神经性厌食的内科并发症

神经性厌食不但是一心理问题 ,也是一躯体问题 ,既往多重视神经性厌食与闭经的关系。其实 ,神经性厌食因为营养不良而累及代谢 ,差不多能影响全身的每一个系统 ,本文拟回顾神经性厌食的内科并发症。1　神经系统1 1　惊厥发作　饥饿本身引起磷酸盐耗竭。再进食时 ,葡萄糖将磷酸盐带进细胞 ,以磷酸化葡萄糖和合成蛋白质 ,使血液磷酸盐进一步降低 ,引起惊厥发作。1 2　睡眠　厌食者慢波睡眠减少 ,故快波睡眠潜伏期缩短 觉醒次数增加 ,早醒和总睡眠时间减少。当体重恢复时 ,这些睡眠障碍相应恢复。按照人脑兴奋稳定性假说 ,慢波睡眠是生产兴奋…     

兴奋和抑制海马神经元对慢波睡眠的影响

目的：观察兴奋和抑制海马神经元对慢波睡眠的影响。方法：多导睡眠描记（PSG）和海马微量注射。结果：双侧海马微量注射L－谷氨酸（L－Glu)和环磷酸腺苷（cAMP)引起慢波睡眠（SWS）和总睡眠时间（TST）增加，觉醒减少；海马微量注射γ-氨基丁酸（GABA）引起SWS和TST减少，觉醒增多。结论：海马参与慢波睡眠的调节，兴奋海马神经元可促进慢波睡眠，抑制海马神经元则抑制慢波睡眠，并且cAMP可能也参与了L－Glu对慢波睡眠的调节。     

抑郁症急性发作期和缓解期多导睡眠图特征

目的:探讨抑郁症患者急性发作期和缓解期多导睡眠图(PSG)特征,以及PSG指标与临床症状的相关性。方法:采用PSG和匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQIS)对抑郁症组(54例)和23例健康者进行评估;汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和焦虑量表(HAMA)评定抑郁症组。结果:与对照组比,抑郁症组治疗前入睡潜伏期延长,总睡眠时间减少,睡眠效率下降,快眼动潜伏期缩短,N1、2期睡眠增多,N3期、快眼动期睡眠减少(P<0.01);治疗后,抑郁症组快眼动潜伏期缩短、N3期睡眠减少(P<0.01);抑郁症组治疗前、后PSQIS评估与PSG监测比差异均有统计学意义(P<0.01);Pearson相关分析示,快眼动潜伏期、N3期睡眠与HAMA、HAMD无统计学意义。结论:快眼动潜伏期缩短、慢波睡眠减少可能是反映抑郁症疾病特征性的电生理指标。     

住院老年荣军患者睡眠障碍的原因分析及护理

睡眠障碍是指睡眠量及质的异常,或在睡眠时出现某些临床症状,也包括影响入睡或保持正常睡眠能力的障碍,如睡眠减少、睡眠过多及异常的睡眠相关行为[1]。睡眠障碍是老年人常见的症状之一,长期反复睡眠障碍会影响老年人原     

抑郁症患者多导睡眠脑电图分析及监测护理

目的探讨抑郁症患者的多导睡眠图（PSG）特征及检测护理方法。方法采用多导睡眠仪（PSG）对20例抑郁症患者进行整夜睡眠描记,并与对照组比较。对监测患者进行检查前心理护理,检查时参数观察,检查后健康教育。结果抑郁症组与正常组比较：睡眠潜伏期延长,慢波睡眠减少,维持率低;REM潜伏期缩短,密度增加。全部病例顺利接受检查。结论抑郁症患者存在入睡困难、易醒、早醒及浅睡为主的睡眠障碍．多导睡眠图特征性变化是以快眼动睡眠过度活跃为特征,表现为REM潜伏期（RL）缩短,REM密度增加,做好监测护理是检查成功的关键。     

