双相Ⅲ型抑郁临床诊治7例报告

例1：男性，42岁，国家公务员，已婚。个性外向。于2004年下半年，因工作紧张出现失眠、心烦、高兴不起来、做事没有兴趣、自我评价下降、觉得做任何事情效率下降、并且有早醒。就医后诊断抑郁症，服用帕罗西汀20mg／d，1周左右自觉精神状态好转，心情改善显著，思维活动“比平时想得多，想得快”，自我描述为“比平时的的状态要好”，唯一不满意的是“阴茎勃起不行”。求助医生后，考虑是轻躁狂的出现，建议停用帕罗西汀，改服碳酸锂，但患者要求仅改善“性问题”。为此，停用帕罗西汀换用米氮平30mg／d，同时联合碳酸锂0．75／d。随后性问题逐渐好转，兴奋的状态也逐渐消失，工作效率正常。一年后擅自停用碳酸锂，仅服米氮平，约1个月后出现入睡困难，但并不觉得累，且觉得精力充沛。性情变得急躁，想法多，咨询医生建议停米氮平，换服碳酸锂，1个月后基本恢复正常。     

4例双相Ⅲ型抑郁临床诊治报告

1病例报告 A先生，42岁，国家公务员，已婚，个性外向。2004年下半年因为工作紧张出现失眠，并且有心烦、高兴不起来、做事没有兴趣，自我评价下降，觉得做任何事情效率下降，注意力集中不起来，并且有早醒。就医后诊断抑郁症，服用帕罗西汀20mg／d，1周左右自觉精神状态好转，心情改善显，思维活动“比平时想得多，想得快”，自我描述为“比平时的状态要好”，唯一不满意的是“勃起不行”，求助医生后，考虑是轻躁狂的出现，建议停用帕罗西汀，改服碳酸锂，但患要求仅改善“性问题”，为此停用帕罗西汀换用米氮平30mg／d，同时联合碳酸锂0．75／d。随后患的性问题逐渐好转，同时原来比较兴奋的状态也逐渐消失，如此1年时间，期间基本正常，偶有失眠，能适应工作，工作效率正常。1年后擅自停用碳酸锂，仅服米氮平，约1月后出现入睡困难，但并不感到累，且感觉精力充沛，性情变得急躁，想法多，咨询医生，建立停米氮平，重服碳酸锂，1月后基本恢复正常。     

帕罗西汀合并不同剂量阿立哌唑治疗强迫症的临床观察

目的:探讨盐酸帕罗西汀联合不同剂量阿立哌唑治疗强迫症的疗效及安全性。方法:164例强迫症患者随机分为帕罗西汀治疗(单药)组及帕罗西汀+阿立哌唑2.5 mg/d组、5 mg/d组、7.5 mg/d组及10 mg/d组,每组给予帕罗西汀40 mg/d及相应剂量的阿立哌唑治疗8周。治疗前后进行耶鲁布朗强迫量表(Y-BOCS)及治疗过程中出现的症状量表(TESS)评定。结果:上述5组患者在治疗8周后,Y-BOCS总分均显著下降(P0.05或P0.01),以2.5 mg/d组和5.0 mg/d组更为明显(P均0.01);2.5 mg/d组及5.0 mg/d组Y-BOCS减分率显著高于单药组(P均0.05)。2.5 mg/d组和5.0 mg/d组不良反应发生率与单药组比较差异无统计学意义,7.5～10 mg/d组明显高于单药组(P0.05或P0.01)结论:盐酸帕罗西汀合并阿立哌唑2.5～5 mg/d治疗强迫症比单用盐酸帕罗西汀及盐酸帕罗西汀合并阿立哌唑7.5～10 mg/d治疗更有效。     

碳酸锂中毒误诊为脑梗死1例

患者，女性，64岁，诊断为躁狂发作。给予碳酸锂治疗，药量逐步加至1．0g/d，未出现不良反应。3个月后症状加重，家人自行将碳酸锂加量至1．5g／d，3d后出现头晕、疲乏无力、恶心，纳差，并出现意识模糊、四肢粗大震颤、多汗、步态不稳、构音困难、共济失调、嗜睡等。头颅CT未见异常。以可疑“腔隙性脑梗死”，给予口服复方阿司匹林、静脉输液“维脑路通”等，停用碳酸锂。     

