小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者8APO-1／Fas和Bcl-2的影响

背景：临床研究表明小脑顶核电刺激能改善脑梗死患者的神经功能，小脑顶核电刺激的效果是否与抗凋亡蛋白有关。目的：通过观察急性脑梗死患者小脑顶核电刺激前后体内的抗凋亡蛋白SAPO-1／Fas及Bcl-2的含量变化，进一步探讨小脑顶核电刺激治疗脑梗死的机制。设计：以诊断为依据．随机对照研究。单位：重庆医科大学附属第一医院神经内科。对象：2000-01／12重庆医科大学附属第一医院神经内科住院发病3d内的急性脑梗死患者40例，随机分为刺激组及对照组，每组20例。干预：对照组仅给予常规药物治疗；刺激组在常规药物治疗基础上加用小脑顶核电刺激，2次／d，45min／次，连续10d。主要观察指标：采用ELISA方法测定小脑顶核电刺激前后血清及脑脊液中sAPO-1／Fas，Bcl-2含量。结果：①小脑顶核电刺激10d后的脑脊液sAPO-1／Fas含量为(81．47&;#177;13．28)ng／L，较刺激前(52．47&;#177;14．32)ng／L明显升高，也明显高于对照组(44．19&;#177;12．16)ng／L。②小脑顶核电刺激10d后的血清Bcl-2含量较刺激前明显增高，并显著高于对照组。结论：在脑梗死急性期给予小脑顶核电刺激可提高体内的抗凋亡蛋白sAPO-1／Fas及Bcl-2含量，可能是小脑顶核电刺激治疗脑梗死机制之一。     

血管性痴呆患者脑脊液中tau蛋白、淀粉样β蛋白42及血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42的相关性分析

目的:测定脑脊液中tau蛋白及淀粉样β蛋白42和血清中转化生长因子α和淀粉样β蛋白42表达水平对血管性痴呆患者的评估价值。方法:所有实验对象均来自沈阳医学院附属中心医院。选择2000-01/2004-10神经内科门诊和住院的包括血管性痴呆患者31例为血管性痴呆组,无痴呆脑梗死患者31例为无痴呆脑梗死组及同期健康体检者31名为健康对照组。均知情同意。运用成人韦氏记忆量表,Hachinski缺血量表和社会功能活动调查评定患者认知功能。采集所有实验对象的脑脊液及血清,用酶联免疫吸附实验测定脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42的含量,采用放射免疫法测定血清中转化生长因子α、淀粉样β蛋白42的含量。结果:所有实验对象均采集到脑脊液及血清,测定值全部进入结果分析。①脑脊液中tau蛋白检测结果:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显升高[(528.49±296.35),(208.48±136.49)ng/L,q=4.72,P<0.05],比健康对照组明显升高[196.32±125.29)ng/L,q=4.82,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康对照组无差异(q=1.91,P>0.05)。②脑脊液中淀粉样β蛋白42含量:血管性痴呆组比无痴呆脑梗死组明显下降[(278.21±69.25),(496.45±81.13)ng/L,q=4.64,P<0.05],比健康对照组明显升高[(504.25±79.81)ng/L,q=4.69,P<0.05],无痴呆脑梗死组与健康     

脑梗死并糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42水平的测定

目的:探讨脑梗死并2型糖尿病认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和淀粉样β蛋白42(Aβ42)水平测定的意义,以及2型糖尿病对脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平的影响。方法:所有病例为1996-05/2003-06沈阳医学院附属中心医院收治患者,病例组为入选的脑梗死并2型糖尿病组认知障碍患者21例,对照组1为脑梗死并糖尿病无认知障碍组21例,对照组2为脑梗死认知障碍无糖尿病患者21例。认知功能测定选用韦氏成人记忆量表(WMS)。用酶联免疫吸附法(ELISA)对各组患者的脑脊液中tau蛋白和Aβ42水平进行检测。结果:病例组脑脊液中tau蛋白水平明显升高,为(532.59±323.15)ng/L,Aβ42水平明显下降,为(289.00±70.91)ng/L,与对照组1犤(200.59±147.63),(493.80±83.29)ng/L犦和对照组2犤(312.11±289.56),(409.33±76.35)ng/L犦比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:检测脑脊液中tau蛋白,Aβ42水平有助于脑梗死并糖尿病认知障碍临床诊断,而且2型糖尿病进一步促进脑梗死认知障碍患者脑脊液中tau蛋白进一步释放,Aβ42水平进一步下降。     