精神分裂症患者睡眠障碍特点及护理策略

睡眠障碍是指睡眠量的异常和睡眠质的异常，或在睡眠时发生某种临床症状，如睡眠减少、睡眠过多及梦行症等。许多疾病都可以干扰正常的睡眠，反之，睡眠质量的好坏又会影响疾病的康复。精神分裂症患者睡眠障碍的发生率为72．4％，是精神科护理的重点之一。本文着重分析精神分裂症睡眠障碍的特点、临床意义、相关因素及护理策略。     

杏仁核微量注射cGMP和亚甲蓝对大鼠睡眠和觉醒的影响

目的 观察杏仁核内微量注射鸟磷酸腺苷和亚甲蓝对大鼠睡眠和觉醒的影响。方法 多导睡眠描述（ＰＳＧ）。结果 ｃＧＭＰ可使觉醒增多，慢波睡眠和总睡眠时间减少，浅慢波睡眠潜伏期延长，鸟苷酸环化酶抑制剂ＭＢ除对睡眠潜伏期无显著影响外，其余作用与ｃＧＭＰ相反。结论 内外源性ｃＧＭＰ在杏二核中均具有显著的促进觉醒和抑制睡眠效应，杏仁核参与了睡眠一觉醒周期的调节。     

杏仁核微量注射谷氨酸和海人酸对大鼠睡眠——觉醒的影响

目的 研究杏仁核在睡眠－觉醒调节中的作用。方法 多层睡眠描记术（ＰＳＧ）和杏仁核微量注射。结果 Ｌ－谷氨酸引起觉醒（Ｗ）增多、慢波睡眠（ＳＷＳ）和总睡眠时间（ＴＳＴ）减少；注射海人酸后第１天引起失眠，第３天后Ｗ减少，ＳＷＳ和ＴＳＴ增多，而快波睡眠无显著变化。结论 兴奋杏仁核神经元胞体可引起睡眠抑制，而损毁杏仁核神经元胞体则引起ＳＷＳ增多。     

盐酸曲唑酮联合百乐眠胶囊治疗老年人慢性失眠伴焦虑抑郁的临床疗效观察及对患者血流动力学的影响

目的:探讨盐酸曲唑酮和百乐眠胶囊合用对慢性失眠合并焦虑抑郁的老年患者的疗效及其对患者血流动力学的影响。方法:选取204例老年睡眠障碍患者为研究对象，按照治疗方案不同分为对照组和观察组，每组各102例。对照组采用盐酸曲唑酮治疗；观察组采用盐酸曲唑酮联合百乐眠胶囊治疗，疗程均为8周。比较两组患者治疗效果、不良反应情况、睡眠状况[匹兹堡睡眠质量指数量表(PSQI)评分]、焦虑抑郁状况[14项汉密尔顿焦虑量表(HAMA14)和24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD24)评分]、多导睡眠图[睡眠潜伏期(SL)、觉醒次数(AT)、总睡眠时间(TST)、REM睡眠潜伏期(REML)、慢波睡眠时间(SWS)及快波睡眠时间(REM)]、血流动力学参数[低切黏度、高切黏度、血浆黏度及血小板聚集率]及去甲肾上腺素(NE)、脑源性神经生长因子(BDNF)、血清神经肽Y(NPY)及P物质(SP)含量。结果:观察组患者总有效率高于对照组(91.18%vs.73.52%,P<0.05);两组患者不良反应发生率比较，差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后，两组患者PSQI、HAMD24及HAMA14评分均降低...     

新一代治疗失眠药物

睡眠是机体休息调整的一个必须过程，正常成年人每晚睡7～8h；少数人每晚4～5h．白天照常精力充沛。失眠症是难以入睡和睡眠维持困难为特征的一种常见的睡眠障碍．是睡眠质量和数量达不到正常需求的一种主观体验。20世纪60年代以前使用巴比妥类药物能明显缩短睡眠潜伏期，减少觉醒次数，增加总睡眠时间，但慢波睡眠（SWS）和快动眼睡眠（REM）被缩短，长期使用易产生药动学耐受和药效学耐受，治疗指数低，依赖性和戒断症状严重．被苯二氮革类药物（BZD）取代。     

