胶艾汤对血虚模型大鼠补血作用的有效部位筛选

目的比较胶艾汤不同溶剂提取部位对血虚模型大鼠外周血象、免疫器官指数、白细胞介素2(IL-2)和促红细胞生成素(EPO)水平以及红细胞膜能量代谢酶活性的影响,筛选胶艾汤补血作用的有效部位。方法采取每天于眼底静脉丛放血5 mL/kg,连续放血12d的方法,复制大鼠血虚模型;造模同时各组动物分別ig给予胶艾汤及其正丁醉、石油醚、醋酸乙酯、水部位浸膏(剂量均为生药量12g/kg),以复方阿胶浆为阳性对照。造模第12天检测各组大鼠外周血红细胞计数(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、血小板计数(PLT),计算脾脏和胸腺器官指数。检测血清中IL-2和EPO水平,检测全血红细胞膜能量代谢酶Na~+,K~+-ATP及Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性,UPLC法初步分析胶艾汤不同提取部位的化学成分差异。结果与对照组比较,模型组大鼠RBC、HGB、HCT、PLT、胸腺指数以及IL-2水平明显降低,Na~+,K~+-ATP酶和Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性明显减弱,脾脏指数及EPO水平明显升高,表明血虚模型复制成功。与模型组比较,胶艾汤正丁醇组可明显升高HCT、RBC、HGB、PLT(P0.05、0.01);降低脾脏指数及EPO水平(P0.05、0.01);明显升高胸腺指数、IL-2水平(P0.01),升高红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶及Na~+,K~+-ATP酶活性(P0.05、0.01)。石油醚组可明显升高PLT及IL-2水平(P0.01),降低EPO水平及脾脏指数(P0.05、0.01)。醋酸乙酯组可明显降低脾脏指数及EPO水平(P0.01),升高红细胞膜Ca~(2+),Mg~(2+)-ATP酶活性(P0.05)。水部位组可明显升高PLT(P0.05),降低EPO水平(P0.01)。胶艾汤正丁醇提取部位中检测到其他提取部位不含有的咖啡酸、苯甲酰芍药苷、甘草酸铵,且正丁醇提取部位中没食子酸、原儿茶酸、磷酸川芎嗪、绿原酸的量均高于胶艾汤醋酸乙酯和水提取部位。结论正丁醇部位是胶艾汤补血作用的最强有效部位。     

甘肃当归对乙酰苯肼溶血性血虚小鼠模型的干预作用

目的:比较甘肃岷县、礼县、渭源、临夏不同产地当归对乙酰苯肼溶血性血虚小鼠的干预作用。方法:建立乙酰苯肼溶血性血虚模型,给予当归水煎液[1.56 g/(kg·d)]22天后,检测外周血红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、红细胞压积(HCT)、白细胞(WBC)、血小板(PLT)、红细胞膜钠-钾-ATP酶(Na+-K+-ATP)和钙-镁-ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATP)活性,并观察肝脏指数(LI)、脾脏指数(SI)、胸腺指数(TI)的变化。结果:与模型组比较,岷县当归能提高RBC、HGB、HCT降低WBC、PLT(P0.05),临夏当归能提高HGB、HCT降低WBC、PLT(P0.05),渭源当归能提高HGB、HCT降低PLT(P0.05),礼县当归能降低PLT(P0.05);岷县当归能提高Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P0.05),礼县当归能提高Na+-K+-ATP酶活性(P0.05),临夏当归能提高Ca2+-Mg2+-ATP酶活性(P0.05);甘肃产各当归均能降低LI(P0.05),有降低SI的趋势,岷县、礼县、渭源当归能升高TI(P0.05)。结论:甘肃当归[1.56 g/(kg·d)]具有明显改善乙酰苯肼溶血性血虚小鼠外周血象相关指标,提高红细胞膜ATP活性,降低肝脾指数,升高胸腺指数的作用,综合比较岷县当归作用较强。     

白芍一体化加工与传统工艺对血虚模型大鼠补血作用的研究

目的考察比较一体化加工和传统工艺的白芍对慢性失血性血虚模型大鼠补血的作用。方法利用SD大鼠血虚模型考察传统工艺和一体化工艺加工的白芍对血虚大鼠红细胞数、红细胞压积、血红蛋白含量、血小板数、Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力及免疫器官脾脏、胸腺重量的影响,比较不同剂量对血虚大鼠的补血作用。结果一体化加工和传统工艺产品均能显著增加血虚大鼠的RBC、HGB、HCT、PLT,增高大鼠红细胞膜上Na~+-K~+-ATP酶和Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活力,降低脾脏指数,增加胸腺指数。结论白芍一体化加工产品与传统工艺产品均有补血作用,与传统工艺相比,一体化加工提高了生产效率,降低了生产成本。     

