滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的：研究滴注空气对脂多糖（LPS）诱导的小鼠急性肺损伤（ALI）模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法：45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1 mL注射器内预先吸入100 μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定和肺组织形态学观察。结果：与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶（ALP）和乳酸脱氢酶（LDH）活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血;与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论：滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素和TXB2、6-keto-PGF1α水平与急性肺损伤关系的研究

目的：观察急性肺损伤大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液中脂连素（APN）水平变化,并探讨其与急性肺损伤（ALI）程度的相关性。方法：将45只SD大鼠,随机分为实验组（根据观察时间分为4h组、12h组、24组、48h组）与正常对照组,实验组小鼠给与气管内雾化吸入内毒素（LPS）0.5mL/kg（LPS 200μg/mL）,对照组气管内吸入生理盐水0.5mL/kg,观察各组大鼠光镜下的病理改变并进行病理评分;采用酶联免疫吸附法（ELISA）分别测定各组大鼠血浆及BALF均化处理后APN和TXB2、6-keto-PGF1α的含量,并对BALF中炎症细胞分类计数及白蛋白测定。结果：实验组中4h、12h组血浆和BALF中APN、6-keto-PGF1α水平低于正常对照组,且血浆中APN差异有统计学意义（P〈0.01）,血浆中APN水平与ALI的病理学评分呈较高的负相关（r=0.936,r2=0.877,P〈0.01）;4h、12h组血浆和BALF中TXB2水平高于正常对照组（P〈0.05）;24h、48h组中APN、TXB2及6-keto-PGF1α水平与对照组无差异（P〉0.05）。结论：APN参与了ALI的发生发展过程且血浆APN水平可反映ALI程度。     

川芎嗪对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨川芎嗪（TMP）对内毒素（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：24只健康Wistar大鼠随机分为4组：对照组、LPS组、TMPⅠ组（40 mg/kg）和Ⅱ组（80 mg/kg）,每组各6只。腹腔注射LPS 1 mg/kg,16 h后再次气管滴注LPS 3 mg/kg,造成内毒素二次打击,建立大鼠ALI模型。于气管滴注LPS后3 h处死大鼠,4%多聚甲醛固定后制作病理切片,同时测肺湿/干重比,测量肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性、丙二醛（MDA）含量。Western-blot测肺组织中RhoA、ROCK2蛋白表达量,RT-PCR测肺组织中ROCK2 mRNA表达量。结果：与对照组比较,LPS组病理切片显示大鼠肺间质水肿,肺泡腔内可见出血及大量炎性细胞渗出,肺湿/干重比、MPO活性及MDA含量均明显增加（P〈0.01）,RhoA及ROCK2蛋白表达显著升高（P〈0.01）,ROCK2 mRNA表达明显升高（P〈0.01）。而TMPⅠ组和Ⅱ组的肺湿/干重比、MPO活性、MDA含量、RhoA及ROCK2指标均较LPS组显著减轻（P〈0.05~P〈0.01）,而TMPⅠ组和Ⅱ组上述各指标间差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论：TMP对LPC诱导的大鼠ALI可能有保护作用。     

脂多糖致大鼠急性肺损伤早期转化生长因子β1的表达

目的:观察转化生长因子β1(TGF-β1)在脂多糖(LPS)致大鼠急性肺损伤(ALI)早期模型肺组织的表达情况,探讨其在ALI发病机制中的作用。方法:将27只SD大鼠随机分成3组,其中NS对照组为气管内滴注生理盐水12 h后取材,LPS1组、LPS2组为气管内滴注LPS 1.0 ml/kg(浓度为100μg/ml)后分别于12 h,24 h取材。用免疫组织化学方法测定肺组织TGF-β1的表达。结果:LPS2组大鼠肺组织TGF-β1的表达(140.081±21.854)较LPS1组(45.157±29.443)明显升高(P<0.05),并且两个损伤组(LPS1组、LPS2组)TGF-β1的表达均显著高于NS对照组(7.175±3.686)(P<0.05)。肺组织HE染色显示肺损伤24 h与12 h相比肺泡间隔增厚,间质增生,淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞浸润等表现明显增强。结论:ALI早期,TGF-β1诱导胶原合成可能在ALI发病机制中扮演重要角色。     