1型发作性睡病共病精神分裂症1例报告

本文报告了1例18岁,1型发作性睡病共病精神分裂症的男性患者的临床资料。患者首发症状主要为白天嗜睡,后出现幻觉、妄想、异常言行等精神病性症状。入院后完善辅助检查：日间多次睡眠潜伏期试验提示平均睡眠潜伏期为2 min,脑脊液下丘脑分泌素-1为90.56 pg/mL。诊断为：1.精神分裂症,2.发作性睡病。予以抗精神病药物及行为治疗后患者幻觉、异常言行消失,妄想及白天嗜睡明显减少。1型发作性睡病与精神分裂症的症状表现存在重叠,临床上易导致误诊和漏诊。本文对该案例进行讨论,以期为临床诊治1型发作性睡病共病精神分裂症提供参考。     

慢性失眠症的多导睡眠描记研究

运用多导睡眠描记对12例青壮年和8例中老年慢性失眠症患者的睡眠状况进行了研究,并与同年龄组正常人进行比较,发现两个年龄组失眠症患者的慢波睡眠(SWS)、快波睡眠(PS)和总睡眠时间(TST)均减少,其中以深睡(S_3+S_4)减少尤为明显。觉醒次数(Wn)和觉醒持续时间(Wt)均增加,睡眠潜伏期(Lsws)延长,睡眠效率降低。提示慢性失眠症患者不仅睡眠量减少,而且睡眠质量也明显降低。     

抑郁症伴睡眠障碍患者多导睡眠图监测特征

目的：探讨抑郁症患者多导睡眠图（PSG）监测特征。方法：对28例抑郁症患者进行 PSG 监测,并与对照组进行对比。结果：抑郁症患者PSG 主要表现为睡眠潜伏期延长,睡眠效率下降,N3睡眠减少,REM睡眠减少,觉醒次数增多,差异具有统计学意义（P ＜0．05）。结论：抑郁症患者睡眠结构紊乱,慢波睡眠减少,REM睡眠减少可能是其特征性电生理指标。     

红景天苷对失眠大鼠睡眠周期的影响

目的:观察红景天苷对失眠大鼠睡眠时相的影响. 方法:在恒温、恒湿、自动光控和电磁屏蔽实验条件下,采用大鼠皮层脑电描记方法,观察了红景天苷对失眠大鼠睡眠时相的影响. 结果:给予失眠大鼠红景天苷后,失眠大鼠觉醒时间明显减少,睡眠总时间延长,主要表现为延长慢波睡眠Ⅱ期(SWS2)和快动眼睡眠(REMS). 结论:红景天苷能延长失眠大鼠的SWS2和REMS,可使失眠大鼠睡眠时相各期与正常大鼠睡眠时相各期占的比例接近.     

109例癌症患者睡眠障碍原因分析及护理对策

医学上将与睡眠相关的各种症状表现称为睡眠障碍（sleep d isorder）。睡眠障碍指睡眠总量的减少及质量下降而言,并非仅指失眠,还包括睡眠过程中的异常体验或行为[1-2]。肿瘤患者常会出现睡眠障碍,影响康复,严重者加重病情,延长治疗时间。现对109例肿瘤患者睡眠障碍的原因进行分析,并提出相应的护理措施。     

不典型睡眠结构和自闭症表型

大量证据表明,自闭症患者常有睡眠障碍,并表现出不典型睡眠结构。为确定睡眠障碍是否真正属于自闭症系列障碍(ASD)的表型,本试验对一组有ASD但无睡眠症状、精神疾病或神经系统疾病的高功能状态成人进行主、客观的睡眠研究。本研究对27例ASD患者和78例年龄、性别相匹配的健康对照者的主观数据进行对比发现,患者的主观睡眠指标与失眠和(或)睡眠-觉醒周期前阶段相当。自闭症患者与对照者相比,睡眠潜伏期延长(P<0.04)、夜间觉醒更频繁(P<0.03)、睡眠效率降低(P<0.03)、1期睡眠持续时间增加(P<0.02)、非快速动眼睡眠(2+3+4期,P<0.04)和慢波…     