胰岛素对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡的影响

目的:探讨极化液(胰岛素)对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:选择健康雄性家兔48只,按随机抽签法分为3组:对照组,胰岛素组,葡萄糖-钾-胰岛素(glucose-insulin-potassium,GIK)组,每组16只。制备兔心肌缺血再灌注损伤模型,分别用GIK、胰岛素、生理盐水干预分组。再灌注结束后检测心肌梗死面积,在电镜下观察心肌细胞的超微结构,原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡心肌细胞,免疫组化SP法测定原癌基因蛋白(Bcl-2),Fas的含量。结果:与对照组比较,GIK及胰岛素组家兔心肌细胞超微结构表现为损伤减轻,心肌梗死面积明显减少犤GIK组(38.9±4.33)%,胰岛素组(40.8±5.22)%,对照组(54.42±4.27)%犦(q=4.32,3.95,P<0.05),凋亡指数犤GIK组(1.38±0.82),胰岛素组(1.28±0.54),对照组(2.15±0.19)犦(q=0.65,0.72,P<0.05)和Fas含量显著减少(q=0.07,0.06,P<0.05),Bcl-2含量增加(q=0.14,0.11,P<0.05)。GIK组和胰岛素组心肌细胞凋亡指数及Fas,Bcl-2蛋白含量比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:GIK具有抗缺血再灌注损伤的作用,其机制可能是通过胰岛素调节Bcl-2和Fas介导的心肌缺血再灌注细胞凋亡而实现。     

纳洛酮对急性缺血-再灌注心肌细胞Bcl-2蛋白和肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的从分子水平探讨纳洛酮对急性心肌缺血-再灌注细胞凋亡和凋亡相关基因bcl-2产物Bcl-2蛋白表达的影响,及其对心肌的保护作用.方法 SD大鼠30只,随机分成3组,单纯缺血-再灌注组,纳洛酮干预组(缺血前10 min及再灌注2 h后腹腔注射纳洛酮0.517 mg/kg)和正常对照组,每组10只.实验动物采用戊巴比妥钠(40 mg/kg)腹腔注射麻醉,开胸,打开心包,穿线结扎左冠状动脉前降支再恢复灌注制备大鼠心肌缺血-再灌注模型.用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2蛋白表达;用放射免疫法测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量.结果正常对照组无Bcl-2蛋白表达,TNF-α含量为(0.39±0.06)μg/L;单纯缺血-再灌注组Bcl-2蛋白表达及TNF-α含量均增加.与单纯缺血-再灌注组比较,纳洛酮干预组Bcl-2蛋白表达明显增加(+ + + vs. +);TNF-α含量明显降低[(0.55±0.12)μg/L比(0.86±0.11)μg/L,P<0.01).结论纳洛酮预处理可抑制TNF-α的产生,并通过上调Bcl-2蛋白表达,抑制缺血-再灌注后心肌细胞的凋亡,从而保护缺血-再灌注对心肌细胞的损伤.     

