参苓散调节小鼠肠道菌群作用的实验研究

目的 观察参苓散对小鼠肠道菌群的影响.方法 48只雄性昆明鼠,随机分为4组,即低、中、高3个剂量组和对照组,连续给予参苓散14 d,实验前后检测肠道乳杆菌、双歧杆菌、肠杆菌、肠球菌的数量.结果 中剂量组的小鼠肠道内双歧杆菌显著增加,肠杆菌减少,乳杆菌和肠球菌无显著变化;高剂量组的小鼠肠道内的双歧杆菌和乳酸杆菌的数量显著增多,肠杆菌的数量显著降低,肠球菌无变化.结论 参苓散具有调节小鼠肠道菌群及促进双歧杆菌、乳杆菌增殖的功效.     

调节肠道菌群动物模型和预防肠道菌群失调动物模型探讨

目的 建立调节肠道菌群动物模型和预防肠道菌群失调动物模型。方法 ①调节肠道菌群动物模型。小鼠灌服抗生素溶液，小鼠肠道出现菌群失调后．随机选取1组以生理盐水灌胃，作为自然恢复组．其余3组分别灌服微生态调节剂(主要成份为双歧杆菌．蜡样芽胞杆菌)．20％低聚果糖及中药(含党参、白术、茯苓、甘草等)。给受试物后无菌采取小鼠粪便，观察各组双歧杆菌，乳杆菌，肠杆菌及肠球菌数量。②预防肠道菌群失调动物模型。小鼠灌服抗生素溶液同时分别加生理盐水．微生态调节剂，20％低聚果糖及中药(同前)．给受试物后无菌采取小鼠粪便，观察各组双歧杆菌，乳杆菌．肠杆菌及肠球菌数量。结果 ①调节肠道菌群动物模型菌群失调后，给予微生态调节剂、果糖及中药后，小鼠肠道内的双歧杆菌．乳杆菌及肠杆菌在小鼠肠道内的数量和自然恢复组相比较明显增加；②预防肠道菌群失调动物模型。给予微生态调节剂、果糖及中药后，与正常对照组相比较小鼠肠道内的双歧杆菌，乳杆菌及肠杆菌的数量明显增加。结论 微生态调节剂、果糖及中药可调节小鼠肠道菌群，增殖双歧杆菌和乳杆菌的作用。     

调节小鼠肠道菌群和预防肠道菌群失调探讨

目的 建立调节小鼠肠道菌群动物模型和预防肠道菌群失调的模型,探讨微生态调节剂不同的使用方法对肠道菌群失调的作用.方法 ①预防菌群失调:建立小鼠肠道菌群失调预防组和对照组模型;②调节菌群失调:建立小鼠肠道菌群失调模型后,再分为自然恢复组和调节组.以上各组分别在给受试物后无菌采取粪便,观察各组双歧杆菌,乳酸杆菌,肠杆菌及肠球菌数量.结果 ①预防菌群失调:在菌群失调下同时给予微生态调节剂,与正常对照组相比较小鼠肠道内的双歧杆菌、乳酸杆菌的数量明显增加;②调节菌群失调:菌群失调后,给予微生态调节剂,乳酸杆菌及双歧杆菌在小鼠肠道内的数量与自然恢复组相比较明显增加.结论 微生态调节剂产生调节小鼠肠道菌群,增殖双歧杆菌和乳酸杆菌的作用.停用抗生素后肠道菌群恢复较快.     

四神丸对脾虚小鼠肠道菌群调整及肠保护作用的实验研究

目的：研究四神丸对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用。方法：昆明小白鼠，分成5组，A组（模型组），B组（正常对照组），C组（脾虚自然恢复组），D组（四神丸治疗组），E组（丽珠肠乐治疗组）。检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量。结肠组织光镜和电镜观察。结果：脾虚小鼠给予四神丸治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常，肠壁肌层厚度增加，杯状细胞数量增多，肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显著改善。明显好于脾虚自然恢复组，与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异。结论：四神丸对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用。     

