肝炎后肝硬化患者血清NO和NOS的变化

目的研究肝炎后肝硬化患者血清一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)水平的变化.方法实验组:肝硬化患者58例;对照组:正常健康者40例.血清学检测指标:NO、NOS含量、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清胆红素(SB)、清蛋白(ALB)及血浆凝血酶原活动度(PTA).结果肝硬化Child-Pugh C级患者血清NO明显增高,与Child-Pugh A级及正常对照组比较有显著性差异(P＜0.05);而血清NOS降低,与正常对照组及Child-Pugh A、B级比较均有显著性差别(P＜0.05).结论血清NO水平随肝硬化Child-Pugh 分级增加而增高,而血清NOS却呈负增加现象.     

慢性乙肝和肝硬化患者血清一氧化氮水平变化的临床意义

目的:探讨慢性乙肝、肝硬化患者血清一氧化氮(NO)水平变化的临床意义.方法:采用硝酸还原酶法检测60例慢性乙肝患者、20例肝硬化患者、30例健康献血者血清NO水平.结果:血清NO水平,慢性乙肝组高于正常对照组(P＜0.001),肝硬化组高于慢性乙肝组(P＜0.001).慢性乙肝组、肝硬化组随着病变加重血清NO水平逐渐升高,肝硬化Child-pugh分级B级高于A级(P＜0.05),C级高于B级(P＜0.01),随着肝硬化病变的加重血清NO水平逐渐升高.结论:肝病血清NO水平可作为判断肝功能损害及肝硬化程度的血清学指标之一,也可作为慢性乙肝、肝硬化疗效评判的观察指标,同时血清NO水平的研究可能为肝病的治疗提供一条新的途径及理论基础.     

肝硬化患者低钙血症临床分析

目的：探讨肝硬化伴低钙血症的血清钙变化规律及临床意义。方法：测定96例肝硬化患者的血清钙水平,并与正常对照组（80例）比较。结果：肝硬化组的血清钙水平（2.02±0.035mmol/L）明显低于对照组（2.33±0.023mmol/L）,差异有显著性（P〈0.01）,按肝功能Child-Pugh分级法分为A、B、C级3个亚组,A、B、C级的血钙水平分别为2.196±0.154mmol/L,2.02±0.196mmol/L,1.82±0.144mmol/L,C级患者的血钙浓度明显低于A级和B级,差异有显著性（P〈0.01）,而不同年龄段肝硬化患者低钙血症的发生率比较差异无显著性（P〉0.05）。结论：低钙血症是肝硬化常见的并发症之一,其血清钙水平随肝功能级别的递增而逐渐降低。故应加强对肝硬化患者血清钙的监测,以便及时诊断和治疗肝硬化患者并发的低钙血症。     

冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其意义

目的：探讨冠心病患者血清NO、NOS、ET水平变化及其,方法：测定50例CHD患者血中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）及内皮素（ET）水平,并与正常对照组进行比较,结果：CHD患者血清NO、NOS水平明显低于正常对照组（P＜0．01）,而血浆ET则明显于正常对照组（P＜0．01）;NO、ET均与病情严重性有关;NO与NOS呈正相关关系,NO与ET呈负相关,结论：冠脉内皮功能失常与冠心病的发生、发展有关,测定血浆ET及血清中的NO水平可判断病情的严重性,对临床诊断及判定疗效有一定参考价值。     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与肾血流变化的观察

目的：观察肝硬化时血清一氧化氮（NO）水平与肾血流动力学变化。方法：通过硝酸还原酶法对31例常规肾功能检测正常的肝硬化患者及15例正常人血清NO测定，并对其作彩色多普勒超声主肾动脉、段间动脉、叶间动脉阻力指数（RI）测定，同时检测24h尿钠、尿肌酐。结果：肝硬化血清NO与各段肾动脉RI均显著高于对照组，肌酐清除率（Ccr）与尿钠排泄量明显低于对照组。随Child-prgh分级加重，RI渐升高，C级与A级比较差异有显著性；NO水平在C组明显高于A级与B级，Ccr和尿钠排泄量在C级明显低于B级与A级。无或少量腹水组与中大量腹水组间RI无差异，但两组RI均显著高于对照组，中大量腹水组NO显著高于无或少量腹水组及对照组。结论：肝硬化早期在腹水形成前即有肾血管阻力增加，随病变发展NO水平逐渐增加，在腹水和肝肾综合征形成中起重要作用。     