钙离子拮抗剂对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探索钙离子拮抗剂对缺血后心肌细胞凋亡的影响.方法结扎大鼠冠状动脉(冠脉)造成心肌梗死;实验组动物冠脉结扎前和术后3 h分别经口腔内滴注和腹腔注射钙离子拮抗剂Adalat 1 mg/kg和0.4 mg/kg,缺血对照组给安慰剂;正常对照组行假手术不结扎冠脉,给安慰剂.术后6 h测定左室功能,并取心脏标本作原位缺口末端标记法(TUNEL)原位细胞凋亡和Fas、Bcl-2蛋白免疫组织化学(组化)染色,高倍镜下计算细胞凋亡指数.结果实验组和缺血对照组的左室收缩压、左室舒张末压和压力改变速度(dp/dt)无显著差异,3个指标分别为76.7±7.5/8.0±6.1 mm Hg比74.9±11.1/11.6±8.3 mm Hg,P>0.05;(777.3±128.6)mm Hg/s比(761.8±136.4)mm Hg/s,P>0.05;但均低于正常对照组[94.9±7.5/2.8±3.2 mm Hg,P<0.001;(1 131.5±112.8)mm Hg/s,P<0.001];实验组和缺血对照组心肌缺血区TUNEL染色阳性,实验组心肌细胞凋亡指数显著低于缺血对照组(0.201±0.053比0.261±0.045,P<0.05),在缺血周边的心肌区Fas和Bcl-2蛋白免疫组化染色阳性,而正常对照组3种染色均阴性.结论缺血可诱导心肌细胞凋亡及Fas和Bcl-2基因的表达;钙离子拮抗剂具有抑制心肌细胞凋亡的作用.     

扇贝多肽对大鼠脑缺血后缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的干预

背景脑缺血时,抑制神经细胞凋亡的Bcl-2基因和诱导细胞凋亡的Bax均参与了其发病过程.扇贝多肽的体外抗氧化和抗凋亡作用,是否可产生对抗脑缺血后中枢神经细胞凋亡的保护作用?目的观察扇贝多肽对大鼠脑缺血半影区内Bcl-2和Bax蛋白参与的细胞凋亡的抑制及其脑保护作用.设计随机对照实验.单位青岛大学医学院的人体解剖学教研室.材料实验于2000-03/04在青岛大学医学院神经解剖实验室完成.选择成年Wistar大鼠32只,随机分为扇贝多肽组、蒸馏水组、模型对照组、假手术组,8只/组.扇贝多肽由中国水产科学院黄海水产研究所提供.干预扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组采用颈外动脉线栓法建立缺血再灌注模型,假手术组不予造模.扇贝多肽组术前2 d腹腔注射体积分数0.1的扇贝多肽0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;蒸馏水组术前2 d腹腔注射双蒸水0.1 mL/kg,1次/d,再灌注前15 min加注1次;模型对照组和假手术组术前不给药.然后扇贝多肽组、蒸馏水组和模型对照组开始造模,从颈外动脉插入4-0尼龙线,经颈总动脉分叉处、颈内动脉颅外段进入颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处阻塞大脑中动脉的起始部,引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血.动物苏醒后出现左霍纳综合征,提尾时右前肢内收屈曲,爬行时向右划圈为造模成功.假手术组手术过程不闭塞大脑中动脉,其余步骤同以上3组.将各组大鼠断头取脑,进行免疫组化Bcl-2和Bax蛋白的测定,结果用免疫反应产物吸光度(A)值来表示Bcl-2和Bax蛋白在脑组织缺血半影区的表达水平.主要观察指标各组大鼠脑组织缺血半影区Bcl-2和Bax蛋白表达的差异.结果经补充后32只大鼠进入结果分析.①缺血半影区Bcl-2蛋白的表达模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.453±0.048,0.510±0.061,0.211±0.023(F=683.78,q=21.13～24.74,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.954±0.059)与模型对照组及蒸馏水组相比呈显著过表达(q=38.08～41.69,P＜0.01).②缺血半影区Bax蛋白的表达模型对照组及蒸馏水组吸光度值明显高于假手术组[0.834±0.082,0.790±0.102,0.125±0.017(F=590.44,q=49.57～51.98,P＜0.01)];扇贝多肽组(0.471±0.045)与模型对照组及蒸馏水组相比表达受到显著抑制(q=23.80～26.23,P＜0.01).结论扇贝多肽能够上调脑缺血半影区内抑制神经细胞凋亡的Bcl-2蛋白水平,同时降低半影区内诱导神经细胞凋亡的Bax蛋白的表达,从而在阻止脑缺血再灌注后细胞凋亡启动中起制动作用,保护脑缺血后半影区内神经元的功能.     