法舒地尔对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的影响

目的：探讨法舒地尔通过RhoA/ROCK（ Rho激酶）通路是否能减轻脂多糖（ LPS）诱导的大鼠急性肺损伤（ ALI）。方法：18只Wistar健康大鼠随机分为对照组（ NS组）、脂多糖组（ LPS组）及法舒地尔干预组（ FAS组）各6只;LPS组和FAS组采用小剂量LPS 1 mg/kg腹腔注射16 h后,气管内滴注LPS 3 mg/kg建立ALI模型。 FAS组在腹腔注射LPS前30 min和气管滴注LPS后1 h给予腹腔注射法舒地尔10 mg/kg。于气管滴注LPS造模后,观察3 h后处死大鼠,通过HE染色观察各组肺组织形态学改变,测肺组织湿/干重比、丙二醛含量、髓过氧化物酶活性,反转录-聚合酶链反应及Western blot法检测肺组织匀浆中ROCK2（Rho激酶2）mRNA及蛋白的表达情况。结果：与NS组比较,LPS组肺组织病理形态学改变明显,FAS组较LPS组相比明显减轻;LPS组肺湿/干重比、丙二醛含量和髓过氧化物酶活性均较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组均有不同程度降低（P〈0.05-P〈0.01）;LPS组ROCK2 mRNA 表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组与LPS组差异无统计学意义（P〉0.05）;LPS组ROCK2蛋白表达较NS组明显增高（P〈0.01）,而FAS组较LPS组表达水平降低（P〈0.05）。结论：法舒地尔通过RhoA/Rho激酶信号通路能够减轻LPS诱导的大鼠ALI。     

骨桥蛋白对脂多糖致急性肺损伤大鼠IFN-γ和IL-4表达的影响

目的：观察骨桥蛋白（OPN）对脂多糖（LPS）所致急性肺损伤（ALI）大鼠干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）表达的影响。方法：将56只雄性SD大鼠随机分为对照组8只、ALI组24只、干预组24只,其中ALI组和干预组2、4、8h各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml（含LPS 6mg/kg）,5min后干预组再尾静脉注入抗OPN抗体（1∶32）0.5ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5ml。对照组4h处死大鼠,而ALI组和干预组分别在2、4、8h处死大鼠各8只,检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中性粒细胞数（PMN）、肺组织病理学改变和ALI评分;酶联免疫吸附实验（ELISA）测定大鼠血清IFN-γ、IL-4水平。逆转录-聚合酶联反应（RT-PCR）检测肺组织IFN-γ和IL-4 mRNA表达。结果：BALF中PMN数、ALI评分：ALI组2、4、8h较对照组相同时间点明显升高（P〈0.01）,而干预组在相同时间点较ALI组降低（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IL-4水平和肺组织IL-4 mRNA表达均较对照组明显升高（P〈0.01）,但干预组与同时间点ALI组比较有显著升高（P〈0.05）。ALI组2、4、8h血清IFN-γ水平和肺组织IFN-γmRNA表达、血清IFN-γ/IL-4比值和肺组织IFN-γmRNA/IL-4 mRNA比值较对照组同时间点明显升高（P〈0.01）,但干预组则较ALI组同时间点明显降低（P〈0.05）。结论：OPN可促进LPS所致ALI大鼠IFN-γ表达而抑制IL-4表达,加剧IFN-γ/IL-4失衡,促进PMN在肺内聚集,加重LPS所致大鼠ALI。     

大鼠肺内源性急性肺损伤模型的制备

目的 利用不同浓度的脂多糖（LPS）气管内滴注致大鼠肺内源性急性肺损伤（ALIp）,以建立稳定的ALIp模型.方法 56只雄性SD大鼠随机分为以下7组：生理盐水组、1 mg/kg LPS组、2 mg/kg LPS组以及滴注4 mg/kg LPS后4 h组、12 h组、24 h组、48 h组.观察LPS滴注后大鼠动脉血气、肺组织病理改变.结果 气管内滴注4 mg/kg LPS后24 h、48 h,PaO2分别为（57.6±4.7）mmHg、（51.7±5.9）mmHg,均低于其他组（P〈0.05）;肺组织病理检查示水肿液渗出、炎性细胞浸润、红细胞外渗、肺泡壁断裂及毛细血管充血等,24 h、48 h组可见肺泡壁增厚、纤维蛋白增生等.结论 气管内滴注4 mg/kg LPS在24 h可成功复制大鼠ALIp模型.     