四物汤对血虚模型小鼠补血作用有效部位的筛选

目的考察四物汤不同溶剂提取部位对血虚模型小鼠外周血象和免疫器官指数的影响,筛选四物汤补血作用有效部位。方法采用ip环磷酰胺(CTX)复制小鼠骨髓造血功能抑制模型。以驴胶补血颗粒作为阳性对照药物。药物组分别ig给予四物汤的多糖、挥发油、二氯甲烷、乙酸乙酯、正丁醇提取部位。测定外周血象、脾脏指数和胸腺指数。采用HPLC法对四物汤不同提取部位的化学成分差异进行初步分析。结果与对照组比较,模型组小鼠RBC、HCT、HGB、PLT、胸腺指数及脾脏指数明显降低,表明血虚模型复制成功。与模型组比较,四物汤多糖部位可明显升髙RBC、HCT、HGB、PLT、胸腺指数及脾脏指数(P 0.05);二氯甲烷部位可明显升高HCT、HGB、PLT、胸腺指数及脾脏指数(P 0.05);挥发油部位可明显升高HGB、PLT和脾脏指数(P 0.05);正丁醇部位可明显升高HCT、RBC、胸腺指数和脾脏指数(P 0.05);乙酸乙酯部位可明显升高PLT(P 0.05)。四物汤正丁醇部位含有川芎嗪、芍药苷和阿魏酸。二氯甲烷部位含有5-羟甲基糠醛和藁本内酯。乙酸乙酯部位含有5-羟甲基糠醛。挥发油部位含有藁本内酯。结论多糖、二氯甲烷、挥发油和正丁醇部位均为四物汤补血作用有效部位,其中多糖和二氯甲烷部位补血作用最强。     

附子水溶性生物碱对心衰细胞模型的治疗作用

目的:研究附子水溶性生物碱对心力衰竭大鼠心肌细胞膜ATP酶以及相关离子的影响,以揭示其对急性心力衰竭细胞的治疗作用。方法:取新生大鼠心室肌细胞原代培养5 d至细胞成熟,用0.8%戊巴比妥钠作用5 min造模后,分别给予附子水溶性生物碱0.01,0.02,0.04 g·L-1,以及阳性药物去乙酰毛花苷注射液4 mL·L-1,作用1.5 h后检测心肌细胞ATP酶活性以及各相关离子浓度。结果:模型组与正常组比较,心肌细胞活力明显减小,细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性与Na+,Mg2+含量降低,K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性上升;去乙酰毛花苷4 mL·L-1以及附子水溶性生物碱各剂量组均能提高心衰细胞的细胞活性,并能升高模型细胞Na+,Mg2+含量,提高细胞内Ca2+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶的活性,降低K+,Ca2+的含量与Na+-K+-ATP酶的活性。结论:附子水溶性生物碱能调节心衰细胞内酶的活力与离子浓度使之趋于正常,对戊巴比妥钠致心衰细胞模型具有一定的治疗作用。     

小柴胡汤与四物汤合煎改善血虚小鼠造血机能的实验研究

目的:通过小柴胡汤促进四物汤改善血虚小鼠造血机能的实验研究,探讨"少阳春生之气"对气血化生的有促进作用。方法:制造小鼠血虚模型后分别采用早晚两个时段,以四物汤与小柴胡汤合煎剂、四物汤、四物汤小剂量和小柴胡汤小剂量灌胃给药,测定给药各组对小鼠WBC、RBC、HGB、HCT、PLT各项血常规指标以及促红细胞生成素(EPO)的含量的影响。结果:早上给药后小柴胡汤小剂量组对RBC、HGB、HCT的含量显示出了作用,P0.05;晚上给药后四物汤组对HGB的含量显示出了作用,P0.05;小柴胡汤小剂量组对HCT的含量显示出了作用,P0.05。结论:小柴胡汤有促进四物汤补血功效发挥的作用,说明李东垣"少阳春生之气"理论对治疗血虚有临床指导意义。     