帕罗西汀致锥体外系反应1例

1病例 患者女，59岁，诊断神经症，病程8年。长期不规则服用多塞平、阿米替林、氯硝西泮等。近期入院后予帕罗西汀20mg／d，氯硝西泮2mg／d。10d后帕罗西汀增至40mg／d，4周后病情改善出院。1个月后复诊时出现口齿欠清，双手不自主抖动，坐立不安。     

碳酸锂并用阿米替林治疗创伤后应激障碍的喉部异物感1例

1资料女性患者,51岁,因“反复回想领导对她的不公正伴喉部异物感3年”而就诊。2002年8月其工作调动不顺,认为领导骗她、挖苦她、言语冲撞她,因此心情常极为不快,伴流泪,想痛骂领导一顿,反复回忆领导对她不公正的事,并出现早醒,喉部异物感。诊断为创伤后应激障碍。3年来经氟伏沙明(兰释)100mg/d、碳酸锂0.75g/d、氯硝安定1mg/d治疗,精神症状已明显改善,偶想到领导对她不公正的事,但已不再那样生气,可通过唱歌转移想法,氯硝安定已逐渐停掉,可是喉部异物感一直未改善。碳酸锂仍为0.25g/次,3次/d,将兰释换为阿米替林25mg/次,2次/d,2周后增至25mg…     

利培酮引起遗尿一例报告

1病例资料 18岁，男性，学龄以后无遗尿史，主诉“内心想的事不说别人也知道”4年，诊断精神分裂症，治疗后不久受精神分裂性症状控制，转为主要“怕被传染艾滋病或狂犬病”，手碰到什么都要洗，2013年11月28日药量是氯硝西泮1mg／次，27欠／d，帕罗西汀早20mg，     

帕罗西汀合用黛力新致2-羟色胺综合征1例

1病例 患者女性，74岁，因“胡言乱语、不眠、恐慌、行为忙乱2 d”入院治疗。患者1周前因“肺部感染”入住它院，约2天前出现夜间不眠，胡乱讲话，整天讲要解小便却又解不出来，行为忙乱，烦躁不安，恐慌。既往存有“神经症”病史约7年，长期服用“黛力新”10.2 mg/ d 治疗，近一年加用帕罗西汀片20 mg/ d。查体：神志不清，不配合检查，四肢抖动，体温36.6℃，脉搏104次/ min，呼吸22次/ min，血压183/84 mmHg，口齿清晰，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音，心率104次/ min，律齐。     

利培酮所致迟发性运动障碍1例

患者女，31岁。因间歇性兴奋14年，多次住我院，诊断为双相情感性精神障碍，曾服用碳酸锂、氯丙嗪、氟西汀、丙戊酸钠。因无故发脾气，花钱大手大脚1周第5次入院。精神检查：意识清晰，偶见自语，情绪不稳定，易激惹。给予丙戊酸镁缓释片（商品名：思利舒）及利培酮4mg／d治疗。至第25天时，患者下嘴唇有轻微不自主运动，考虑为利培酮所致的迟发性运动障碍（TD），利培酮减至3mg/d，并予输液，2d后症状加重，舌、颊部也出现不自主运动。即停利培酮，同时给予异丙嗪肌内注射50mg／d，口服阿普唑仑0．4mg每日2次，1周后口周不自主运动明显减轻。改为异丙嗪肌内注射25mg/d，继续服用阿普唑仑。5d后症状完全消失，即停用异丙嗪及阿普唑仑。1周后痊愈出院。     

长期高剂量碳酸锂合并氯氮平治疗致小脑萎缩一例

患者 男，59岁。22岁时诊断为双相情感障碍，曾用阿米替林100mg/d或氯丙嗪400mg/d或碳酸锂1．5g／d合并氯氮平175mg/d治疗。末次住院于1998年8月27日痊愈出院。出院后坚持服用碳酸锂1．5g／d合并氯氮平300mg/d。2002年4月出现反应迟钝、记忆力减退及讲话重复等。6月11日出现口齿不清、步态不稳，门诊医生将碳酸锂减至1．0g／d，氯氮平减至100mg／d。7月16日复诊时其家属诉未遵医嘱，仍按原剂量服药。患者并出现行走不能、生活不能自理、答非所问、记忆力下降，于7月22日入我院。既往史、个人史及家族史无特殊。     