睡眠脑电图对惊恐障碍的辅助诊断意义

目的探讨睡眠脑电图对惊恐障碍(PD)的辅助诊断意义。方法应用日本1518 K多导睡眠生理仪,采用眼电图和下颌肌电图及脑电图等技术,对19例惊恐障碍患者的多导睡眠图(PSG)进行整夜监测,并与21名正常受试者对照。结果与正常成人组比较,PD组PSG主要表现为快眼动睡眠(REM)睡眠潜伏期前移(NC组83.9±11.0分,PD组60.7±19.1分,<0.01),睡眠潜伏期延迟(NC组17.1±9.4分,PD组25.5±14.4分,<0.05),睡眠维持率下降[NC组(98.9±2.9)%,PD组(90.3±4.7)%,<0.01],第二阶段睡眠降低[NC组(56.2±4.4)%,PD组(45.1±16.6)%,<0.05]及REM4个睡眠参数存在变异。结论惊恐障碍患者具有PSG多项睡眠脑电指标的改变。其中REM睡眠潜伏期前移特点与抑郁症变化吻合。     

舒肝解郁胶囊联合针灸治疗慢性失眠伴焦虑抑郁障碍疗效观察

目的 观察舒肝解郁胶囊联合针灸治疗慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者临床疗效。方法 将我院100例慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者随机分为对照组与治疗组各50例。对照组使用右佐匹克隆片治疗，治疗组使用舒肝解郁胶囊联合针灸治疗，比较两组匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、汉密尔顿抑郁量表（HAMD）得分，快动眼睡眠时间、慢波睡眠时间S3、S4。结果 治疗后，治疗组总有效率显著高于对照组（P <0.05）；两组各项PSQI得分下降，治疗组各项PSQI得分少于对照组（ P<0.05）；两组HAMA和HAMD得分减少，治疗组HAMA和HAMD得分少于对照组（ P<0.05）；两组快动眼睡眠时间和慢波睡眠时间S3、S4延长，治疗组快动眼睡眠时间和慢波睡眠时间S3、S4长于对照组（ P<0.05）。结论 舒肝解郁胶囊联合针灸治疗慢性失眠伴焦虑抑郁障碍患者，可提高睡眠质量，改善焦虑、抑郁、睡眠状态。     

炒枣仁煎剂灌胃对大鼠睡眠的影响

用炒枣仁煎剂给成年Wistar大鼠灌胃,记录睡眠脑电每天6h,灌胃前后各记录3d。结果发现灌胃后9只大鼠每天慢波睡眠深睡的平均时间明显增加( 116.3%,P<0.001),深睡的发作频率亦增加( 89.0%,P<0.001),每次发作的持续时间亦趋延长( 31.6%,P<0.05),慢波睡眠的脑电波幅度明显增大,频率变慢。每天总睡眠量增加( 26.0%,P<0.001),总睡眠的每次发作持续时间延长( 95.6%,P<0.001),但总睡眠的发作频率减少(-36.3%,P<0.001)。对慢波睡眠中的浅睡阶段和快波睡眠无明显影响。表明炒枣仁主要影响慢波睡眠的深睡阶段。     

侧脑室注射cAMP和ATP对大鼠睡眠的影响

运用多导睡眠描记(PSG)观察了Wistar大鼠侧脑室注射环磷酸腺苷(cAMP)和三磷酸腺苷(ATP)对睡眠的影响。cAMP可使觉醒(W)减少,深慢波睡眠(SWS_2)、慢波睡眠(SWS)和总睡眠时间(TST)增加,SWS_2潜伏期缩短而发作频率增加,SWS发作频率降低而发作持续时间延长,但cAMP的作用仅持续1h。ATP引起的睡眠变化出现较迟,直到第4h才引起W减少和TST增加。结果表明中枢运用外源性cAMP不仅减少觉醒和增加慢波睡眠,还使睡眠加深、睡眠质量改善;ATP也有明显的促睡眠效应。提示中枢cAMP和ATP参与睡眠—觉醒周期的调节。