胶艾汤与四物汤对血瘀模型大鼠活血功效的比较研究

目的比较胶艾汤和四物汤对急性血瘀模型大鼠血液流变学、凝血功能和血小板聚集率的影响,探讨胶艾汤衍化为四物汤后活血功效变化的机制。方法采用sc肾上腺素加冰水浴复制大鼠急性血瘀模型,检测各组大鼠全血黏度、血浆黏度、红细胞压积(HCT)、凝血4项、血小板聚集率。结果与对照组比较,模型组大鼠全血黏度、血浆黏度、HCT明显升高(P<0.01),凝血酶时间(TT)、凝血酶原时间(PT)、部分活化凝血活酶时间(APTT)明显缩短,纤维蛋白原(FIB)的量明显增加(P<0.01),血小板聚集率明显增大(P<0.01)。与模型组比较,四物汤组大鼠全血黏度、血浆黏度、HCT明显降低(P<0.05、0.01),TT、PT、APTT明显延长(P<0.05)、FIB的量明显降低(P<0.01),血小板聚集率明显降低(P<0.01);胶艾汤中剂量组大鼠1 s-1切变率下的全血黏度与HCT明显降低(P<0.05、0.01),APTT明显延长(P<0.05),PT明显缩短(P<0.01),血小板聚集率明显降低(P<0.05)。与胶艾汤中剂量组比较,四物汤组大鼠PT明显延长(P<0.01)。结论胶艾汤和四物汤均具有不同程度改善血液流变性、延长凝血时间、抑制血小板聚集等活血作用,胶艾汤衍化为四物汤后活血作用增强。     

“双固一通”电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体结构及ATP酶活性的影响

目的探讨"双固一通"电针法对老年阳虚证模型大鼠肝线粒体形态结构及ATP酶活性的影响。方法选用5月龄SD雄性大鼠40只,随机分为A组、B组、C组和D组,每组10只。A组为正常对照组,其余3组大鼠均皮下注射D-半乳糖40 d后再肌肉注射氢化可的松7 d制作老年阳虚证大鼠模型。C组采用"双固一通"电针法,电针关元、足三里、百会穴;D组采用电针中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。治疗后以游泳力竭时间判定各组大鼠抗疲劳能力,并采用透射电镜观察肝线粒体结构、比色法检测各组大鼠肝组织Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果与A组比较,B组和D组大鼠平均游泳力竭时间明显缩短(均P0.01),肝线粒体内外膜模糊不清,嵴变形、断裂或消失,肝线粒体出现肿胀等改变,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均下降(P0.01,P0.05)。C组比B组游泳力竭时间明显延长(P0.01),肝线粒体形态结构得到明显改善,Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性均明显提高(P0.01,P0.05);D组与B组比较,大鼠平均游泳力竭时间缩短(P0.05),肝粗面内质网有脱颗粒,肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性降低(P0.05)。结论 "双固一通"电针法可改善老年阳虚证模型大鼠阳虚抗疲劳能力,改善肝线粒体超微结构,提高肝Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,促进肝脏能量代谢。     

人参皂苷Rb1配伍乌头碱对新生大鼠心肌细胞ATP酶及相关离子的影响

目的:探讨人参皂苷Rb_1配伍乌头碱对心肌细胞三磷酸腺苷(ATP)酶及相关离子的影响。方法:采用胰蛋白酶消化和差速贴壁法培养大鼠乳鼠心肌细胞,分为正常组、乌头碱组、人参皂苷Rb_1组、乌头碱配伍人参皂苷Rb_1(1∶1,1∶2,2∶1)组,给药作用1 h,检测各组心肌细胞的细胞活力和心肌细胞体内离子浓度和ATP酶活力。结果:0.2%乌头碱能降低心肌细胞活力,降低心肌细胞内Mg2+和K+浓度,升高Ca2+和Na+的浓度,降低Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力;人参皂苷Rb_1配伍乌头碱后能提高心肌细胞内Mg2+和K+浓度,降低心肌细胞内Ca2+和Na+浓度,提高Ca2+-ATP酶,Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活力。结论:人参皂苷Rb_1可减弱乌头碱致心肌细胞毒性,机制可能与调节心肌细胞膜ATP酶活性及细胞内相关离子的浓度有关。     

