甲硫氨酸维生素B1对妊娠期肝内胆汁淤积症模型大鼠的治疗作用

目的 探讨甲硫氨酸维生素B1针(甲维比)对妊娠期肝内胆汗淤积症(intrahepatic cholestasis of pregnancy,ICP)模型大鼠的治疗作用.方法 妊娠大鼠48只,随机分为正常妊娠组、模型组、甲维比高剂量组2 ml/(kg·d)、甲维比中剂量组1ml/(kg·d)、甲维比低剂量组0.5 mL/(kg·d)、腺苷蛋氨酸组100 mg/(kg·d).从其妊娠第12天开始肌内注射苯甲酸雌二醇2.5 mg/(kg·d),连续6 d,同时给药1周.正常妊娠组与模型组均肌注等容积蒸馏水.检测大鼠血清总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、雌二醇(E2)水平;并比较各组大鼠肝脏组织病理变化;运用免疫组化法测定大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达.结果 甲维比高、中剂量治疗组及腺苷蛋氨酸组均较模型组大鼠流产率、胚胎致死率显著降低(P<0.01),大鼠血清TBIL、ALT、TBA、E2水平也降低(P<0.01),Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达下调(P<0.01),大鼠的肝脏病理变化得到较大改善.结论 甲维比可通过降低模型大鼠肝组织Th1细胞因子及核因子NF-κB的表达对ICP模型大鼠发挥明显的治疗作用.     

替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾组织MCP-1、NF-κB表达的影响

目的观察替米沙坦对2型糖尿病大鼠肾脏病变中单核巨噬细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分成正常对照组（A组,n=10）和糖尿病模型组（n=20）。A组给予常规饲料;模型组给予高糖高脂饲料,4周后腹腔注射链尿佐菌素（STZ）30mg/kg,造模成功后模型组再随机分成糖尿病组（B组,n=10）和替米沙坦治疗组（C组,n=10）,C组每天给予替米沙坦5mg/kg灌胃。替米沙坦干预12周后,用免疫组化法检测各组大鼠MCP-1、NF-κB在肾脏表达的变化。结果与A组比较,B、C组大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加（P〈0.01）;C组比B组MCP-1、NF-κB表达明显降低（P〈0.01）。结论2型糖尿病大鼠肾组织中MCP-1、NF-κB表达明显增加,替米沙坦可通过降低肾组织MCP-1、NF-κB表达,从而减轻肾脏的炎症反应。     

黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠NF-κB表达的影响

目的?观察黄芩苷对溃疡性结肠炎模型大鼠核因子-κB（Nuclear factor-κB,NF-κB）表达及下游炎症细胞因子的影响。方法?采用TNBS法制备大鼠溃疡性结肠炎模型,随机分为正常组、模型组、黄芩苷（Baicalin）高中低剂量组、阳性对照组（柳氮磺胺吡啶,SASP组）。给药10d后,留取结肠组织标本,观察结肠大体形态变化,采用ELISA法观察UC模型大鼠结肠组织中肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-8（IL-8）和白介素-1（IL-1）的含量,采用Western blot法检测NF-κB的表达水平。结果?与模型组相比,黄芩苷100mg/kg组能显著改善结肠大体形态,黄芩苷（25、50、100mg/kg）干预后能剂量依赖性的抑制各炎症因子的分泌,黄芩苷高剂量组能降低IL-1、IL-8和TNF-α表达水平,但与SASP组比较无明显差异。黄芩苷高剂量组能降低NF-κB的水平,促进IκBα水平（P<0.05）。结论?黄芩苷能够抑制NF-κB的活化,从而发挥其在溃疡性结肠炎中的抗炎效应。      