肝硬化患者血清中CA125水平的改变及临床意义

目的 探讨血清CA125变化在肝硬化患者中的临床意义.方法 肝硬化住院患者86例,根据Child-Pugh积分法分为A级20例、B级38例、C级28例,另设正常对照组50例,均为来我院健康体检者.肝硬化患者静脉采血,应用化学发光法检测血清CA125.结果 86例肝硬化患者中有72例CA125阳性,正常对照组有2例阳性,肝硬化组血清CA125水平明显高于正常对照组(P＜0.05),Child-Pugh分级中,B级较A级,以及C级较B级血清CA125均显著升高(P＜0.05).结论 肝硬化患者血清CA125升高,其水平可作为评判肝功能损害程度、肝硬化预后的指标之一.     

各型病毒性肝炎患者血清一氧化氮水平的测定及临床意义

目的：为了解一氧化氮（NO）在肝损害中所起的作用,采用硝酸还原酶法检测慢性肝炎、重型肝炎、肝硬化患者血清NO水平。慢性肝炎组血清NO值升高、与重型肝炎、肝硬化及对照组比较差异有显著性（P＜0．05）,而重型肝炎组、失代偿性肝硬化组,对照组中血清NO值比较差异无显著性（P＞0．05）,PTA＜40％的患者NO值与＞40％的患者比较差异有显著性（P＜0．05）,低白蛋白血症患者其NO值与正常白蛋白血症患者比较差异有显著性（P＜0．05）。结果显示在引起肝损害机制中,一氧化氮具有双重效应作用。     

血清胆碱酯酶与肝硬化临床关系研究

目的探讨血清胆碱酯酶(ChE)与肝硬化患者的临床关系.方法随机选择86例肝硬化患者及60例体检健康者,检测其血清胆碱酯酶活性及白蛋白水平,肝硬化患者按Child-Pugh分级标准分为A、B、C三级.结果肝硬化患者血清ChE活性及白蛋白水平均低于正常对照组,差异有显著性(P＜0.05);Child-A、B、C三级患者血清ChE活性均明显下降,下降程度为Child-C级＞B级＞A级,各级间ChE活性比较差异有显著性(P＜0.05).结论血清ChE活性与肝硬化患者肝细胞损害程度相关,对肝硬化患者的病情发展及预后判断有一定的临床意义.     

血清前白蛋白和sCR_1在肝硬化分级诊断中的意义

目的探讨血清前白蛋白（PA）、可溶性补体受体1型（sCR1）在肝硬化Child-Pugh分级诊断中的作用。方法 105例肝硬化患者按Child-Pugh分级标准分为A组（A级）38例、B组（B级）42例、C组（C级）25例,设正常对照组40例,分别测定各组血清PA、sCR 1水平。结果肝硬化患者血清中PA低于对照组,且随着Child-Pugh评分升高而递减,组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）;而sCR1较对照组明显升高,且随着Child-Pugh评分升高而递增,组间比较差异有统计学意义（P〈0.01）。结论检测PA、sCR1可以较好地判断肝硬化患者分级状况,为评估患者的预后提供一定的临床价值。     

肝纤维化指标与肝硬化Child-Pugh分级的关系

目的：研究肝硬化患者肝纤维化标志物与Child-Pugh分级的关系。方法：检测70例肝硬化患者血清透明质酸（HA）、Ⅲ型前胶原（HPCⅢ）、Ⅳ型胶原（Ⅳ-C）及层粘连蛋白（LN）。结果：肝硬化患者肝纤维化指标血清HA、PCⅢ、IV-C、LN测定结果均显著高于对照组（P＜0．01）,并且随着肝硬化Child-Pugh分级的增加而增高,同一标志物各分级之间的结果存在显著性差别（P＜0．05）。结论：肝纤维化指标随肝硬化Child-Pugh分级的递增而递增,肝纤维化标志物对判断肝硬化患者病情及预后具有重要的临床意义。     