电针预处理对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠炎性细胞因子及水通道蛋白5的影响

目的 探讨电针足三里穴预处理对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠的干预作用及可能机制。方法 将SD大鼠随机分为正常、ALI4h、ALI6h、针刺+ALI4h和针刺+ALI6h组，ALI4h、ALI6h组大鼠气管内用LPS（2mg/kg）分别滴注4h和6h以诱导ALI，后两组大鼠在针刺预处理双侧足三里穴1周后于气管内分别滴注LPS4h和6h。各组均取血、支气管肺泡灌洗液（BALF）及肺组织，计算BALF中白细胞总数及肺湿/干比（W/D），HE染色观察肺组织形态，ELISA方法检测血浆中AQP5、IL-1β、IL-6、IL-10、TNF-α和BALF中AQP5水平，免疫组化方法观察肺组织AQP5表达。结果 与正常组比较，ALI4h组白细胞计数、W/D增高（P<0.05）、肺泡总面积和肺组织面积之比（A/t）降低（P<0.05）以及IL-1β、IL-10、TNF-α含量显著增高（P<0.001）；ALI6h组IL-6和IL-10含量明显增高（P<0.01）；ALI4h、ALI6h组AQP5含量显著降低（P<0.001）、积分光密度（IOD）明显降低（P<0.01）。与ALI4h组比较，针刺+ALI4h组白细胞计数与W/D降低（P<0.05）、IL-1β与TNF-α含量降低（P<0.05）、血浆及BALF中AQP5含量均升高（P<0.05），针刺+ALI6h组血浆AQP5含量有升高（P<0.05）。结论 电针足三里穴预处理对LPS诱导的ALI大鼠具有抗炎、降低肺水肿的保护作用，且在诱导4h时的ALI中更佳，其机制可能与电针下调炎性细胞因子和上调AQP5的表达有关。     

DHA对小鼠急性肺损伤的保护作用及可能的机制研究

目的 探讨二十二碳六烯酸（docosahexaenoic acid,DHA）对LPS诱导小鼠急性肺损伤的治疗作用及可能的机制.方法 体重20-25 g的BALB/c小鼠18只随机分为3组：①对照组,气管内滴注PBS;②LPS模型组,气管内滴注LPS （100μg/50 μl）,作用6h;③DHA组,连续给予DHA（500 mg/kg）灌胃连续预处理7d,再气管内滴注LPS（100 μg/50μl）作用6h.观察各组小鼠肺组织病理组织学变化,肺泡灌洗液（BALF）中白细胞总数及髓过氧化物酶活性变化,以及BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6及抗炎性细胞因子IL-10含量变化. 结果 与对照组比较,LPS模型组小鼠的组织病理学显示明显的肺泡壁结构破坏,炎性细胞浸润增多及肺组织出血加重,BALF中的白细胞总数及肺组织内髓过氧化物酶活性明显增高,BALF中促炎性细胞因子IL-1β、IL-6显著升高（P＜0.01）,保护性细胞因子IL-10较对照组有所升高,但差异没有统计学意义（P＞0.05）.与LPS模型组比较,DHA预处理组小鼠的肺泡壁结构破坏受到抑制,炎性细胞浸润及组织出血减少,BALF中IL-1β、IL-6浓度显著下降（P＜0.01）,同时BALF中抗炎因子IL-10显著升高（P＜0.01）. 结论 DHA通过重建抗炎反应和炎症反应的平衡对急性肺损伤发挥保护作用.     

姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的观察姜黄素对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法 Wistar大鼠随机分为6组：空白组、模型组、地塞米松组和姜黄素三个不同剂量组（50、100、200mg.kg-1）。LPS气管滴注复制ALI模型,6h后收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测TNF-α、IL-1β浓度及蛋白含量;称重法检测肺组织湿/干重比和肺含水量。结果姜黄素剂量依赖性降低LPS所致ALI模型BALF中TNF-α、IL-1β及蛋白量增加,降低肺湿/干重比、肺含水量。结论姜黄素对LPS所致ALI有保护作用,其可能的机制为调节炎症介质的产生有关。     