口服大剂量碳酸锂中毒1例报告

1病例资料患者,男,39岁,因神志不清2d于2010-08-22入院。患者既往有躁狂性精神障碍,无肝肾疾病,平时间断口服碳酸锂片0.5g/d,于入院前1周出现精神抑郁,有自杀倾向,头部CT未见异常,入院前2d口服碳酸锂80片(20g),出现表情淡漠,行走不稳,逐渐出现意识障碍,呼之不应,口吐白沫,     

帕罗西汀与氯米帕明治疗强迫症的多中心、随机、双盲、平行对照研究

目的 比较帕罗西汀和氯米帕明治疗强迫症的疗效和安全性。方法 141例符合美国精神障碍诊断与统计手册第4版强迫症诊断标准的患者完成了研究，其中帕罗西汀治疗72例(帕罗西汀组)，氯米帕明治疗69例(氯米帕明组)，疗程均为10周。所有患者在入组前均服用安慰剂1周。帕罗西汀组第1周20mg／d；第2周30mg／d；第3周40mg／d；第4～10周低剂量组40mg／d，高剂量组50mg／d。氯米帕明组第1周50mg／d；第2周100mg／d；第3周150mg/d，第4～10周低剂量组150mg／d，高剂量组200mg／d。结果 帕罗西汀组痊愈率为21％，显效率为60％，总有效率为93％。氯米帕明组痊愈率为28％，显效率为57％，总有效率为90％。两组患者疗效的差异无显著性。帕罗西汀组不良反应发生率为18％，氯米帕明组不良反应发生率为43％，两组的差异有显著性(χ^2=10．54，P=0.00)。结论 帕罗西汀治疗强迫症的疗效与氯米帕明相当，但不良反应比帕罗西汀少而轻。     

帕罗西汀引起5-HT综合征一例报告

患者女，78岁，1991年有抑郁发作史，经门诊治疗好转，2个月前再次出现眠差、坐立不安、精神低，并有过量服药一次，诊断抑郁发作，给予帕罗西汀（舒坦罗）20mg／d口服，2周左右病情好转。4周后因骨折行手术治疗，继续使用帕罗西汀，术后患者连续3天一直有轻度意识障碍、躁动、多汗、动作不灵活、肌阵挛等，考虑帕罗西汀引起的5-HT综合征，停用帕罗西汀后，上述症状一天后消失。     

5-羟色胺综合征2例

1 病例 病例1:患者男,64岁.抑郁症病史10年,曾口服阿米替林、帕罗西汀(商品名:赛乐特),病情缓解后停药.近7 d病情复发,服用帕罗西汀20 mg/d,渐加至30 mg/d,奎硫平(商品名:思瑞康)25 mg/d.2008年7月患者因烦躁、言语乱、手颤入院,头颅CT等检查未发现异常.     

碳酸锂致桡神经麻痹二例报告

碳酸锂具有较强的抗躁狂作用,目前在临床上应用广泛,此药致桡神经麻痹尚属罕见,现将我院服碳酸锂致桡神经麻痹2例报告如下: 例1:陈某,男,21岁,因兴奋话多吹嘘8天入院。诊断为单次发作躁狂症。给予碳酸锂治疗,剂量为0.75/d,HPD10mg肌注日2次,以控制兴奋改善睡眠。5天后睡眠改善停用HPD,碳酸锂加量至1.5/d,同时加服氯氮平150mg/d,住院第26天病人出现右手腕不能背屈,手指不能伸直,手腕下垂麻木,握物可。即停服碳酸锂加服VitB_(12),VitB_1、21-金维他、强的松治疗。3天后右手麻木现象好转,因家属要求转院治疗,故出院。     

