口服华法令抗凝致出血的原因分析

目的:探讨口服华法令抗凝治疗期间患者出血的相关原因。方法:收集60例因口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊患者的临床资料,分析在不同凝血酶原时间(PT-INR)值范围内导致出血的相关病因。结果:60例服用华法令合并出血的病例中,24例(40.0%)所测PT-INR在2.0~3.0的目标值内,并且9例患者INR<2.0;进一步检查发现这33例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病。结论:服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT-INR值,还决定于自身潜在的疾病等相关原因;临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。     

低频电刺激联合盐酸多奈哌齐治疗血管性痴呆的疗效观察

目的探讨低频电刺激联合盐酸多奈哌齐对血管性痴呆（VaD）患者的治疗效果。方法将64例确诊为血管性痴呆的患者随机分治疗组（33例）及对照组（3l例），2组患者均在常规内科处理基础上给予盐酸多奈哌齐口服治疗，治疗组患者同时于双侧乳突区加用低频电刺激干预。治疗前及治疗12周后分别采用简易精神状态痴呆量表（MMSE）、临床痴呆量表（CDR）及Barthel指数评分进行疗效判定。结果经12周治疗后，2组患者的MMSE和Barthel指数评分均显著增高，CDR评分明显下降（P〈0．05），且以治疗组患者的改善幅度更为显著，与对照组比较，差异具有统计学意义（P〈0．01）；同时治疗组患者的定向力、注意力及记忆力评分均显著增加（P〈0．05或0．01），而对照组患者仅有记忆力评分较治疗前改善显著（P〈0．05）。结论低频电刺激联合盐酸多奈哌齐治疗VaD患者疗效显著，患者经治疗后其总体认知功能、日常生活活动能力及记忆力均显著改善。     

低频电刺激对老年短暂性脑缺血发作患者的血管内皮功能的影响

国内、外大量实验研究表明 ,小脑顶核刺激具有调节和扩张血管的功能 ,可以明显增加局部脑血流量 ,其机理可能是脑内固有的神经传导通路受到刺激以及通过脑循环和脑血管自动调节、相互作用的结果[1 ] 。但目前尚未见到小脑顶核刺激能否改善脑血管内皮功能的报道。本研究采用高分辨超声技术和肱动脉充血反应法 ,观察脑循环功能治疗仪低频电刺激对老年短暂性脑缺血发作 (TIA)患者血流介导的血管舒张功能的影响 ,以探讨其对老年TIA患者血管的保护作用机制。对象与方法一、病例选择选择 2 0 0 1年 2月～ 2 0 0 2年 1 0月于我科住院的 44例 60…     

老年患者口服华法令抗凝致出血的原因分析

目的探讨老年患者口服华法令抗凝治疗期间出血的相关原因。方法收集27例因口服华法令抗凝治疗期间合并出血的急诊老年患者的临床资料，分析在不同PT—INR值范围内导致出血的相关病因。结果27例服用华法令合并出血的病例中，13例（48．1％）所测PT—INR在2．0—3．0的目标值内，4例患者INR〈2．0；进一步检查发现这17例患者基本都合并有不同的易促使出血的疾病。结论老年患者服用华法令抗凝治疗期间发生出血与否并不完全取决于PT—INR值，还决定于自身潜在的疾病等相关原因；临床应用华法令时应因人而异地调整剂量并决定其抗凝强度。     

氧化型低密度脂蛋白对心脏瓣膜成肌纤维细胞的增殖及骨相关蛋白表达的影响

目的 通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下时,细胞的增殖变化以及是否表达骨相关蛋白,探讨心脏瓣膜钙化的病理机制.方法 以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用与心脏瓣膜钙化有关的病理因素ox-LDL处理细胞,将细胞随机分为4组:对照组(Ctrl)、氧化型低密度脂蛋白组(25μ g/ml ox-LDL)、氧化型低密度脂蛋白+阿托伐他汀组(25μg/ml ox-LDL+50 μg/ml Ator)、阿托伐他汀组(50μ g/ml Ator).采用流式细胞学技术测定各组细胞在24、48和72h的增殖变化,利用Westernblot和Real-time PCR检测72h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-SMA)活性以及骨形成蛋白2(BMP2)、碱性磷酸酶(ALP)的基因表达;了解细胞是否异常激活以及是否向成骨细胞样表型转化.结果 ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24、48和72h后,细胞显示出时间依赖性的增殖加速(P＜0.05);ox-LDL能使成肌纤维细胞α-SMA的表达明显增加(P＜0.05)而成为活性细胞;骨相关蛋白BMP2、ALP的蛋白和mRNA在对照组和Ator组仅有低水平表达,而在ox-LDL组表达显著升高(P＜0.01);Ator对ox-LDL的这种病理性影响可以起到一定的抑制作用(P＜0.05).结论 ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞激活、分化、增殖以及向成骨细胞样表型转化,进而导致心脏瓣膜的钙化.阿托伐他汀可能通过阻遏成肌纤维细胞的增殖起到对心脏瓣膜钙化的防治作用.     

