对指导临床治疗和判断预后具有十分重要的意义。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处。文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系。     

miR-622抑制肺癌细胞的生长

目的探讨miR-622对H460肺癌细胞增殖的影响及其作用机制。方法利用脂质体瞬时转染方法将miR-622模拟物及其对照核苷酸转染至肺癌细胞内。miRNA定量试剂盒检测miR-622的表达。CCK-8试剂盒检测细胞增殖。生物信息学分析miR-622的靶点。蛋白印迹方法检测K-Ras蛋白的表达。构建含K-Ras mRNA的3'非翻译区的报告基因载体,检测萤火虫/Renilla荧光素酶活性。结果转染miR-622模拟物可提高miR-622的表达,并使H460和16HBE-T的细胞增殖率分别降至(58.60±4.27)%和(65.17±4.67)%,P均<0.01。生物信息学分析K-Ras为miR-622的一潜在靶点。转染miR-622模拟物可明显抑制K-Ras蛋白的表达。共转染miR-622模拟物和K-Ras-3'UTR报告基因,可使萤火虫/Renilla荧光素酶的活性降低至(60.22±2.50)%。结论 miR-622可通过负性调控靶点K-Ras抑制肺癌细胞的增殖。     

米非司酮对子宫肌瘤细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的探讨米非司酮对子宫肌瘤和内膜组织Ki67基因、MMP2基因、Fas基因表达的影响。方法 62例子宫肌瘤患者随机分为对照组24例和治疗组38例,治疗组患者从月经周期第2~3d开始,每日服用25mg米非司酮,连续服用1个月后行子宫手术;对照组病人入院后不服用任何药物,直接手术,术中均取瘤体及内膜组织。用免疫组化SP法检测子宫肌瘤及内膜组织中Ki67、MMP2、Fas基因的表达水平。结果治疗组子宫肌瘤组织Fas阳性率为55.3%,明显高于对照组的29.2%,差异有统计学意义(P0.05);治疗组子宫肌瘤Ki67的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的70.8%,差异有统计学意义(P0.01);治疗组子宫肌瘤MMP2的阳性表达率为36.8%,明显低于对照组的66.7%,差异均有统计学意义(P0.05);但两组子宫内膜组织中Ki67、MMP2和Fas的表达没有显著变化,差异均无统计学意义(P均大于0.05)。结论米非司酮抑制子宫肌瘤细胞的增殖和侵袭转移,促进肌瘤细胞凋亡,这可能是米非司酮治疗子宫肌瘤的作用机理。     

肝星状细胞和胰腺星状细胞的比较

肝星状细胞和胰腺星状细胞在各自纤维化疾病中都发挥着重要作用,两者在诸多方面存在相似之处.文章就两者的生物学特性、凋亡、信号转导通路方面进行总结和比较,以探讨它们之间的关系.     

Huge clear cell squamous cell carcinoma of the head

To the editor:An 85-year-old woman,presented with a macula in the front region of parietal bone one year ago,which was slightly protruding from the epidermis without pain and pruritus.After scratching,ulceration and the scope was increasing gradually.A month ago,the tumor was about walnut size,and now about egg size,accompanied with bleeding when knocked,without special feeling.Apart from this,the patient has been suffering from hypertension,diabetes for many years.The size of the tumor was 6 cm × 7 cm × 8 cm,dark red,hard shell,endoplasmic soft.The surface was contaminated,oozy,scabing,poor activity,the boundary was not clear,and pressing with no feeling.The pathological examination showed squamous cell carcinoma (SCC),as shown in Figure 1.Immunohistostaining revealed positive staining for PAS and ABPAS in the tumor tissue.We also performed immunohistostaining analysis,such as keratins AE1/AE3,EMA,cytokeratin 7,cytokeratin 18,cytokeratin 20,vimentin,S-100,HMB45,CD68,CKH and CD34.Of which,keratins AE 1/AE3,cytokeratin 18,CKH,CD34 and EMA were positive,others were negative.The tumor was diagnosed as huge clear cell SCC.After expansion excision,skin grafting,abdominal skin surgery,postoperative recovery was uneventful,and flakiness has survived well.