下颌角骨折坚强内固定后应力遮挡效应的三维有限元分析

目的:分析下颌角骨折坚强内固定时的应力分布,探讨可能发生的应力遮挡效应,为临床应用提供参考。方法:运用三维有限元软件对下颌角骨折采用双小型钛接骨板与小型板+重建板2种内固定方法,分析在骨折愈合的早、中、后3个时期的应力分布,计算各种情况下的应力遮挡率。结果:下颌角骨折采用双小型板固定时,骨折愈合早、中、后3个时期的应力遮挡率分别为88.46%、9.24%、8.99%;采用小型板+重建板固定时,3个时期的应力遮挡率分别为89.67%、11.81%、11.11%。结论:下颌角骨折坚强内固定后应力遮挡效应是始终存在的,随着骨折的愈合,下颌角骨折各种内固定系统的应力遮挡率逐渐减小。且同一骨折愈合时期,小型板+重建板的应力遮挡率大于双小型板,即接骨板的强度越高,应力遮挡作用越明显。     

睡眠剥夺对大鼠自发活动及各脑区腺苷A1受体表达的影响

目的:探讨大鼠不同脑区腺苷A1受体在睡眠调节过程中的作用。方法:SD雄性大鼠(24只)随机分为睡眠剥夺组、大平台对照组和正常对照组。采用小平台水环境法对大鼠进行72h睡眠剥夺,用大平台水环境作对照。用开场实验观察睡眠剥夺后大鼠自发活动变化,并用逆转录-聚合酶链反应法检测各组前额叶、海马、下丘脑、中脑区、纹状体等脑区腺苷A1受体mRNA浓度变化。结果:睡眠剥夺组自发活动总路程大于大平台对照组((26 100±823)mmvs(15 656±729)mm,P<0.05),自发活动中央路程及休息时间两组比无统计学意义。腺苷A1受体mRNA表达结果显示:在海马,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.18±0.02)vs(0.93±0.17),P<0.05),大平台对照组高于正常对照组((0.93±0.17)vs(0.26±0.05),P<0.05);在中脑,睡眠剥夺组低于大平台对照组((0.06±0.00)vs(0.16±0.02),P<0.05),大平台对照组低于正常对照组((0.16±0.02)vs(0.26±0.03),P<0.05);在额叶,睡眠剥夺组与大平台对照组比差别无统计学意义,大平台对照组低于正常对照组((1.74±0.20)vs(2.68±0.39),P<0.05);在下丘脑和纹状体,各组差别无统计学意义。结论:睡眠剥夺对大鼠各脑区腺苷A1受体表达的影响不同,海马和中脑腺苷A1受体可能参与了睡眠调节。大鼠睡眠剥夺后的自发活动改变与腺苷A1受体表达改变的关系需进一步研究。     

腺苷及其受体在睡眠剥夺快速抗抑郁效应机制中的研究进展

腺苷是腺嘌呤核苷酸的前体和代谢产物,它通过激活不同亚型的受体,参与睡眠、学习记忆、情绪等多方面的调节。国内外研究表明睡眠剥夺过程中腺苷及其受体发生了一系列变化,而现已明确睡眠剥夺有快速抗抑郁效应,这提示腺苷系统可能在抑郁症病理生理、睡眠剥夺快速抗抑郁效应的机制、疗效等方面有一定作用。本文就腺苷在抑郁症、睡眠剥夺方面的相关研究做一回顾。     

慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强的影响及苯妥英钠的效应

目的　探讨慢性应激对海马功能的影响及苯妥英钠对它们的效应。方法　采用离体海马脑片结合电生理的方法 ,观察慢性应激对大鼠海马CA1区长时程增强 (LTP)的作用及苯妥英钠的效应。应用群体峰电位 (PS)的幅值和场兴奋性突触后电位 (fEP SP)的斜率作为观测LTP指标。在CA3区Schaffer侧支上施加高频刺激 (HFS) ,观察CA1区PS幅值和EPSP斜率在HFS前后的变化。结果　HFS后对照组和应激加苯妥英钠组LTP形成率、PS幅值和EPSP斜率变化的幅度均明显高于应激组和应激加生理盐水组 (P <0 0 5 )。对照组和应激加苯妥英钠组上述三个指标比较则无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　慢性应激抑制海马CA1区LTP的形成 ,而苯妥英钠使应激海马LTP的形成保持在正常状态     

睡眠剥夺在抑郁症治疗中的研究进展

1971年,Pflug 和Tolle对一例伴有严重失眠的抑郁症患者进行了试验性的全睡眠剥夺(total sleep deprivation ,TSD)[1],令人惊奇的是,在睡眠剥夺后的第二天,患者的情绪得到了明显的改善.无论是三环类抗抑郁药还是新型的选择性五羟色胺受体阻滞剂,亦或心理治疗,其起效均至少需要两到三周的时间,甚至更长.有些研究者继续对其进行研究,并提出了一些改进的方案,减少其快速复发率,并对其作用机制进行了初步的研究和探讨.     