在兔下颌牵张成骨过程中依普拉芬对一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

目的 讨论人工合成的植物雌激素依普拉芬对兔下颌骨牵张成骨一氧化氮及一氧化氮合酶的影响.方法 40只健康日本大耳白兔,随机分成对照组和实验组各20只.下颌骨牵张成骨术后实验组给予依普拉芬50 mg/(kg·d).并于牵张后1天、1周、2周、4周取材,进行血清NO浓度的测定,并采用免疫组织化学方法观察NOS在不同时间段的表达情况.结果 在牵张后1天、1周、2周、4周实验组NO浓度及eNOS阳性表达均高于对照组且差异有统计学意义(P<0.05),新骨形成早于同期对照组.结论 依普拉芬可以通过提高牵张成骨中血清NO的浓度有效的加速新骨的形成与矿化,缩短骨愈合时间.     

NO、NOS在早期糖尿病肾病大鼠血清中的变化

目的观察早期糖尿病肾病大鼠血清中一氧化氮（NO）、一氮化氮合酶（NOS）的变化。方法将20只健康雄性大鼠随机分为正常对照组和糖尿病组,每组10只。糖尿病组大鼠采用链脲佐菌素诱导糖尿病模型。第10周末测定2组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量;检测各组血清NO含量及总一氧化氮合酶（T-NOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和结构型一氧化氮合酶（eNOS）活性。结果糖尿病组血糖、肾重／体质量、24h尿蛋白定量、NO水平及T-NOS、iNOS活性均较正常对照组明显增加（均P〈0．01）;eNOS活性2组间比较无显著差异（P〉0．05）。结论早期糖尿病肾病大鼠血清NO含量和iNOS活性明显升高。     

高血压大鼠肿瘤坏死因子和一氧化氮/一氧化氮合酶系统相关性的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子(TNF)和一氧化氮(NO)/一氧化氮合酶(NOS)系统在应激性高血压发病中的作用。方法:以电击大鼠足底结合噪音复合刺激制作慢性应激性高血压大鼠(CSHR)模型,采用特异性放射免疫测定技术和化学比色法,检测CSHR和正常血压Wistar大鼠血清中TNF以及血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS的含量。结果:CSHR的尾动脉收缩压(CASP)明显高于Wistar大鼠(P<0.01)。CSHR的血清TNF明显高于Wistar大鼠(P<0.01),而血清、心肌和主动脉血管组织NO及NOS水平则低于Wistar大鼠(P<0.05)。结论:应激刺激作用下TNF增多和NO/NOS系统功能低下可能是造成慢性应激大鼠血压升高的重要因素。     

异丙酚对不同麻醉时期大鼠脑NO及NOS的影响

目的 观察异丙酚对不同麻醉时期SD大鼠皮质、海马、脑干、小脑一氧化氮合酶（NOS）活性和一氧化氮（NO）产量的动态影响，探讨异丙酚麻醉作用的机制。方法 40只SD大鼠随机分成5组：对照组、诱导期组、麻醉期组、恢复期组和清醒期组。对照组腹腔注射生理盐水10ml/kg，其余各组注射异丙酚100mg/kg，在不同麻醉时期断头取脑，用分光光度法测定各组大鼠皮质、海马、脑干、小脑NOS活性和NO产量。结果 （1）与对照组比较，诱导期组与麻醉期组皮质、海马、脑干、小脑NOS活性均有不同程度的降低（P＜0．01）；与麻醉期组比较，恢复期组各脑区NOS活性明显回升（P＜0．01或P＜0．05），清醒期组NOS活性继续回升；与对照组比较，皮质、脑干NOS活性无明显差异（P＞0．05）；（2）与对照组比较，诱导期组皮质、海马、脑干、小脑NO产量均降低，其中脑干、小脑下降明显（P＜0．05），麻醉期组进一步降低（P＜0．01）；恢复期组各脑区NO产量回升，其中脑干NO产量上升明显（P＜0．05）；清醒期组各脑区NO产量显著上升（P＜0．01）；与对照组比较，皮质、海马、脑干NO产量无明显差异（P＞0．05）。结论 大鼠腹腔注射异丙酚100mg/kg可降低不同麻醉时期大鼠各脑区NOS活性和NO产量，此与行为学变化基本一致，NO作为第二信使可能在异丙酚的全麻作用分子学机制中发挥重要作用。     