三类传统方剂治疗5-氟尿嘧啶所致大鼠贫血的研究

目的:比较四物汤、四君子汤和八珍汤对贫血(血虚证)大鼠的治疗作用和可能机制,初步探索补血、补气和气血双补方剂对中医血虚证型的疗效差异与作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、八珍汤组、四物汤组和四君子汤组(2.3,3.0,1.2 g·m L-1),每组8只。除正常组外,其他4组按大鼠体重150 mg·kg-1尾静脉注射5-氟尿嘧啶(5-FU)造模,观察3种方剂对贫血大鼠的外观体征,脾指数和胸腺指数,血红细胞(RBC),血红蛋白(HGB),血小板(PLT),白细胞(WBC)数量,网织红细胞和骨髓象的影响,并应用RT-PCR技术检测肝肾中促红细胞生成素(EPO)mRNA含量。结果:与正常组比较,模型组脾指数和胸腺指数明显降低,RBC,HGB,PLT,WBC数量明显降低(P0.01),骨髓增殖能力降低,EPO mRNA的表达降低;与模型组比较,八珍汤与四物汤组明显改善贫血大鼠外观、提高脾指数和胸腺指数,升高RBC,HGB,PLT,WBC数量(P0.05,P0.01),提高骨髓增殖能力,并上调EPO mRNA的表达。结论:三方中,气血双补方剂(八珍汤)疗效最好,补血方剂(四物汤)疗效优于单纯补气(四君子汤)组,实验结果为补气、补血、气血双补治疗血虚疾病提供了实验依据,一定程度上说明了临床治疗贫血症(血虚证)辨证施治理论的合理性。     

旋覆代赭汤对RE模型大鼠食管黏膜Na+-K+-ATP酶及 Ca2+-Mg2+-ATP酶的影响

目的: 观察旋覆代赭汤对反流性食管炎(RE)模型大鼠食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性的影响,探讨RE食管黏膜细胞能量代谢障碍与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。方法: 将96只雄性Wistar大鼠随机分成6组,即假手术组、模型组、旋覆代赭汤组高、中、低剂量组(24,12,6 g·kg^-1)及西药对照组(奥美拉唑10 mg·kg^-1+2 mg·kg^-1莫沙必利),每组16只。采用"食管-十二指肠端侧吻合术"制备胃及十二指肠液混合RE模型。从术后第3天开始,假手术组、模型组给予生理盐水灌胃,药物治疗组分别给予旋覆代赭汤高、中、低剂量、西药(奥美拉唑10 mg·kg^-1+莫沙必利2 mg·kg^-1)灌胃,连续7天,记录大鼠体重变化及死亡情况,于第8天处死大鼠留取标本,观察食管下段黏膜大体及病理组织学变化;化学法检测食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP和Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性。结果: 与假手术组比,模型组大鼠体重明显减轻(P<0.05),食管黏膜肉眼及镜下病理改变明显,评分增高(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性显著降低(P<0.05);与模型组及西药组比,旋覆代赭汤高、中剂量组大鼠死亡率明显降低(P<0.05):与模型组比,旋覆代赭汤高、中剂量组、西药组肉眼及病理评分显著降低(P<0.05);食管黏膜组织Na⁺-K⁺-ATP酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。结论: 旋覆代赭汤能明显提高RE大鼠食管黏膜细胞膜Na⁺-K⁺-ATP 酶及Ca²⁺-Mg²⁺-ATP酶活性, 从而保持食管黏膜细胞完整性,减轻黏膜损伤。     

维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜MPO、H~+-K~+-ATP酶活性的影响

[目的]观察维胃方对胃溃疡大鼠胃黏膜髓过氧化物酶(MPO)和H+-K+-ATP酶的影响,探讨维胃方治疗胃黏膜损伤的可能机制。[方法]采用乙酸烧灼法,建立胃溃疡模型,用比色法测定胃黏膜MPO和H+-K+-ATP酶活性,并观察胃黏膜组织病理学变化。[结果]从胃黏膜大体标本、切片观察,维胃方中剂量组疗效最佳。与自愈组和模型组比较,维胃方各组胃黏膜MPO活性显著降低(P0.01或P0.05),其中以维胃方中剂量组值最小。维胃方各剂量组的H+-K+-ATP酶活性均高于自愈组(P0.01或P0.05),接近正常组(P0.05),表明维胃方能恢复其活性。[结论]维胃方对大鼠实验性胃溃疡具有明显的保护作用,其机制可能是通过降低大鼠胃黏膜MPO活性,进而减轻炎症介质对胃黏膜的损伤。同时其能修复已损伤的胃黏膜,故能恢复H+-K+-ATP酶活性。     