应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ-氨基丁酸含量的影响

目的　探讨应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸和γ 氨基丁酸 (GABA)含量的动态影响。方法　将 72只健康雄性大鼠随机分为 5个应激暴露不同时间组和对照组 ,每组 12只。利用高效液相色谱仪 紫外检测法 ,分别于应激第 1,3,7,14和 2 8天观察应激对大鼠海马谷氨酸、天冬氨酸及GABA含量的影响。结果　应激第 1天组大鼠海马谷氨酸和天冬氨酸含量与对照组相比 ,差异无显著性 ;但GABA含量 [(2 74 7± 0 339) μmol/g]低于对照组 [(3 719± 0 5 2 8) μmol/g;P <0 0 5 ]。应激第 3,7,14和 2 8天组谷氨酸含量 [分别为 (7 818± 0 799) μmol/g ,(9 0 0 7± 0 5 2 0 ) μmol/g,(8 0 4 9± 0 733) μmol/g和 (8 12 9± 1 5 5 6 ) μmol/g]高于对照组 [(6 4 11± 0 6 38) μmol/g];天冬氨酸含量 [分别为 (2 717± 0 2 5 8)μmol/g,(2 6 96± 0 317) μmol/g,(2 82 8± 0 4 6 8) μmol/g和 (4 6 4 9± 0 6 37) μmol/g]也高于对照组 [(2 0 0 3± 0 2 71) μmol/g];均P <0 0 1。应激第 14天组和 2 8天组GABA含量 [分别为 (4 4 6 2± 0 883) μmol/g和(4 4 97± 0 85 7) μmol/g]高于对照组 (P <0 0 5～0 .0 0 1) ,应激第 3天组和 7天组的GABA含量与对照组间的差异无显著性。结论　应激第 3天开始     

精神分裂症高发家系遗传方式分析

目的 分析高发精神分裂症家系的遗传方式。方法 采用分离分析方法和多基因阈值理论对71例高发精神分裂症家系进行遗传方式分析。结果 高发精神分裂症家系遗传方式符合常染色体单基因隐性遗传,分离率P=0.2845(JP>0.05),同时也符合多基因遗传,一级亲属加权平均遗传率为(168.38±3.29％)。结论 本组精神分裂症高发家系是具有一个显性主基因的多基因遗传病,但也存在不同的遗传背景。     

哌甲酯、氯安酮长期作用对大鼠海马游离氨基酸和皮层下组织多巴胺的影响

本研究利用高效液相色谱分析法测定经两种不同作用机制的拟精神病药（哌甲酯、氯安酮）长期作用后（６周）的大鼠海马游离氨基酸和皮层下组织多巴胺及代谢物的含量。结果发现，哌甲酯和氯安酮长期作用后大鼠海马的γ－氨基丁酸、甘氨酸、天门冬氨酸、游离氨含量降低；氯安酮还使谷氨酸增高、精氨酸降低。两种药物均有使皮层下组织多巴胺活动增高的趋势，且哌甲酯尤明显。     

α7-胆碱能受体基因,感觉门控P50与精神分裂症

对α7—胆碱能受体基因，感觉门控P50缺陷与精神分裂症关系的分子生物学研究现状作一综述。     

精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失移码突变传递不平衡研究

目的 探讨KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失所致移码突变与精神分裂症的关系。方法 95个核心家系共289名家庭成员，包含107例精神分裂症患者纳入本研究。精神分裂症采用CCMD-Ⅱ-R诊断标准。KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失基因型检测使用PCR技术和限制性内切酶DdeI消化方法。精神分裂症与KCNN3基因1137～1140缺失4个碱基的关联分析采用基于单倍型的单倍型相对风险率和传递／不平衡检验。结果 患者组与正常父母组比较，KCNN3基因1137～1140的4个碱基缺失的基因型频数和等位基因频率分布差异无统计学意义（χ^2=0．253，P〉0．05和χ^2＝0．010，P〉0．05）。基于单倍型的单倍型相对风险分析发现父母传递与不传递给患者的KCNN3基因等位基因之间差异无统计学意义（χ^2=0．042，P〉0．05）。传递不平衡检验结果发现KCNN3基因等位基因传递不存在连锁不平衡（χ^2=3．000，P＝0．0833）。结论 本组研究对象中，KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的发生率少；分析结果提示KCNN3基因第1外显子1137～1140的4个碱基缺失的等位基因与精神分裂症无关联。