一氧化氮和一氧化氮合成酶在肾功能衰竭中的作用

目的　了解急性和慢性肾功能衰竭患者血清一氧化氮 (NO)和一氧化氮合成酶 (NOS)含量及其意义。方法　测定 10例急性肾功能衰竭及 47例慢性肾功能衰竭患者血清 NO和 NOS含量。结果　 1急性肾功能衰竭患者NO、NOS含量高于正常人组 ;2慢性肾功能衰竭患者 NO、NOS含量低于正常人组 ;3慢性肾功能衰竭 NO、NOS与高血压、血肌酐和病程有一定相关性 ,即重度高血压、血肌酐≥ 70 7.2 μmol/L 和病程≥ 5年的慢性肾功能衰竭病人 NO、NOS明显降低。结论　肾功能衰竭时 NO变化具有双向性 ,作用具有双重性。     

心气虚证患者血中ET、CGRP、NO和NOS含量变化

目的:从同病异证、异病同证角度探讨血管活性物质与心气虚证的关系,促进心气虚证诊断的客观化研究。方法:采用放射免疫法、硝酸还原酶法等观测60例心气虚证患者血中内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的含量变化。结果:胸痹心气虚组与心痹心气虚组血中的ET、CGRP、NO、NOS含量无显著性差异(P>0.05),但这两组与胸痹心阴虚组和正常对照组之间有非常显著性差异(P<0.01)。结论:ET、CGRP、NO、NOS的含量变化可作为临床诊断心气虚证的客观参考指标。     

一氧化氮对内毒素诱导暴发型肝衰竭肝损伤的影响

目的：检测肝组织一氧化氮合成酶（nitric oxide synthase,NOS）的分布表达状态和肝组织病变情况,并检测肝功能,研究一氧化氮（nitric oxide,NO）对暴发型肝衰竭大鼠肝损伤的影响。方法：制备亚急性暴发型肝衰竭的动物模型,以NOS单抗,用免疫组化技术检测。结果：给药后及肝大部分切除术后不同时期,诱导型NOS的变化基本与谷丙转氨酶及总胆红素的变化相平行,且与肝组织病变程度相一致。结论：NO参与了内毒素诱导暴发型肝衰竭大鼠的肝损伤。     

原发性高血压患者血浆一氧化氮和红细胞内皮型一氧化氮合酶的改变

目的探究原发性高血压患者血清一氧化氮（No）及红细胞内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的变化。方法原发性高血压组和对照组各20例，清晨采集静脉血，测定血浆NO及羟自由基含量、虹细胞eNOS活性及蛋白表达。结果与对照组比较，高血压组血浆NO，缸细胞eNOS活性虹细胞eNOS活性及蛋白表达均显著降低（P〈o．05-0．01），血浆羟自由基显著升高（P〈0．01）。结论高血压患者血浆NO减少可能与氧自由基破坏增加以及缸细胞eNOS-NO合成系统受损有关。     

肝硬化患者血清一氧化氮水平与脂质过氧化损伤的关系

对３９例肝硬化患者血清一氧化氮（ＮＯ）、丙二醛（ＭＤＡ）及还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）进行了测定，并分析其间的关系。结果表明：血清ＮＯ、ＭＤＡ水平均显示出失代偿期〉代偿期〉正常对照，血清ＧＳＨ水平显示出失代偿期〈代偿期〈正常对照。３９例患者血清ＮＯ与ＭＤＡ呈明显正相关，肝硬化血清ＮＯ和ＭＤＡ水平增高，ＧＳＨ水平降低。ＮＯ过量生成参与了脂质过氧化肝损伤过程。