大枣提取物对缺铁性贫血大鼠的保护作用

目的:观察大枣提取物改善缺铁性贫血大鼠的保护作用,以期为临床使用提供实验依据。方法:大鼠饲以缺铁性饲料6周,按血红蛋白(hemoglobin,HGB)及体重随机分为5组,分别为模型组、大枣提取物低、中、高剂量组(2.7,5.4,10.8 g·kg-1)及硫酸亚铁组(100 mg·kg-1),另设正常组,连续ig给药4周,测定给药1,2,4周时血液中红细胞(RBC),红细胞压积(HCT),血红蛋白(HGB),红细胞平均容量(MCV),红细胞平均血红蛋白量(MCH),红细胞平均血红蛋白浓度(MCHC),直接测定的红细胞平均血红蛋白浓度(CHCM),血红蛋白含量分布宽度(HDW),红细胞体积分布宽度(RDW),血小板(PLT),血小板平均体积(MPV),血小板比积(PCT),给药4周时测定血清中铁、血清总铁结合力、未饱和铁结合力、铁饱和度及肝脏中铁含量。结果:与正常组比较,模型组血液中HGB,RBC,HCT,MCH,MCHC,CHCM水平均明显降低,PLT水平明显升高(P0.05,P0.01),血清铁及铁饱和度及脾脏、肝脏中铁含量明显降低,未饱和铁结合力升高(P0.05,P0.01);与模型组比较,大枣提取物能低、中、高剂量组明显升高血液中HGB,RBC,HCT,MCH,MCHC,CHCM,降低PLT水平,对血中MCV,HDW,RDW,MPV及PCT变化均有改善作用;升高血清铁及铁饱和度,降低未饱和铁结合力,且明显升高肝脏中铁含量(P0.05,P0.01)。结论:大枣提取物对营养性缺铁性贫血有明显的改善作用。     

葛根芩连汤抗大鼠心肌缺血再灌注致心律失常作用及其机制研究

目的:研究葛根芩连汤对大鼠心肌缺血再灌注所致心律失常的治疗作用及其机制。方法:健康SD大鼠随机分为6组,每组10只,即假手术组、模型组、稳心颗粒组(2.43 g·kg-1)及葛根芩连汤高、中、低(生药含量)(8.64,4.32,2.16 g·kg-1)剂量组,连续给药7 d后,除正常组外,其余各鼠结扎冠状动脉左前降支(LAD)建立大鼠心肌缺血再灌注致心律失常模型,监测肢体II导联心电图(ECG),Na+-K+-ATP酶(Na+-K+-ATPase),Ca2+-ATP酶(Ca2+-ATPase)及血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)的含量。结果:葛根芩连汤能显著降低再灌注心律失常的发生率(P<0.01或P<0.05);也能显著增加心肌组织匀浆Na+-K+-ATPase,Ca2+-ATPase活力(P<0.01或P<0.05),增加血清SOD活性(P<0.01或P<0.05),降低MDA含量(P<0.01或P<0.05)。结论:葛根芩连汤能够有效的调节心肌缺血再灌注模型大鼠各种酶活性,清除氧自由基,从而改善心律失常,保护缺血心肌。     

旋覆代赭汤及其拆方对RE大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶活性的影响

[目的]探讨反流性食管炎(RE)食管黏膜血浆细胞能量代谢与黏膜损伤的关系以及旋覆代赭汤治疗RE的作用机制。[方法]将120只Wistar大鼠按照随机数字法随机分为10组,每组12只,即正常组、模型组、旋覆代赭汤全方组(全方组)、苦降组、甘升组、升降相因组、去苦降组、去甘升组、去升降相因组和西药组;除正常组外,其余9组行"4.2 mm幽门夹+胃底2/3结扎术"造模。治疗14 d后,即造模后第22天处死,检测各组大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性。[结果]实验后各模型组大鼠ATP酶活性低于正常组;全方组、西药组酶活性较好,与正常组差异无统计学意义(P0.05),与模型组相比有统计学差异(P0.05);苦降组及去甘升组与模型组相比,差异无统计学意义(P0.05),与全方组及西药组比较差异有统计学意义(P0.05);正常组与其他各组比较,均有统计学差异(P0.05);西药组与全方组比较,差异无统计学意义。[结论]旋覆代赭汤全方组能提高模型大鼠血浆Na~+-K~+-ATP酶及Ca~(2+)-Mg~(2+)-ATP酶的活性,改善模型大鼠食管黏膜组织形态学病变,且作用优于各拆方组。     