脑出血后不同时间脑脊液中可溶性白细胞介素6受体的变化

背景在脑血管病脑损伤中有许多细胞因子的参与,而白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)被认为在中枢神经系统中具有神经保护和神经营养作用,而脑出血急性期脑脊液可溶性IL-6受体(solubleinterleukin-6 receptor,sIL-6R)的研究国内外报道较少.目的研究脑出血急性期脑脊液中sIL-6R变化与继发性脑损伤的关系.设计病例对照研究.单位暨南大学医学院第五附属医院检验科、神经外科、神经内科联合进行课题研究.对象从1999-01/2003-12收治的脑出血患者627例中,选择经临床诊断和CT证实的自发性脑出血后48 h内入院的患者,并排除创伤性脑出血和其他脑血管疾病,符合以上标准的32例患者作为研究对象(脑出血组),其中脑实质出血破入脑室者23例,单纯脑实质出血者7例,单纯脑室出血2例.13例同期住院的非神经系统疾病就诊者为对照组.方法患者于入院后2 d内腰穿取脑脊液2 mL离心沉淀取上清液放-80℃超低温冰箱保存待测,12例患者出血后第1,2,3,5,10～13天进行动态观察.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定对照组和脑出血患者脑脊液中sIL-6R含量.主要观察指标对照组和脑出血患者脑脊液中sIL-6R含量.结果13例对照组和32例脑出血急性期患者脑脊液中sIL-6R含量分别为(380.54±93.05)ng/L,(1 220.18±878.71)ng/L,两者之间差别有显著意义(t'=5.332 3,P＜0.05).脑实质出血破入脑室者sIL-6R水平[(1 350.79±762.63)ng/L]显著高于单纯脑实质出血者[(609.21±398.99)ng/L],差异有显著性意义(t=2.462 3,P＜0.05).脑出血第1天时sIL-6R水平已达最高(1 503.01±775.13)ng/L,此后仍维持在较高水平.结论脑出血急性期患者sIL-6R含量显著升高,与继发性脑损伤程度和炎症反应有关.     

Genistein在调节肝癌HepG2细胞Fas基因表达及诱导细胞凋亡中的作用

目的: 探讨三磷酸肌醇( IP3) 和Fas基因表达变化在genistein诱导肝癌细胞凋亡中的作用。方法:以肝癌HepG2 细胞培养72h为对照,以20,40.60,80μmol/ L genistein作用于 HepG2 细胞72h和60μmol/L genistein 作用于 HepG2 细胞6h、12 h、24 h、48 h、72 h，应用同位素试剂盒IP3 - [3H] Birtrak检测细胞IP3 含量，RT-PCR分析Fas mRNA表达，Western blotting 分析细胞Fas蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果: 各浓度的genistein作用于肝癌HepG2 细胞72 h，IP3 含量显著高于对照组[（17.7±1.3）pmol/106cells、（11.2±0.9）pmol/106cells、（4.9±0.5）pmol/106cells、（4.8±0.3）pmol/106cells vs （29.4±0.5）pmol/106cells]，Fas mRNA表达显著高于对照组[RI（灰度与面积之积与β-actin的相对强度）0.25±0.002、0.30±0.01、0.28±0.04、0.30±0.03 vs 0.19±0.01]，Fas蛋白表达显著高于对照组[RI1.08±0.01、 1.11±0.02、1.05±0.06、1.03±0.01 vs 0.17±0.01]，细胞凋亡率显著高于对照组[（10.1±0.9）%、（18.7±1.6）%、（28.7±2.5）%、（27.9±2.0）% vs （2.6±0.1）%]；60 μmol/L genistein 作用于肝癌HepG2 细胞6h、12 h、24 h、48 h、72 h，6h后IP3 含量显著高于对照组[（22.6±0.9）pmol/ 106cells、 (12.0±1.4) pmol/ 106cells、(7.5 ±0.8) pmol/ 106cells、(5.6 ±0.5) pmol/ 106cells、(4.3 ±0.6) pmol/ 106cells vs (29.2 ±0.6) pmol/ 106cells。P < 0.01）；12h后Fas mRNA表达显著高于对照组[RI0.24±0.01、0.24±0.01、0.24±0.02、0.30±0.001 vs 0.20±0.01]，6h后Fas蛋白表达显著高于对照组[RI 0.55±0.08、 1.01±0.03、1.62±0.03、1.46±0.09 、1.56±0.04 vs 0.18±0.01]，24 h后各时相细胞凋亡率为显著高于对照组[(7.4 ±0.5) %、(20.5 ±2.0) %、(30.7 ±1.6) % vs (2.6 ±0.1) %。P < 0.01]。结论: Genistein能减少IP3 生成,上调Fas基因表达,诱导肝癌细胞凋亡。     