调节肠道菌群和预防肠道菌群失调动物模型探讨

目的建立调节肠道菌群动物模型和预防肠道菌群失调动物模型。方法(1)调节肠道菌群动物模型小鼠灌服抗生素溶液，小鼠肠道菌群失调后，随机选取1组以生理盐水灌胃，作为自然恢复组，其余3组分别灌服微生态调节剂(主要成份为双歧杆菌，蜡样芽胞杆菌)，20％低聚果糖及中药(含党参、白术、茯苓、甘草等)，给受试物后无菌采取粪便，观察各组双歧杆菌，乳杆菌，肠杆菌及肠球菌数量。(2)预防肠道菌群失调动物模型小鼠灌服抗生素溶液同时分别加生理盐水，微生态调节剂，20％低聚果糖及中药(同前)，给受试物后无菌采取粪便，观察各组双歧杆菌，乳杆菌，肠杆菌及肠球菌数量。结果(1)调节肠道菌群动物模型菌群失调后，给予微生态调节剂，果糖及中药后，小鼠肠道内的双歧杆菌，乳杆菌及肠杆菌在小鼠肠道内的数量与自然恢复组相比较明显增加；(2)预防肠道菌群失调动物模型给予微生态调节剂，果糖及中药后，与正常对照组相比较小鼠肠道内的双歧杆菌，乳杆菌及肠杆菌的数量明显增加。结论微生态调节剂，果糖及中药可产生调节小鼠肠道菌群，增殖双歧杆菌和乳杆菌的作用。     

参苓白术散对脾虚小鼠肠保护作用及其机制的研究

目的：研究参苓白术散对脾虚小鼠肠道菌群的调整及肠保护作用。方法：昆明小白鼠,分成5组：A组（模型组）;B组（正常对照组）;C组（脾虚自然恢复组）;D组（参苓白术散治疗组）;E组（丽珠肠乐治疗组）。检测结肠内容物和粪便标本的肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量。结肠组织光镜和电镜观察。结果：脾虚小鼠给予参苓白术散治疗后肠杆菌、肠球菌、双歧杆菌、类杆菌、乳酸杆菌数量逐渐恢复正常,肠壁肌层厚度增加,杯状细胞数量增多,肠粘膜微绒毛排列紊乱、线粒体肿胀显著改善。明显好于脾虚自然恢复组,与丽珠肠乐治疗组相比无明显差异。结论：参苓白术散对脾虚小鼠具有肠道菌群调整及促进损伤肠组织恢复的作用。     

合生元益生菌冲剂对小鼠肠道菌群调节作用的研究

目的 研究合生无益生菌冲剂对小鼠肠道菌群的调节作用.方法 将小鼠分为阴性对照组、合生元益生菌冲剂组.阴性对照组灌服蒸馏水14 d,合生元益生菌冲剂组灌服1 g/kg·d剂量的台生元益生菌冲剂14 d,检测实验前后肠道菌群数量.结果 灌服后小鼠肠道菌群与灌服前比较,,双歧杆菌数量有显著性增加(P＜0.05),肠杆菌、肠球菌、乳杆菌和产气荚膜梭菌数量有无显著性变化(P＞0.05).结论 合生元益生菌冲剂对小鼠肠道菌群具有一定的调节作用.     

七才汤对小鼠肠道菌群影响的研究

目的 探讨七才汤对小鼠肠道菌群的影响.方法 小鼠随机分为4组:对照组,七才汤低、中、高剂量组.对照组小鼠灌服蒸馏水,低剂量组、中剂量组、高剂量组小鼠分别灌服不同剂量的七才汤14d,观察各组小鼠肠道内双歧杆菌、乳杆菌、肠杆菌和肠球菌、产气荚膜梭菌、拟杆菌等6种菌群变化.结果 实验前后对照组和七才汤低剂量组小鼠肠道内菌群数...     

王氏保赤丸对小鼠肠道菌群影响

目的:通过观察王氏保赤丸对小鼠肠道菌群中双歧杆菌、乳酸杆菌、肠球菌和大肠埃希菌数量的影响,从肠道菌群变化方面研究长期用王氏保赤丸是否引起小鼠肠道菌群失调,为合理使用该药提供实验依据。方法:将实验小鼠分为王氏保赤丸高、中、低剂量组,分别以王氏保赤丸147、49、17mg/(kg.d)灌胃14天;设正常对照组和抗生素致菌群失调对照组,分别予生理盐水灌胃、盐酸林可霉素灌胃14天。取盲肠内容物培养后分离双歧杆菌、肠球菌、乳酸杆菌、大肠杆菌,鉴定并计数。结果:各组大肠杆菌数量无差异。抗生素组肠球菌数量增加、乳酸杆菌和双歧杆菌数量减少;王氏保赤丸高、中、低剂组3种菌群计数无明显变化,与抗生素组比较有明显差异(P<0.05),与正常组比较无显著差异。结论:长期服用王氏保赤丸不会引起抗生素样菌群失调。     