滴注空气在脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型建立过程中的作用

目的:研究滴注空气对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的影响,为建立更加有效的气管滴注方法提供依据。方法:45只健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、LPS组和LPS+空气组,每组15只。以LPS作为刺激物,LPS组和LPS+空气组小鼠采用暴露式气管滴注方法建立ALI模型,LPS+空气组小鼠行气管滴注前1mL注射器内预先吸入100μL空气,对照组小鼠不进行任何处理。气管滴注后24h进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中生化指标检测、细胞分类计数、肺湿/干重(W/D)比值测定和肺组织形态学观察。结果:与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠BALF中碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05);与LPS组比较,LPS+空气组小鼠BALF中ALP和LDH活性、总蛋白浓度、总细胞和中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高(P<0.05)。肺组织学观察,与对照组比较,LPS组和LPS+空气组小鼠肺组织均有不同程度的液体积聚、中性粒细胞浸润、充血和出血。与LPS组小鼠比较,LPS+空气组小鼠肺泡腔内积聚了更多富含蛋白的液体、中性粒细胞和红细胞。结论:滴注空气可以用于改进气管滴注方法,建立更加可靠的ALI动物模型。     

暴露式与非暴露式气管滴注方法建立小鼠急性肺损伤模型及其效果比较

目的：比较暴露式与非暴露式气管滴注方法建立的小鼠急性肺损伤(ALI)模型的各种指标,确立更有效的气管滴注方法。方法：45只健康雄性C57/BL6小鼠随机分为对照组、非暴露组和暴露组,每组15只。以脂多糖（LPS）作为刺激物,非暴露组和暴露组小鼠分别采用非暴露式和暴露式气管滴注方法建立ALI模型,造模后24 h进行支气管肺泡灌洗液（BALF）生化指标检测、BALF细胞分类计数、肺湿/干重（W/D）比值测定以及肺组织病理形态学观察。结果：暴露组小鼠造模的成功率（100%）高于非暴露组（86.7%）。与对照组比较,非暴露组和暴露组小鼠BALF中总蛋白浓度、碱性磷酸酶(ALP)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值显著升高（P<0.05）;暴露组小鼠BALF总蛋白浓度、ALP和LDH活性、中性粒细胞数量以及肺W/D比值明显高于非暴露组（P<0.05）。非暴露组小鼠主要表现为肺间质水肿;暴露组小鼠主要表现为渗出性肺水肿。结论：暴露式气管滴注方法对于建立小鼠ALI模型更有效。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?     

外源性胰岛素样生长因子-1对脓毒血症大鼠肺保护的作用

目的观察外源性胰岛素样生长因子-1对大鼠脓毒血症引起急性肺损伤的肺保护作用。方法选择Wistar大鼠40只,随机分为4组（每组各10只）：对照组,脓毒血症组,IGF-1治疗1组和治疗2组（50μg/kg和100μg/kg）。采用颈静脉注射脂多糖（LPS,15 mg/kg）制作脓毒血症大鼠ALI模型。注射LPS 12 h后,测定各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6和IL-8浓度。结果与对照组比较,脓毒血症组大鼠血清IL-6浓度[（25.5±3.71）vs（14.6±2.34）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液IL-6浓度[（17.9±2.56）vs（9.1±1.19）ng/mL]均高于对照组,也高于IGF-1治疗组（均P〈0.05）,同时脓毒血症组在血清IL-8[（2.03±0.15）vs（1.62±0.13）ng/mL]和支气管肺泡灌洗液的IL-8浓度[（1.35±0.37）vs（0.98±0.11）ng/mL]均高于对照组和IGF-1治疗组（均P〈0.05）。IGF-1治疗2组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液IL-6[（17.3±4.59）vs（17.3±4.59）,（11.4±2.93）vs（13.6±2.71）ng/mL]和IL-8[（1.73±0.11）vs（1.87±0.26）,（0.99±0.39）vs（1.09±0.43）ng/mL]浓度均低于IGF-1治疗1组（P〈0.05）。结论外源性IGF-1对脓毒血症大鼠引起的急性肺损伤具有保护作用,且随着剂量的加大保护作用更明显。     