预先电刺激小脑顶核对缺血心肌神经生长因子基因表达的影响

目的:观察预先电刺激小脑顶核对心肌梗死大鼠心脏神经生长因子mRNA表达的影响。方法:实验于2003-03/06在重庆医科大学附属第一医院心血管疾病研究所完成。选用Wistar大鼠98只。将其中90只随机分为3组,每组30只:①心肌梗死组,结扎左冠状动脉前降支。②电刺激小脑顶核组,预先电刺激小脑顶核1h再予以左冠状动脉前降支结扎。③毁损小脑顶核组,毁损小脑顶核5d后电刺激小脑顶核1h,再行左冠状动脉前降支结扎。又分左冠状动脉前降支结扎后1,7,21d3个时间点,各10只。另设假手术组(n=8)。各组于相应时间点处死大鼠后,取心肌梗死区和非梗死区组织标本,用反转录-聚合酶链反应技术检测标本神经生长因子mRNA表达。结果:去除死亡、心肌未梗死、小脑顶核电刺激或毁损失败的大鼠,最终54只大鼠资料完整,心肌梗死组、电刺激小脑顶核组、毁损小脑顶核组、假手术组分别为13,20,13,8只。①结扎左冠状动脉前降支后1,7,21d,梗死区神经生长因子mRNA表达量:心肌梗死组明显低于假手术组(q=10.047,13.869,7.044,P<0.01);电刺激小脑顶核组明显高于心肌梗死组(0.42±0.07,0.46±0.07,0.51±0.08;0.26±0.08,0.19±0.06,0.36±0.07,q=5.358,9.888,4.822,P<0.01);毁损小脑顶核组与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。②心肌非梗死区1,7,21d神经生长因子mRNA表达:心肌梗死组均明显低于假手术组和电刺激小脑顶核组(0.36±0.07,0.30±0.07,0.36±0.07;0.56±0.07,0.56±0.07,0.56±0.07;0.49±0.09,0.46±0.08,0.59±0.09,q=4.099～8.947,P<0.01);毁损小脑顶核组神经生长因子mRNA的表达量与心肌梗死组比较无明显差异(P>0.05)。结论:大鼠心肌梗死后梗死区与非梗死区神经生长因子mRNA表达下调,电刺激小脑顶核可上调神经生长因子mRNA表达,起到神经保护作用。     