帕罗西汀替换三环类抗抑郁剂治疗抑郁症对照研究

目的：了解帕罗西汀替换三环类抗抑郁剂(TCAs)治疗抑郁症的有效性和安全性。方法：将经TCAs足量治疗6周疗效达好转及以下的、符合反复发作抑郁症诊断标准的患者随机分为帕罗西汀组和三环类组。帕罗西汀组渐停TCAs，渐增帕罗西汀治疗，剂量20～40mg／d；三环类组继续使用TCAs150～250mg／d治疗。用Hamilton抑郁量表(HAMD)、大体评定量表(GAS)、临床疗效总评量表病情严重程度(GGI-SI)，分别于人组时，治疗1周末、2周末、4周末、8周末评定其病情变化；副反应量表(TESS)评定不良反应。结果：与入组时比较，帕罗西汀组治疗2周末各种量表评分差异即有显著性；三环类组治疗4周末HAMD、GAS评分差异有显著性，CGI—SI评分治疗8周末差异有显著性。帕罗西汀组治疗后HAMD、GAS、CGI—SI减分明显多于三环类组，帕罗西汀组不良反应发生率显著少于三环类组。结论：帕罗西汀替换TCAs治疗效差的抑郁症安全有效，可在临床上试用。     

帕罗西汀引起频繁快速房颤及室性早搏1例

1病例
　　患者,男性,65岁。因“发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难2 d”于2014年6月2日入院。体格检查：体温36.2℃,脉搏106次/min,呼吸22次/min,血压142/70 mmHg。神志清醒,急性病容,精神欠佳,双下肺可闻及散在细湿罗音,心界左大,心率106次/min,律齐,腹软,无压痛,双下肢不肿。既往有冠状动脉粥样硬化性心脏病。实验室检查：血肌酐192 umol/L;肝功能无异常。胸片示：右下肺轻度渗出;心脏彩超示：全心大,室壁运动弥漫减低。初步诊断：肺炎;冠状动脉粥样硬化性心脏病;缺血性心肌病;心力衰竭。给予抗感染、硝酸异山梨酯、利尿剂。2d后患者体温正常,咳痰、喘憋明显好转,生命体征平稳,但夜间仍间断主诉胸闷憋气,情绪紧张,易哭易怒,频繁呼叫值班医生要求医生床边留陪,症状可有所好转,心电图监测及心肌酶均无异常。精神科会诊考虑：焦虑抑郁状态。给予帕罗西汀20 mg/d口服。4 d后胸闷喘憋症状有所好转,情绪明显稳定,但间断心慌,心电监测示：反复快速房颤发作,最快心率达185次/min,给予胺碘酮口服后转复为窦性心律,但复律后频发室性早搏,且数小时再度快速房颤发作。考虑到患者心律失常发生在加用帕罗西汀后,即停用帕罗西汀,患者房颤发作次数明显减少,2d后转为窦性心律,近半年未再出现心律失常发作。     

肾上腺皮质及甲状腺功能减退所致精神障碍1例

1病例 患者,女,37岁,因渐起话多,易激惹,睡眠差1周于2007年8月29日入院,体检未见明显异常,诊断心境障碍,躁狂发作。予碳酸锂和奎硫平口服,第3天剂量分别为1．0mg／d和400mg／d。1周后患者症状明显缓解,话不多,情绪稳定,饮食睡眠好。入院第8天,出现进食差,恶心,呕吐,无震颤,血锂浓度2．2mmol／L。考虑急性锂中毒,查肝肾功能、空腹血糖和电解质水平正常,停用碳酸锂,排锂盐治疗。     

奥氮平致攻击行为1例

1病例患者男,47岁,未婚,高中文化。烦躁,行为紊乱28年,头痛,眠差3d,入院诊断:脑外伤致精神障碍。经氯氮平150mg/d、丙戊酸钠0.8g/d合用1个月后症状改善,但仍存少许幻听,平时能与病友集体活动。随后逐步停用氯氮平,换用     

坦度螺酮联合帕罗西汀治疗脑卒中后抑郁疗效观察

目的 探讨坦度螺酮联合帕罗西汀治疗卒中后抑郁的疗效.方法 74例脑卒中后抑郁患者随机分治疗组38例和照组37例.2组均给予帕罗西汀20 mg,1次/d,治疗组联合应用坦度螺酮10 mg口服,3次/,共4周.应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对患者治疗前和治疗第2、4周末进行评估.结果 治疗组患者的抑郁状态改善明显优于对照...