核因子κB和细胞间粘附分子-1在大鼠肺纤维化发生过程中的动态表达及意义

目的探讨核因子κB（NF-κB）和细胞间粘附分子-1（ICAM-1）的表达在肺纤维化发生发展过程中的作用。方法用Wistar雄性大鼠一次性气管内注射博来霉素（BLM,5mg/kg）制成肺纤维化模型,治疗组于BLM灌注后隔日1次腹腔注入地塞米松,对照组和模型组腹腔内注射生理盐水。3组动物分别于第1、3、7、14、28d处死大鼠（n=6/组）,留取肺组织,对其进行HE染色,观察其病理学改变,碱水解法测定其中羟脯氨酸的浓度,免疫组化法测定肺组织中NF-κB和ICAM-1的含量。结果与正常组相比,模型组、治疗组肺组织中NF-κB和ICAM-1表达水平均显著升高。模型组NF-κB和ICAM-1的表达分别于第1、7d达高峰,以后逐渐下降。治疗组NF-κB、ICAM-1在各时间点均表达降低。结论 NF-κB和ICAM-1在IPF病理的早期阶段,可能在肺纤维化发展中起重要作用。     

参芎滴丸对MCAO模型大鼠脑梗死体积及脑组织NF-κB表达的影响

目的 观察传统中药制剂参芎滴丸对大脑中动脉闭塞（MCAO）模型大鼠脑梗死体积及脑组织核因子κB（NF-κB）表达的影响。方法 采用线栓法制备大鼠MCAO模型,169只SD大鼠以是否接受造模和造模前药物干预,随机分为空白组、假手术组、模型组、环磷酰胺组（造模前8 d,15 mg/kg,1次/d灌胃）和参芎滴丸组,其中参芎滴丸组大鼠按参芎滴丸临床剂量1 g/(kg·次) 的20倍(高剂量组)、10倍(中剂量组)、5倍(低剂量组)灌胃（造模前8 d , 1次/d）。除空白组外,各组再以时间节点随机分为48 h、72 h两个亚组。处死大鼠后用图像处理软件计算脑梗死体积,脑组织常规 HE 染色观察病理学改变,免疫组化染色观察NF-κB的表达。结果 参芎滴丸高、中、低剂量组及环磷酰胺组与模型组相比,48 h、72 h梗死体积缩小（P<0.05）。空白组、假手术组脑组织中未见NF-κB阳性细胞,大鼠缺血损伤48 h、72 h后模型组内梗死区NF-κB阳性细胞增多,同时 NF-κB积分光密度也明显增高。与模型组相比,参芎滴丸低、中、高剂量组在缺血梗死48 h、72 h NF-κB阳性细胞数和积分光密度值减少,即NF-κB的表达下调,差异有统计学意义（P<0.05）;参芎滴丸高、低剂量组组间相比差异也有统计学意义（P<0.05）。结论 参芎滴丸能减小脑梗死体积,可抑制脑缺血模型大鼠脑组织的炎性反应,减轻脑组织的病理损伤,对神经元具有保护作用,其抑制NF-κB的表达可能是其作用机制之一。     

白果内酯对脓毒症急性肺损伤大鼠TLR4/NFκB信号通路及Th1/Th2细胞的影响

【摘要】目的 探讨白果内酯（BB）对脓毒症致急性肺损伤（ALI）大鼠Toll样受体-4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路及辅助性T细胞1/2（Th1/Th2）的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、模型组(ALI组)、BB低（2.5 mg/kg）剂量组、BB高（10 mg/kg）剂量组、地塞米松阳性对照组（0.45 mg/kg）,每组各10只,除Sham组外,其余各组采用盲肠结扎穿孔法复制脓毒症ALI模型,术后6 h各药物组经尾静脉注射相应剂量药物,Sham组、ALI组经尾静脉注射生理盐水,均3次/d,共3 d。末次给药1 h后处死大鼠,取肺组织,以苏木精-伊红染色（HE）检测各组大鼠肺组织病理变化;以酶联免疫吸附（ELISA）试剂盒检测大鼠肺组织氧化物酶(MPO)活性、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;凝胶电泳迁移率转变分析（EMSA）法检测肺组织 NF-κB 活性;以蛋白免疫印迹法检测肺组织中TLR4通路蛋白表达;采用流式细胞仪(FACS）检测肺脏细胞中辅助性T细胞1/2(Th1/Th2)比值。结果 与Sham组相比,ALI组大鼠肺组织可见水肿、炎性细胞浸润等病理损伤,肺组织MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显升高（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显降低（P＜0.05）。与ALI组相比,BB低、高剂量组及地塞米松阳性组肺组织水肿、炎性细胞浸润等病理损伤减轻,肺组织MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显降低（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显升高（P＜0.05）。与BB低剂量组相比,BB高剂量组及地塞米松阳性组肺组织水肿、炎性细胞浸润等病理损伤减轻,MPO、IL-6、TNF-α含量、TLR4蛋白表达、NF-κB活性均明显降低（P＜0.05）,Th1/Th2、TNF-α/IL-6均明显升高（P＜0.05）。结论 BB可抑制TLR4/NF-κB信号通路活化,调节Th1/Th2平衡,减轻炎性介质释放,改善脓毒症ALI大鼠肺组织损伤。     

氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织细胞因子的影响

目的 探讨氧化苦参碱对感染性休克大鼠心肌组织核因子-κB（NF-κB）等细胞因子的影响。方法 采用大鼠盲肠结扎穿孔法制备大鼠感染性休克模型。造模后56只SD大鼠随机分为假手术组,氧化苦参碱对照组,模型组,氧化苦参碱高、中、低剂量（52、26、13 mg/kg）组、地塞米松阳性对照（10 mg/kg）组,各组给药1次。采用RT-PCR法测定心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达;Western blotting法测定心肌组织NF-κB（p65）及IκB-α的表达;放射免疫分析法测定心肌组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-1β（IL-1β）量的改变。结果 氧化苦参碱能显著抑制大鼠心肌组织NF-κB（p65）mRNA的表达及NF-κB（p65）和IkB-α的活性（P＜0.05）,降低心肌组织匀浆中TNF-α及IL-1β的量（P＜0.05）。结论 氧化苦参碱能通过抑制NF-κB（p65）mRNA的表达及诱导NF-κB激酶（NF-κB-inducing kinase,NIK）的活化,抑制细菌、病毒等对NF-κB的激活作用,减少TNF-α、IL-1β等促炎因子的表达,进而对感染性休克大鼠心肌损伤性病变发挥治疗作用。     

大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及其机制研究

目的了解十四环大环内酯类抗生素对气道黏液高分泌过程的调控作用及其可能的机制。方法大鼠气道内注入脂多糖（LPS）建立气道黏液高分泌模型。分别给予罗红霉素（1—10mg／kg）、交沙霉素（10mg／kg）和阿莫西林（40mg／kg）管喂4d。提取肺组织和支气管肺泡灌洗液（BALF），采用ELLA、ELISA、免疫组化、RT-PCR及Western Blot等方法检测炎性细胞因子[白细胞介素1β（IL-1β）、IL-8和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、黏蛋白、Muc5ac和核因子-κB（NF-κB）等的表达水平。结果LPS刺激可以使大鼠气道上皮Muc5ac蛋白和mRNA表达增高，使BALF中性粒细胞增高、黏蛋白含量增多、炎性细胞因子（IL-1β、1L-8和TNF-α）表达增加。同时气道上皮细胞胞浆NF-κB表达和NF-κB入核率均增高。罗红霉素（5和10mg／kg）可以抑制由LPS导致的Muc5ac高表达和NF-κB的核内转移，抑制肺组织内中性粒细胞聚集和肺泡灌洗液中性粒细胞的数量以及炎性细胞因子水平。NF-κB的入核率与细胞因子、Muc5acn mRNA水平呈正相关关系。交沙霉素组和阿莫西林组未观察到类似结果。结论罗红霉素可以抑制LPS所致的肺组织炎症反应和气道黏液高分泌状态，其机制可能是部分通过抑制NF-κB活化、中性粒细胞聚集和炎性细胞因子释放而发挥作用。     

丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜NF-κB表达的影响

目的:探讨丝胶对2型糖尿病大鼠视网膜核因子-κ B(NF-κ B)表达的影响.方法:48只健康雄性SD大鼠随机分为4组:正常对照组、糖尿病模型组、丝胶治疗组和导升明组,每组12只.除正常对照组外,其余3组大鼠均采用高糖高脂饮食诱导联合小剂量链脲佐菌素(25mg/kg/d,3d)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.待模型建成后,丝胶治疗组大鼠给予丝胶(2.4g/kg/d,35d)灌胃治疗,导升明组大鼠给予导升明(200mg/kg/d,35d)灌胃.Westem blot法检测视网膜NF-κB蛋白的表达,RT-PCR法检测视网膜NF-κB mRNA的表达.结果:与正常对照组比较,糖尿病模型组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达明显升高(P＜0.05);与糖尿病模型组比较,丝胶治疗组和导升明组大鼠NF-κB蛋白和mRNA的表达显著降低(P＞0.05).结论:丝胶可通过下调NF-κB表达,发挥对糖尿病视网膜损伤的保护作用.     

苓桂术甘汤对慢性心衰模型大鼠心肌组织TNF-α及血清NF-κB和IL-1β的影响

目的 观察苓桂术甘汤对慢性心力衰竭模型大鼠心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）蛋白及mRNA表达、血清核因子-κB（NF-κB）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响,探讨苓桂术甘汤防治慢性心衰的作用机制。方法 采用冠状动脉结扎法制备慢性心衰大鼠模型,造模4周后将模型大鼠随机分为模型组,卡托普利（4.375 mg/kg）阳性对照组,苓桂术甘汤低、中、高剂量（生药2.1、4.2、8.4 g/kg）组,另设假手术组,每天给药1次,连续给药4周。Western blotting、RT-PCR法分别检测各组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA的表达,ELISA法检测血清中NF-κB、IL-1β水平。结果 与假手术组相比,模型组大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达增强,血清NF-κB、IL-1β水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,苓桂术甘汤及卡托普利均能显著抑制模型大鼠心肌组织TNF-α蛋白及mRNA表达、降低模型大鼠血清NF-κB、IL-1β水平（P＜0.05、0.01）。结论 苓桂术甘汤干预慢性心衰的机制与其调节细胞因子网络有关。     

茵黄合剂对雌激素诱导肝内胆汁瘀积大鼠血生化的影响

目的：观察茵黄合剂对苯甲酸雌二醇（EB）诱导的肝内胆汁瘀积模型大鼠血清胆汁酸分泌的影响。方法：采用EB复制雌激素性肝内胆汁瘀积模型,并观察茵黄合剂对实验大鼠血清生化指标的影响。结果：孕鼠经雌激素造模后,血清总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBiL）、谷丙转氨酶（ALT）、碱性磷酸酶（ALP）均有明显升高。茵黄合剂高、中、低3个剂量组均有不同程度拮抗雌激素所致血清TBA、TBiL及ALT、ALP的升高作用。结论：茵黄合剂具有减轻雌激素造成肝内胆汁瘀积的功能。     

乙型肝炎病毒感染与妊娠期肝内胆汁淤积症相关性的探讨

目的探讨乙型肝炎病毒（HBV）感染与妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）的相关性。方法对我院产检孕妇进行乙型肝炎血清学测定，在本院随机选取HBV感染合并ICP者45例（A纽）和单纯ICP者31例（B组），A组继续妊娠一个月后复查结果为C组；比较各组ICP发生的时间，总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、血清总胆汁酸（TBA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）的指标。结果A组各项指标均比B组升高（P〈0．05），C组血清总胆汁酸（TBA）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）较A组升高（P〈0．05）。结论HBV感染合并ICP的孕妇肝功能损害较单纯ICP的孕妇加重，且并发症严重，要注意预防和治疗。     