添加双歧杆菌的肠内营养干预对重症脑梗死患者营养状态及肠道菌群紊乱的影响

目的:探讨添加双歧杆菌的肠内营养干预对重症脑梗死患者营养状态及肠道菌群紊乱的影响。方法:收集本院收治的重症脑梗死患者88例,随机将入组患者分为对照组、观察组,对照组接受常规肠内营养干预,观察组接受添加双歧杆菌的肠内营养干预。对比两组营养干预前后营养状态、肠黏膜功能及肠道菌群分布情况的差异。结果:干预前,两组营养状态、肠黏膜功能及肠道菌群分布情况的差异无统计学意义(P>0.05)。干预后,观察组外周血中营养状态指标Hb、TP、ALB、PA、TF的含量高于对照组;血清中肠黏膜屏障功能指标DAO、D-乳酸的含量低于对照组;粪便中双歧杆菌、乳杆菌的数量大于对照组,肠杆菌、肠球菌的数量小于对照组(P<0.05)。结论:添加双歧杆菌的肠内营养干预可增强重症脑梗死患者的营养状态、优化肠黏膜功能,减轻肠道菌群分布紊乱。     

一种新型酸奶对小鼠肠道菌群影响的研究

目的 :探讨一种新型发酵剂酸奶对小鼠肠道菌群的影响。方法 :新型酸奶灌胃为实验组 ,市售某品牌酸奶灌胃为对照组 ,连续喂养 2 0天。末次喂养 2 4h后留取粪便进行肠道菌群分析。结果 :实验表明实验组受试后乳杆菌增多 (P<0 .0 1) ,且增幅明显高于对照组 (P<0 .0 5 )、肠杆菌减少 (P<0 .0 1)、肠球菌无明显变化。结论 :受试酸奶对小鼠肠道菌群有一定的调节作用。     

黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道菌群的影响

目的:探讨黄连、黄芩、黄柏和栀子等四种单味中药颗粒剂按传统黄连解毒汤配方制成的黄连解毒组方颗粒剂对小鼠肠道菌群的影响.方法:选用40只昆明种小鼠,随机分成4组(正常对照组和高、中、低剂量组),每组10只;正常对照组只灌胃生理盐水,高、中、低剂组量用不同剂量的黄连解毒颗粒剂组方灌胃,观察各组小鼠饮食、运动、体重等情况,灌胃14天后,对各组小鼠的淋巴细胞数、细菌移位现象、肠道菌群和肠道病理切片等进行分析.结果:黄连解毒组方颗粒剂高、中剂量组小鼠在试验期间体重增长缓慢,灌胃14天后其肠道益生菌较正常对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05);球杆菌比大于1/3,出现了菌群结构失调;回肠黏膜变薄,绒毛显著萎缩变短脱落,细菌移位频率(％)与正常组比较差异明显(P＜0.05),淋巴细胞数明显少(P＜0.05).低剂量组体重增加明显,肠道菌群比例正常,淋巴细胞数未见变化,无细菌移位现象,回肠黏膜和盲肠均正常.双歧杆菌和乳酸杆菌等益生菌数量增加,条件致病性肠球菌和大肠埃希菌较正常组减少.结论:高、中剂量的黄连解毒组方颗粒剂在用药一段时间后,对肠道益生菌有抑制作用及对肠道粘膜有损伤作用.低剂量使用时有调节肠道菌群平衡的作用.     