慢性肾衰竭患者血浆内皮素与血清前胶原肽的相关性分析

目的探讨慢性肾衰竭患者血清肌酐（Scr）、内生肌酐（Ccr）、血浆内皮素-1（ET-1）与血清前胶原肽（PⅠCP、PⅢNP）水平的变化及ET-1、PⅠCP与PⅢNP的相关性。方法选取60例慢性肾衰竭（CRF）患者为CRF组,另选择同期住院的35例无肾功能损伤（如高血压、冠心病）患者为非CRF组。采用放射免疫法测定两组患者ET-1、PⅠCP、PⅢNP,全自动生化分析仪检测Scr。再将CRF组患者随机分为实验组和对照组,两组均给予相同的常规治疗,实验组加用血浆内皮素受体拮抗剂,6个月后对比分析服药前后ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平变化。结果 CRF组Scr水平为（184.23±43.10）μmol/L,高于非CRF组的（87.25±40.56）μmol/L;CRF组Ccr为（25.66±8.37）ml/min,低于非CRF组的（83.89±17.35）ml/min;CRF组ET-1为（633±10.24）ng/L、（70.35±36.70）μg/L、（4.14±2.20）μg/L,差异均有统计学意义（P〈0.05）;CRF组患者血浆9.99±12.10）ng/L、PⅠCP为（130.44±39.27）μg/L、PⅢNP为（7.54±2.65）μg/L均高于非CRF组的（41.ET-1与血清PⅠCP、PⅢNP浓度均呈正相关（r=0.602;r=0.513）;血清PⅠCP与PⅢNP含量呈正相关（r=0.645）;服用血浆内皮素受体拮抗剂后,患者血浆ET-1、血清PⅠCP、PⅢNP水平均有下降,与治疗前比较,差异均具有统计学意义（P均〈0.05）。结论 CRF患者Scr、ET-1、PⅠCP、PⅢNP水平高于无肾功能损伤者,而Ccr水平低于无肾功能损伤者,血浆内皮素与血清前胶原肽之间存在着正相关关系。     

白介素10对急性肺损伤保护作用的实验研究

目的：探讨白介素10（IL－10）对急性肺损伤（ALI）的保护作用。方法：气道内滴注内毒素（LPS，10mg/kg）建立大鼠AIL模型。54只雄性SD大鼠随机分为对照组、内毒素组、内毒素加IL－10组，每组18只（2h 、6h、24h各6只）。按时相处死并采集标本，观察大鼠体重、动脉血气分析、肺系数、支气管肺泡灌洗液（BALF）总蛋白水平、BALF细胞总数及分类计数、血清及BALF中TNF－α水平、肺病理。结果：内毒素组大鼠体重、动脉血氧分压（PaO2）进行性降低，肺系数、BALF总蛋白水平、BALF细胞总数均明显增加，分类以中性粒细胞（PMN）为主，血清及BALF中TNF－α水平明显升高，肺病理示肺内PMN大量浸润伴出血、透明膜形成。IL－10组的各项指标均较内毒素组减轻。结论：①气道内滴注内毒素可成功复制ALI模型。②BALF的TNF－α水平比血中TNF-α水平与肺损伤具有更好的相关性。③IL－10可减轻LPS诱导的ALI。     

组织因子途径在灯盏花素肺部给药抗急性肺损伤的作用研究

目的从TF途径研究灯盏花素肺部给药抗内毒素（lipopolysaccharide,LPS）致大鼠ALI的作用.方法健康雄性SD大鼠120只随机分成五组（n=24）：正常组、生理盐水组、灯盏花素组、LPS组、灯盏花素＋LPS组;分别观察2、6、12 h大鼠的血浆和支气管肺泡灌洗液（BALF）中TF和TFPI的含量,计算TF/TFPI比值.结果与LPS组相比,灯盏花素＋LPS组大鼠血浆和BALF中TF含量明显下降（P〈0.05）,血浆和BALF中TFPI含量明显降低（P〈0.05）;与正常对照组和生理盐水组相比,LPS组各时间点大鼠血浆和BALF中的TF/TFPI比值显著增高（P〈0.05）,灯盏花素＋LPS组与LPS组相比,血浆和BALF中TF/TFPI比值明显降低（P〈0.05）,但是仍高于正常对照组和生理盐水组.结论灯盏花素肺部给药具有抗ALI的作用,其作用与抑制TF和TFPI的生成有关.     