电刺激小脑顶核对脑梗死患者神经功能恢复的疗效观察

SinceJanuary２００１，wehavetreated３６cerebralinfarctionpatientswithcerebralcirculationfunctiontreatmentdevicemadebyshanghairenhemedicalequipmentcompany（CVFT－０１０Mtype）andgaingoodeffects，reportasfollow．１Subjectandmethod１．１SubjectAllthese７１patientswerein－patientsofourde－partment，whofitthecriterionpassedbythe４th．Nationalcerebralvasculardiseaseacademicconference犤１犦．Thesepatientswerediag－nosedbycerebralCTorMRIscan．Inthese７１patients，３６casestreatedbycerebralcircul…     

小脑顶核电刺激对急性脑梗死患者血清NSE和神经功能缺损的影响

目的 :观察小脑顶核电刺激 (FNS)对急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶 (NSE)和神经功能缺损的影响 ,探讨该治疗方法的康复疗效。方法 :6 0例急性脑梗死患者随机分为FNS组 30例和对照组 30例 ,分别观察治疗前后患者血清NSE浓度的动态变化及神经功能缺损评分情况。结果 :治疗后 2组血清NSE浓度和神经缺损评分与治疗前比较均有下降 ,且FNS组下降更显著 (P <0 0 1)。结论 :FNS可降低急性脑梗死患者血清NSE浓度 ,有利于促进神经功能恢复。     

预刺激小脑顶核对缺血再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

背景预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus,FN)具有明确的缺血脑保护作用,但其机制尚不十分清楚.研究缺血诱导的蛋白激酶C(proteinkinase C,PKC)同工酶γ,δ异常表达,可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制.目的观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ,δ蛋白表达.设计随机对照实验.地点和对象实验地点重庆医科大学神经病学研究所.Wistar雄性大鼠48只,随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I/R),假手术组(I/R'),刺激小脑齿状核(dentate nucleus,DN)I/R组(I/RDN),刺激小脑FNI/R组(I/PFN);其中I/PDN,I/RFN又分别分为3组缺血前1,4,7 d刺激.每组动物为6只.干预采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型,缺血时间均为1.5 h再灌注24 h;于缺血前1,4,7 d分别刺激小脑顶核、齿状核1 h.主要观察指标以尾状核冠状切面作为观察对象,应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKCγ,δ的表达情况.结果缺血前1,4,7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKC γ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P＞0.05),而缺血前1,4,7 d预刺激小脑顶核能明显抑制PKC γ,δ蛋白的表达(t=2.372～6.632,P＜0.05).结论缺血性脑损害能诱导PKC γ,δ蛋白表达上调,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKC γ,δ蛋白表达有关.     

电刺激小脑顶核对血管性痴呆大鼠认知能力的影响

背景近年来血管性痴呆的治疗虽有许多进展,但多数药物效果并不能令人满意.慢性前脑灌注不足是血管性痴呆的主要原因,自发现刺激小脑顶核可使大脑血流量增加后,一些作者相继在大鼠脑梗死模型上使用顶核电刺激(fastigial nucleus stimulation,FNS)治疗并取得疗效.目的研究电刺激小脑顶核对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠的治疗作用与机制.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料第三军医大学中心实验室,材料为雄性Wistar老龄大鼠44只(＞12月龄),体质量300～400 g.干预随机分为假手术对照组、缺血2个月组、缺血4个月组;每组12～14只大鼠.持久性双侧颈总动脉结扎制备大鼠慢性前脑灌注不足模型.假手术对照组动物仅行颈前切开,不结扎颈总动脉.各组动物随机均分为FNS和非FNS两种处理.前者将电极插入双侧小脑顶核(以前囟为原点,坐标为P11.8,L 0.5,H 5.7,单位mm),并以电流强度50μA,频率50 Hz的直角方波脉冲连续刺激30 min,后者只插入电极,不予电刺激.主要观察指标用电脑控制穿梭箱系统检测大鼠的认知能力,记录灯光刺激大鼠即完成穿梭动作的主动回避反应和经电刺激才能完成穿梭动作的被动回避反应.结果大鼠学习能力检测的被动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为15.3%,缺血4个月成功率为8.7%;FNS缺血2个月成功率为32.6%,缺血4个月成功率为38.3%.大鼠学习能力的检测的主动回避反应,非FNS缺血2个月成功率为34.8%;FNS缺血2个月成功率为60.1%,缺血4个月成功率为62.4%.慢性前脑灌注不足2个月后大鼠学习、记忆能力均下降,4个月后更明显;电刺激痴呆大鼠小脑顶核后,学习及记忆能力明显提高,学习提高更明显. 结论电刺激小脑顶核可显著改善痴呆的大鼠的认知能力.     