健脾消癌方通过PI3K/Akt信号通路抑制结肠癌血管生成的研究＊

目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响，从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞，细胞设3组：对照组，健脾消癌方组（加入15%健脾消癌方含药血清）及人参皂苷Rg3组；制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液（分组及制备方法见实验方法），用条件培养液干预HUVEC（脐静脉内皮细胞，Human Umbilical Vein Endothelial Cells），Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt、VEGF（血管内皮生长因子，Vascular endothelial growth factor）蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响，并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加（P<0.05）；健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少（P<0.01）。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组（P<0.05），健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组（P<0.01）；PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较，模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加，差异有统计学意义（P<0.05）；与模型组比较，健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小，瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长，其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。     

消岩汤对Lewis肺癌小鼠化疗后骨髓抑制的影响

目的通过荷瘤动物实验,从外周血血细胞比例、免疫细胞亚型及细胞因子相关指标等方面研究消岩汤对骨髓抑制的影响。方法 Lewis肺癌细胞接种小鼠,荷瘤小鼠ip环磷酰胺(CTX)100 mg/(kg·d),连续3 d,制备荷瘤小鼠化疗后骨髓抑制模型。成模小鼠随机分为模型组、消岩汤组、吉粒芬组、消岩汤与吉粒芬联用组(联用组),每组10只,另取正常小鼠10只为对照组,消岩汤组ig消岩汤水煎液18.2 g/(kg·d),分2次给药,连用7 d,吉粒芬组sc吉粒芬12μg/kg,连用7 d,联用组为两药合用。观察各组小鼠一般血常规、外周血免疫细胞亚群、血清中白细胞介素-3(IL-3)、白细胞介素-6(IL-6)、促红细胞生成素(EPO)、粒细胞巨噬细胞刺激因子(GM-CSF)的变化。结果与对照组比较,模型组小鼠外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板数量(PLT)降低(P0.05),尤以WBC减少为主(P0.05);模型组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T、CD4/CD8明显降低(P0.05);模型组小鼠血清中IL-3、IL-6水平明显降低(P0.05)。与模型组比较,消岩汤组和吉粒芬组WBC数值均增加(P0.05),消岩汤组、联用组CD3+CD8+T、CD4+CD8+T明显提高(P0.05),各组NK细胞比较无显著差异(P0.05),消岩汤组和联用组显著升高小鼠血清中IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF水平,吉粒芬组显著升高IL-3、IL-6水平(P0.05)。与吉粒芬组比较,联用组小鼠外周血WBC增加更明显(P0.05),且RBC、PLT增加更显著(P0.05),Treg细胞明显减少(P0.05)。结论消岩汤能改善化疗后骨髓抑制小鼠的外周血象,以及T细胞亚群的免疫功能,改善化疗后骨髓抑制程度,且消岩汤与吉粒芬联用效果更佳,其机制可能与促进小鼠血清造血因子IL-3、IL-6、EPO、GM-CSF的生成,从而缓解化疗导致的骨髓抑制程度有关。     

石榴补血糖浆对血虚小鼠造血功能的影响＊

目的 探讨石榴补血糖浆对环磷酰胺血虚证模型小鼠造血功能的影响及其相关机制。方法 采用环磷酰胺构建血虚证模型，分别用石榴补血糖浆、EPO和复方阿胶浆连续干预28d，取小鼠外周血液，分别进行红细胞（RBC）及白细胞（WBC）计数、血红蛋白（HGB）浓度测定以及红细胞比容（HCT），血小板计数（PLT）的含量；取小鼠双侧股骨，收集全部骨髓细胞，进行骨髓有核细胞计数；采用酶联免疫法（Elisa）测定小鼠血清中促红细胞生成素（Erythropoietin，EPO）的含量，Western blot、Real-Time PCR法检测造血干细胞因子（SCF）、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）的含量变化。结果 与对照组比较，石榴补血糖浆（4.6875 mL·kg^-1，9.375 mL·kg^-1，18.75 mL·kg^-1，28.125 mL·kg^-1）组小鼠血液中RBC，WBC，PLT，HCT，HGB均升高（P < 0.05）；与模型组相比，石榴补血糖浆9.375 mL·kg^-1剂量组EPO、SCF、GM-CSF表达量均显著提升（P < 0.05），骨髓有核细胞数增多（P < 0.05）。结论 石榴补血糖浆可以对血虚证模型小鼠起到一定的治疗作用，其作用机理可能与增加造血细胞因子EPO、SCF、GM-CSF的表达，提高骨髓有核细胞数有关。