低聚果糖通过调整肠道菌群改善川崎病小鼠冠状动脉损伤的机制

目的：探讨低聚果糖（FOS）通过调整肠道菌群改善川崎病（KD）小鼠冠状动脉损伤的内在机制。方法：采用白色念珠菌细胞壁水溶性成分（CAWS）建立KD模型,随机分为正常对照（PBS）组,KD造模（CAWS）组,FOS+KD（FOS）组,28 d造模成功后,收集粪便和心脏。通过HE染色和免疫荧光检测冠状动脉的结构变化和单核巨噬细胞的浸润程度。利用16S rRNA测序和气相色谱与质谱联用（GS-MS）技术,分析各组肠道菌群和代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）的差异。结果：HE染色结果表明KD造模后多处冠状动脉正常结构消失,管壁水肿,炎症细胞大量浸润。免疫荧光显示CD68单核巨噬细胞标记物在冠脉周围显著增强。经过FOS处理后,上述的冠状动脉损伤及炎症情况显著下降。16S rRNA测序发现CAWS组肠道菌群明显紊乱,产SCFAs菌群减少,粪便SCFAs含量下降,FOS处理后肠道菌群组成情况及SCFAs有所恢复。结论：FOS能改善KD小鼠的肠道菌群紊乱,提高SCFAs产量,减轻KD冠状动脉损伤。     

锁阳乙酸乙酯提取物对阿尔茨海默病小鼠肠道菌群紊乱的调节作用

目的:探究锁阳乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extract of cynomorium songaricum,ECS)对阿尔茨海默病(alzheimer dis-ease,AD)小鼠肠道菌群紊乱的调节作用.方法:选取8周龄野生型C57BL/6小鼠为对照组,8周龄5xFAD转基因小鼠16只,分为模型组和EC...     

二乙基亚硝胺诱导肝细胞癌模型鼠肠道微生态研究

目的：探索肝细胞癌模型鼠肠道微生态特征。 方法：将2周龄C57BL/6雄鼠分为正常对照组和肝癌模型组。肝癌模型组在出生后2周给予单次腹腔注射二乙基亚硝胺（DEN）,其中存活小鼠自4周龄起腹腔注射1,4-双[2-（3,5-二氯吡啶氧）]苯,每2周一次,共8次。分别于小鼠出生后第10、18和32周随机处死部分实验动物,取肝脏进行组织病理学检查。其中,在小鼠出生后第32周处死动物前无菌条件下收集两组粪便标本,并进行V3~V4高可变区16S rRNA基因组测序,进而对菌群多样性、物种丰度差异、菌群相关性、表型预测以及功能预测进行分析。 结果：α多样性分析结果显示Good’s coverage均已达到最大值1.00,且正常对照组与肝癌模型组肠道菌群Observed features、Chao1指数、Shannon指数和Simpson指数差异均有统计学意义（均 P<0.05）。β多样性分析结果显示基于加权或未加权Unifrac距离的主坐标PCoA均R>0,标本的组内差异小于组间差异;两组标本的分离趋势明显（P<0.05）。拟杆菌门、厚壁菌门、放线菌门及髌骨菌门等菌群为正常对照组与肝癌模型组门水平的优势菌群,但肝癌模型组较正常对照组拟杆菌门丰度显著减少（P<0.01）,而髌骨菌门丰度显著增加（P<0.05）。正常对照组属水平的优势菌群主要为鼠杆菌科未分类属、副鼠杆菌属、鼠杆菌属、毛螺旋菌科NK4A136属、欧陆森氏菌属等,而肝癌模型组为艾克曼菌属、杜氏杆菌属、鼠杆菌科未分类属、毛螺旋菌科NK4A136属、红椿杆菌科UCG-002属等。两组属水平菌群相对丰度差异有统计学意义的有30个菌属（均P<0.05）。两组小鼠肠道菌群LEfSe分析共发现14个多级别差异物种（均P<0.05,LDA评分超过4.0）,主要富集在拟杆菌门。其中正常对照组为拟杆菌门、拟杆菌纲、拟杆菌目、鼠杆菌科等10个差异菌群富集,肝癌模型组为杜氏杆菌属、消化链球菌属等4个差异菌群富集。正常对照组肠道优势菌属之间既有正相关关系又有负相关关系（|rho|>0.5,P<0.05）,肝癌模型组肠道优势菌属的相关性网络复杂程度比正常对照组降低,所有优势菌群的相互作用均呈较强的正相关。与正常对照组比较,肝癌模型组肠道菌群革兰阳性菌及移动元件菌基因相对丰度均显著上调（均P<0.05）,而革兰阴性菌（P<0.05）及潜在致病性菌基因（P<0.05）相对丰度均显著下调。两组肠道菌群的基因代谢通路差异显著,其中正常对照组富集在能量代谢、细胞分裂及核苷酸代谢等18个代谢通路,而肝癌模型组富集在能量代谢、氨基酸代谢及碳水化合物代谢等12个代谢通路（均P<0.005）。 结论：DEN诱导原发性肝癌模型小鼠肠道菌群数减少,菌群构成、菌群相关性、表型和功能均发生改变,其中门水平的拟杆菌门以及属水平的鼠杆菌科未分类属、鼠杆菌属、消化链球菌属、杜氏杆菌属等菌群可能与DEN诱导肝细胞癌的发生有关。     