早发妊娠期肝内胆汁淤积症对产妇及围产儿预后的影响

目的探讨早发妊娠期肝内胆汁淤积症对产妇和胎儿脐动脉血生化指标以及围产儿预后的影响。方法将妊娠28周前发病的45例作为早发组,将妊娠28周及以后发病的163例作为晚发组,另选择同期健康单胎妊娠孕妇100例作为对照组。结果三组血清TBA、TBIL、DBIL、CG、ALT、AST水平及病情严重程度差异显著（P〈0.05）。三组血清TBA、TBIL、DBIL、CG、ALT、AST差异显著（P〈0.05）。三组脐动脉血清TBA、NSE、cTnI、乳酸、pH值差异显著（P〈0.05）。母亲血清TBA与新生儿脐动脉血清TBA、NSE、cTnI呈正相关（P〈0.05）。早发组预后较晚发组更差（P〈0.05）。结论妊娠28周前发病娠期肝内胆汁淤积症病情更严重,对生化指标的影响更显著,经治疗后分娩前生化指标虽得到改善,但仍显著影响脐动脉胎儿损伤相关指标如NSE、cTnI、乳酸水平,早产率高,围产儿预后差。     

阻断NF-κB通路对梗阻性黄疸大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨梗阻性黄疸时肝组织核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)的表达与细胞凋亡的变化,并观察NF-κB特异性抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸酯(PDTC)对肝脏损伤的保护作用。方法:将雄性SD大鼠72只随机分成胆总管结扎组(BDL组)、胆总管结扎+PDTC干预组(PDTC组)、假手术组(Sham组)。分别于术后第3天、第7天、第14天处死大鼠,观察肝组织细胞凋亡和NF-κB p65蛋白的表达。结果:BDL组和PDTC组NF-κB p65表达及细胞凋亡数明显增加,但在PDTC组明显低于BDL组。结论:NF-κB的活化可能是梗阻性黄疸时介导肝脏功能损害的重要因素。     

肝硬化患者血清胆汁酸检测分析

目的：研究肝硬化患者血清胆汁酸的变化情况,探讨血清胆汁酸对肝硬化病情程度的评估作用。方法：以59例健康体检人员为对照,比较89例不同Child—pugh分级肝硬化患者各肝功能指标情况,研究各肝功能指标Child—pugh评分的相关性。结果：肝硬化组与对照组血清总胆汁酸（TBA）、总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）水平差异均有统计学意义（P〈0．05）,肝硬化组各肝功能指标均出现不同程度升高;不同Child—pugh分级肝硬化组任意两组TBA、TBIL水平比较差异均有统计学意义（P〈0．05）,B级组ALT水平与c级组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,A级组AST水平与B级组比较差异无统计学意义（P〉0．05）;TBA、TBIL与Child—pugh评分均呈正相关（r=0．692、0．529,P〈0．05）。结论：血清TBA与Child—pugh评分有较好的相关性,能准确反映肝硬化患者的病情严重程度,对肝硬化的早期诊断、病情评估均有重要的临床应用价值。     

熊去氧胆酸与思美泰治疗妊娠期肝内胆汁瘀积症的疗效观察

目的：观察熊脱氧胆酸（UD—CA）、思关泰（SAMe）治疗妊娠期肝内胆汁淤积症（ICP）的效果。方法：选择60例ICP患者,随机分成二组：A组采用UDCA口服,300mg／次,2次／d;B组采用SAMe1000mg静滴,1次／d;治疗3周或至分娩止,比较二组患者的疗效。结果：治疗后所有患者瘙痒症状改善,两组瘙痒评分差异无显著性意义（P〉0．05）;治疗后血清TBA、TB、ALT和AST的水平明显降低（P〈0．01）,A组的水平较B组下降明显,差异有显著性意义（P〈0．05）。两组妊娠结局差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：治疗妊娠期肝内胆汁瘀积症,熊去氧胆酸对胆酸及肝功指标的改善较恩美秦有效,两种治疗方法均对瘙痒症状改善有效。     