电刺激小脑顶核对急性脑梗死患者血浆一氧化氮和内皮素-1浓度的影响及其意义

目的:应用电刺激脑梗死患者小脑顶核的治疗方法,观察其神经病学评分及血浆一氧化氮、内皮素-1浓度变化情况,进一步探讨电刺激小脑顶核对脑梗死患者的神经保护作用机制.方法:将68例脑梗死患者随机分为电刺激治疗组(电刺激小脑顶核组)和常规药物组,另设40例高血压患者作为正常对照组.观察各组受试者治疗前后神经功能缺损评分及血浆一氧化氮、内皮素-1浓度的变化.结果:电刺激治疗组较常规药物组神经功能恢复更好(P<0.05);血浆内皮素-1、一氧化氮浓度也均较常规药物组下降更快(P均<0.05).结论:电刺激小脑顶核治疗,可促进脑梗死患者血浆内皮素-1、一氧化氮浓度下降,这可能与电刺激小脑顶核的神经保护作用有关.     

99Tcm-HL91 SPECT功能显像对急性脑梗死患者脑乏氧组织的评估价值

背景脑梗死后坏死灶边缘可能存在存活的缺血半暗带组织,该组织的存在与否对指导治疗、评估病情预后有重要参考价值.目的观察99Tcm-HL91 SPECT脑显像能否显示急性脑梗死患者梗死灶外周处于缺血缺氧状态但尚存活的脑组织.设计病例分析.单位中山大学附属第二医院神经科,核医学科和中山大学附属第一医院神经科.对象2002-09/2003-05中山大学附属第二医院收治的发病96 h内的大脑半球梗死患者43例,男20例,女23例,39例为首次发病,4例为再次发病.干预患者行99Tcm-HL91 SPECT脑显像和同机CT扫描,并进行图像融合.主要观察指标在连续2个以上层面和2个以上不同轴向断层上,梗死侧大脑半球出现放射性浓集区,为乏氧显像阳性.结果43例患者中,乏氧显像阳性者24例,均属完全或部分前循环梗死,分别有8例和16例.乏氧显像区位于梗死灶周围.9例在起病后7～17 d复查SPECT,仍呈阳性,但乏氧组织已减少.12例部分前循环梗死患者和全部腔隙性梗死患者(7例),乏氧显像均阴性.结论99Tcm-HL91 SPECT显像能清晰地显示完全及部分前循环梗死患者的脑乏氧组织,能提示急性脑梗死后脑组织的存活,有助于指导治疗及早期康复干预.     

电刺激小脑顶核对椎动脉型颈椎病患者功能的影响

目的：探讨电刺激小脑顶核对椎动脉型颈椎病平衡能力和前庭功能的影响。方法：61例临床诊断为椎动脉型颈椎病的患者分为电刺激小脑组（FNS组）41例和常规组20例，均接受内科常规治疗，常规组增加中频电疗，FNS组增加小脑顶核电刺激。治疗前后采用Berg平衡量表（BBS）评定平衡功能，椎动脉型颈椎病功能评定量表（FS-CSA）评定综合功能。结果：治疗20次后，与治疗前比较2组BBS评分明显提高，FS-CSA评分明显下降（P〈O．05或0．01），与常规组比较，FNS组表现更突出（P〈0．01）。BBS与F孓cSA评分有趋好的一致性（r=0．79—0．99）。结论：FNS治疗在改善椎动脉型颈椎病功能方面明显优于中频电疗法。     