基于16SrRNA技术分析石珍安神汤对脱髓鞘小鼠肠道菌群多样性的影响

目的 基于16S rRNA技术研究石珍安神汤（Shi-Zhen-An-Shen-Tang,SZAST）对脱髓鞘模型小鼠肠道菌群多样性的影响,并探讨该复方治疗精神分裂症的作用机制。方法 SPF级5周龄雄性C57BL/6小鼠30只,采用数字表法随机分为普通饲料对照组、模型组、中药低剂量组、中药中剂量组、中药高剂量组、喹硫平组,每组5只。适应性喂养2周后,对照组正常饮食,其他组食用混合了0.2%（质量分数）双环乙酮草酰二腙（cuprizone,CPZ）的特殊饲料。食用特殊饲料4周后,SZAST组给予SZAST灌胃2周（低浓度组5.5 g·kg^-1·d^-1,中浓度组11.0 g·kg^-1·d^-1,高浓度组16.5 g·kg^-1·d^-1）,模型组以0.9%（质量分数）氯化钠注射液灌胃2周（10 mL·kg^-1·d^-1）,喹硫平组按10 mg·kg^-1·d^-1给予喹硫平溶液灌胃。2周后小鼠麻醉取盲肠内容物。以Illumina MiSeq为测序平台,对其16S rRNA V3-V4区的肠道菌群可操作分类单元（operational taxonomic units,OTUs）数量,alpha与beta多样性,丰富度指数与多样性指数以及差异菌与菌属进行综合性分析与评价。结果 石珍安神汤可改善脱髓鞘小鼠OTUs数量及alpha与beta多样性的失调,对脱髓鞘小鼠的β-变形菌纲、伯克菌目、拟杆菌科、产碱杆菌科、毛螺菌属-NK4A136等差异菌分布结构均产生回调作用。结论 石珍安神汤对脱髓鞘模型小鼠的异常菌群多样性起到调节作用,并通过16S rRNA技术揭示了肠道菌群在白质损害导致精神分裂症中的相关病理机制。     

免疫性肝损伤大鼠肠道菌群的变化及肠黏膜屏障损伤研究*

目的: 探讨免疫性肝损伤大鼠肠道菌群及肠黏膜屏障变化。方法: 利用卡介苗(BCG)诱导建立免疫性肝损伤模型,观察大鼠肝组织的病理学改变,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸(D-LA)水平,并留取粪便进行肠道菌群16S rDNA测序分析。结果: 模型组大鼠肠道菌群多样性较对照组显著升高(P＜0.05)。门水平上,两组的优势菌门均为厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes),正常对照组分别占59.50 %和37.90 %,造模组中依次占47.92 %、46.84 %,门水平肠道菌群构成差异分析,模型组厚壁菌门丰度明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);变形菌门(Proteobacteria)、放线菌门(Actinobacteria)与对照组相比丰度增加,差异有统计学意义(P＜0.05)。属水平肠道菌群构成差异分析,丰度较高的前20个菌属中,模型组乳酸杆菌属(Lactobacillus)、毛螺旋菌属(Lachnospiraceae)丰度均低于对照组,差异具有显著性(P＜0.05)。模型组瘤胃球菌属(Ruminococcaceae)、拟普雷沃菌属(Alloprevotella)、布劳特氏菌(Blautia)、帕拉普氏菌属(Paraprevotella)丰度均高于对照组(P＜0.05)。结论: 卡介苗所致急性肝损伤大鼠存在肠道细菌过度生长,厚壁菌门及乳酸杆菌属丰度明显下降,变形菌门、放线菌门丰度升高,存在肠道菌群结构失衡,肠道屏障受损。