急性中毒合并高淀粉酶血症的临床分析

分析急性中毒患者血淀粉酶的变化及与预后的关系,并探讨血淀粉酶升高的机制。方法回顾性分析2014 年3 月-2016 年3 月该院ICU收治的急性中毒患者的临床资料,观察其血清淀粉酶及同工酶变化。根据血清淀粉酶水平将患者分为淀粉酶正常组、轻度升高组和明显升高组,比较3 组患者的APACHEⅡ评分、PSS 评分及死亡率。结果共纳入急性中毒患者189 例,132 例患者合并血淀粉酶升高,其中胰淀粉酶升高76 例。与淀粉酶正常组比较,淀粉酶轻度升高组、淀粉酶明显升高组患者的APACHEⅡ评分、PSS 评分及死亡率升高,差异有统计学意义（p <0.05）;淀粉酶明显升高组患者的APACHEⅡ评分、PSS 评分及死亡率高于淀粉酶轻度升高组,差异有统计学意义（p <0.05）。结论中毒患者常常合并血淀粉酶升高;血清淀粉酶可以作为判断急性中毒患者病情危重程度和预后的指标。中毒患者合并血淀粉酶升高的机制复杂,对胰腺炎的诊断需谨慎。     

阿托伐他汀抑制心脏瓣膜成肌纤维细胞向成骨细胞样表型转化

目的:通过观察猪主动脉瓣成肌纤维细胞在受氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)作用时,阿托伐他汀(Ator)对细胞凋亡的影响以及是否表达骨相关蛋白,来探讨阿托伐他汀对心脏瓣膜钙化的防治机制。方法:以原代培养的猪主动脉瓣成肌纤维细胞作为研究对象,用ox-LDL处理细胞。将瓣膜间质细胞随机分为4组:对照组(Ctrl),ox-LDL组(25 mg·L^-1 ox-LDL),ox-LDL+Ator组(25 mg·L^-1 ox-LDL+50 mg·L^-1 Ator),Ator组(50 mg·L^-1 Ator)。采用流式细胞学技术测定各组细胞在24,48,72 h的凋亡变化,利用Western印迹法和Real-time PCR检测72 h各组细胞的α-平滑肌蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)活性,以及骨形成蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2),碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)的基因表达。结果:ox-LDL分别处理成肌纤维细胞24,48,72 h后,细胞显示出时间依赖性的凋亡加速(P<0.05),加入Ator后,细胞的凋亡速度明显减低(P<0.05)。ox-LDL组α-SMA的表达明显增加(P<0.05),成为活性细胞,加用Ator并未对α-SMA蛋白产生影响(P>0.05)。骨相关蛋白BMP2、ALP和mRNA在对照组和Ator组仅有低水平表达;而在ox-LDL组表达显著增加(P<0.01),加入Ator后,BMP2、ALP的表达明显下降(P<0.05)。结论:ox-LDL促使心脏瓣膜成肌纤维细胞分化、凋亡加速以及向成骨细胞样表型转化;Ator可以抑制ox-LDL所诱导的细胞凋亡,并对细胞的激活,以及向成骨样细胞表型分化可以起到一定的抑制作用,对心脏瓣膜钙化有防治作用。     

普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛的疗效研究

目的:比较口服普瑞巴林与奥卡西平治疗老年带状疱疹后神经痛(PHN)的临床疗效与安全性。方法:老年PHN患者60例随机分成A、B组各30例,2组均常规给予维生素B1、甲钴胺治疗,A组加口服普瑞巴林治疗,B组则口服奥卡西平,均治疗4周。比较2组患者治疗前、治疗后1、2、4周疼痛视觉模拟评分(VAS)和睡眠评分(汉密尔顿抑郁量表的第4、5、6项)。结果:2组患者治疗后VAS和睡眠评分均低于治疗前(P<0.05),A组在治疗后1周VAS及睡眠评分明显低于B组(P<0.01);A组治疗后疼痛缓解程度优于B组;两组无明显药物不良反应。结论:口服普瑞巴林治疗老年带状疱疹后神经痛起效快、可显著改善睡眠,无严重不良反应发生。