小脑顶核刺激对老年短暂性脑缺血发作患者肱动脉内径变化率的影响

背景小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能,可以明显增加局部脑血流,但其作用机制是否通过改善血管内皮功能尚不明确.目的研究电刺激小脑顶核对老年短暂性脑缺血发作患者血流介导的血管舒张功能的影响,探讨其对短暂性脑缺血发作患者血管的保护作用机制.设计以患者为研究对象,以诊断为依据的随机对照研究.单位一所大学医院的综合科、康复室及超声波室联合进行的课题研究.对象2001-02/2002-10华中科技大学同济医学院附属同济医院综合科住院的年龄＞60岁的44例短暂性脑缺血发作患者,排除既往有脑出血或脑梗死、心房纤颤及其他心律失常或心力衰竭、血液系统疾病患者.随机分为治疗组(22例)小脑顶核刺激+常规治疗;对照组(22例)为常规治疗组.方法采用高分辨率超声技术和肱动脉充血反应法,检测短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.主要观察指标短暂性脑缺血发作患者治疗前后肱动脉内径变化率.结果电刺激小脑顶核治疗组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.59±3.32)%增至(10.34±3.13)%,治疗前后比较差异有显著性意义(t=5.91,P＜0.01),对照组治疗前后肱动脉内径变化率由(4.68±3.20)%增至(5.10±3.29)%,差异无显著性意义(t=1.72,P＞0.05),治疗后电刺激小脑顶核治疗组与对照组比较,差异有显著性意义(t=5.41,P＜0.01).结论电刺激小脑顶核治疗后肱动脉内径反应性血管充血功能明显改善,电刺激小脑顶核能明显改善老年短暂性脑缺血患者的血管内皮功能.     

小脑顶核电刺激对脑卒中后抑郁及日常生活能力的影响

目的:观察小脑顶核电刺激治疗对脑卒中后抑郁患者的抑郁症状及日常生活能力的影响。方法:脑卒中后运动功能障碍伴抑郁患者60例,随机分成治疗组和对照组各30例,均接受康复运动及百忧解治疗,治疗组在此基础上加用小脑顶核电刺激,治疗5个疗程,治疗前和治疗后8周应用汉密顿抑郁量表评定抑郁症状,Barthel指数评定日常生活活动能力。结果:60例患者均完成治疗,治疗组治疗后汉密顿抑郁量表评分明显改善,显著低于治疗前和对照组(P<0.01);治疗组治疗后Barthel指数较治疗前提高,也高于对照组(P<0.05)。结论:小脑顶核电刺激可以减轻脑卒中抑郁症状,对患者情绪、日常生活能力的恢复有促进作用,效果优于单纯药物治疗。     

电刺激小脑顶核对脑瘫患儿智力发育的影响

目的 探讨小脑顶核电刺激治疗对脑瘫患儿智力发育的临床效果.方法 将2007年2月至2009年2月来我院进行康复治疗的脑瘫患儿120例作为研究对象.患儿按就诊时间随机分为两组,治疗前对两组患儿进行格塞尔（Gesell）量表智力测试,取其中的大运动能力项和适应能力项进行评估,制定治疗方案.两组治疗均采用针灸、按摩、脑神经营养药、运动疗法、语言训练及特殊教育等综合康复措施,观察组同时应用电刺激小脑顶核进行治疗.治疗后采用Gesell量表中的大运动能力项、适应能力项进行评定.施测时选用与被试儿童年龄最近的分量表进行.据其表现测出儿童发展的成熟年龄,经转换得出发育商（DQ）作为最后的评定指标.结果 治疗3个月后,两组患儿的DQ均有提高（P〈0.05）,观察组提高更为明显（P〈0.01）.结论小脑顶核电刺激方法简便,安全可靠,是治疗脑瘫患儿的有效手段之一.小脑顶核电刺激对脑瘫患儿的智力发育有显著意义.