内毒素致大鼠急性肺损伤早期VEGF表达的变化

目的研究内毒素（LPS）致大鼠急性肺损伤（ALI）早期血管内皮细胞生长因子（VEGF）表达的变化及意义。方法健康雄性Wistar大鼠32只随机分成4组：正常对照组（NC）：经尾静脉注射1ml生理盐水;LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组：经尾静脉注射LPS,5mg/kg体重,复制ALI模型。测定各组大鼠血气、血清及肺组织中VEGF的含量,并进行肺组织病理学观察。结果 LPS2h组动脉血氧分压（PO2）和氧合指数（PaO2/FiO2）与NC组相比,差异无统计学意义（P〉0.05）,LPS4、6h组较NC组显著降低（P〈0.01）,LPS组血清及肺组织中VEGF的水平明显高于NC组（P〈0.05）。结论 LPS致大鼠ALI 2h即出现血清及肺组织中VEGF升高,可作为ALI早期诊断及监测指标。     

盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：研究盐酸多西环素对内毒素诱导大鼠急性肺损伤（ALI）的保护作用．方法：将72只雄性SD大鼠随机分为对照组,损伤组（ALI组）,脂多糖治疗组（LPS组）,每组24只．每组按造模后不同观察时间点又分为1,2,4,8h4个亚组（n=6）．于0h时给予对照组气管内滴注生理盐水（NS）0．3mL,10min后股静脉注射NS1mL．ALI组气管内滴注LPS0．2mg／kg（溶于0．3mL NS）,10min后股静脉注射NS 1mL．LPS组气管内滴注LPS0．2mg／kg,10min后股静脉注射盐酸多西环素20mg／kg（溶于1 mL NS）．各组于1,2,4,8h4个时间点心脏抽血检测动脉血氧分压（PaO2）;取肺组织进行肺湿／干质量（W／D）比值测定,并采用HE染色观察肺组织形态学变化;免疫组织化学法检测肺组织中基质金属蛋白酶-2（MMP-2）,基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达．结果：给予气管内滴注LPS后1～8h大鼠动脉血PaO2 ALI组,LPS组显著降低,4h时达最低点,各时间点动脉血PaO2 LPS组均显著高于AU组（P〈0．05,P〈0．01）．W／D比值1～8h时AU组,LPS组均显著增加,2组相比较LPS组较AU组降低（P〈0．05,P〈0．01）．病理形态学观察可见LPS组肺水肿、出血、炎性细胞浸润程度程度较AU组减轻．免疫组化结果显示ALI组肺组织MMP-2,MMP-9在气管内滴入LPS后1h后迅速升高,4h时达峰值,LPS组MMP-2,MMP-9表达在相同时间均较Au组显著降低（P〈0．05,P〈0．01）．而对照组肺组织MMP-2,MMP-9在不同时间点无明显变化．结论：盐酸多西环素可抑制内毒素性大鼠AU肺组织MMP-2,MMP-9表达,改善呼吸氧合功能,减轻肺损伤．     

IL-27对哮喘小鼠血清IgE的影响

目的研究IL-27对卵白蛋白（OVA）激发哮喘小鼠血清IgE的影响。方法 24 只雌性BALB/c小鼠随机分为生理盐水组、哮喘组及IL-27组,每组8只。应用OVA建立哮喘模型,IL-27组小鼠应用1 μg IL-27（溶于 50 μl PBS中）滴鼻给药,ELISA法测定小鼠血清IL-4和 IFN-γ 浓度,荧光酶标法测定小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度;计数支气管肺泡灌洗液（BALF）中嗜酸粒细胞数量。结果 IL-27 组小鼠血清IL-4浓度为（45.6±10.1）μg/L,明显低于哮喘组的（79.3±14.8）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27 组小鼠血清IFN-γ浓度为（63.8±11.5）μg/L,明显高于哮喘组的（25.7±8.2）μg/L（P 〈 0.05）;IL-27组小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度分别为（2.77±0.51）KU/L、（0.48±0.09）KU/L,均明显低于哮喘组的（5.88±0.86）KU/L、（1.89±0.15）KU/L（P均〈0.05）;IL-27组小鼠 BALF中嗜酸粒细胞数量为（2.21±0.33）×107/L,明显低于哮喘组的（12.82 ± 2.17）×107/L（P 〈 0.01）。结论 IL-27可能通过促进IFN-γ合成、抑制IL-4合成,降低哮喘小鼠血清总IgE和OVA特异性IgE浓度,降低BALF中嗜酸粒细胞数量。