妊娠期肝内胆汁淤积症患者相关生化指标的检测及临床意义

目的 探讨妊娠期肝内胆汁淤积症患者相关生化指标检测的临床意义。 方法 选取2014年9月—2016年9月收治的妊娠期肝内胆汁淤积症患者136例为观察组,另选取同时期体检的健康妊娠期妇女86例为对照组。检测2组血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)]、肝功能[总胆红素(TBIL)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清总胆汁酸(TBA)]、雌激素(雌二醇、雌三醇)、水平,同时对比2组新生儿结局。采用统计学软件对2组数据进行统计分析,进而探讨血脂、肝功能、雌激素在妊娠期肝内胆汁淤积症检测中的应用价值。 结果 观察组TG、CHOL、LDL水平显著高于对照组(P<0.05),HDL水平显著低于对照组(P<0.05)。观察组TBIL、ALT、AST、TBA水平明显高于对照组(P<0.05)。观察组雌二醇、雌三醇水平显著高于对照组(P<0.05)。观察组早产儿、新生儿窒息、宫内窘迫率均明显高于对照组(P<0.05)。 结论 妊娠期肝内胆汁淤积症女性血脂、肝功能、雌激素存在异常,及时检查和防治利于新生儿不良结局的降低。      

通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用

目的：观察通心络胶囊对自发性糖尿病模型大鼠心肌微血管炎症损伤及血管痉挛的防治作用。方法：4月龄GK大鼠30只,随机分为GK对照组、通心络高低剂量组。另取4月龄Wister大鼠10只,作为正常对照组。各组分别灌胃12周,取心肌切片作HE染色、NF—κB免疫组化染色。取心肌匀浆,酶联免疫方法测定心肌NF-κB、细胞间黏附分子-1（sICAM-1）、白介素-1（IL-1）含量,放免法测定肿瘤坏死因子（TNF-α）、内皮素-1（ET-1）、血管紧张素-Ⅱ（AT_II）含量。结果：①与正常大鼠比较,GK大鼠心肌NF—κB阳性表达增高（P〈0．01）,通心络组表达降低（P〈0.01）,匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α、ET-1含量均有不同程度增高（P〈0.01-0．05）,通心络组降低（P〈0．01～0．05）,在降低TNF-α、ET-1方面,高低剂量通心络有显著性差异（P〈0．01-0．05）。②IL-1、AT—Ⅱ、NO含量,GK大鼠与正常大鼠无差异（P〉0．05）,通心络组却能够升高IL-1AT-Ⅱ含量（P〈0．01）。结论：通心络胶囊能抑制心肌组织NF—κB阳性表达,降低心肌匀浆NF—κB、sICAM-1、TNF-α等炎症因子含量,降低ET-1含量,减轻心肌病变。对IL-1、AT-Ⅱ、NO无明显影响。对微血管痉挛有一定的防治作用。     

芍药苷对胆汁淤积肝损伤保护作用机制研究

目的：研究芍药苷对胆汁淤积型肝损伤的保护作用机制。方法：将ICR小鼠随机分成正常对照组、模型对照组、芍药苷低、中、高剂量组。α-萘异硫氰酸酯（ANIT）诱导胆汁淤积型黄疸模型,观察各组药物对小鼠血清总胆红素（TBIL）、直接胆红素（DBIL）、胆汁酸（TBA）、丙氨酸转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）的影响,并用Western Blot检测小鼠肝组织中钠-牛磺胆酸盐共转运多肽（NTCP）和还原型辅酶Ⅱ氧化酶4（NOX4）蛋白的表达。结果：与正常对照组比较,模型对照组血清学指标均明显升高（P〈0.01或P〈0.05）;肝组织中NOX4表达升高,而NTCP表达降低。与模型对照组比较,除芍药苷低剂量组ALT、TBIL,芍药苷中剂量组TBIL外,其余各剂量组ALT、ALP、TBIL、DBIL、TBA均明显降低（P〈0.01）。芍药苷治疗组肝组织中NOX4表达较ANIT模型对照组表达减少,芍药苷给药组小鼠肝组织中的NTCP蛋白表达较ANIT组上升。结论：芍药苷具有一定的利胆退黄和保肝降酶作用,且该作用是通过抗氧化减轻肝细胞损伤和增强肝细胞对血液中胆盐的摄取的机制实现的。