血红素氧合酶-1通过NF-κB信号通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡

目的 探讨血红素氧合酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)对人退变椎间盘髓核细胞凋亡的作用及机制.方法 采用免疫组化和Western blot检测正常(LVF组,标本来源于年轻的椎体骨折行手术治疗的患者)及退变(IDD组,标本来源于椎间盘退变性疾病行手术治疗的患者)人椎间盘髓核组织中HO-1和磷酸化的P65(p-P65)的表达差异;体外培养退变髓核细胞,通过IL-1β处理增加髓核细胞凋亡,再用载HO-1质粒的慢病毒及小干扰RNA处理髓核细胞后检测凋亡的变化;通过P65抑制剂PDTC抑制p-P65表达后检测髓核细胞凋亡的变化.结果 免疫组化结果显示,HO-1在IDD组中的阳性表达率为(18.58 ±0.59)％,明显低于LVF组(58.26 ±2.48)％ (P ＜0.05),而p-P65在IDD组中的阳性表达率为(40.27±2.03)％,明显高于LVF组(19.75±1.98)％ (P ＜0.05).IL-1β能增加退变髓核细胞的凋亡,同时引起p-P65表达增加,HO-1-siRNA抑制HO-1表达后可以进一步提高髓核细胞凋亡率(P＜0.05),而过表达HO-1处理细胞后能够降低IL-1β引起的凋亡增加,同时降低p-P65表达(P＜0.05).使用P65抑制剂PDTC抑制髓核细胞P65信号通路后,髓核细胞凋亡率明显降低,此时沉默HO-1不能增加髓核细胞凋亡.结论 HO-1能够通过NF-κB通路抑制人退变椎间盘髓核细胞凋亡.     

miR-146a前体多态性对宫颈癌细胞增殖的影响

目的:通过转染miR-146a前体(Pre-miR-146a)多态性真核表达质粒,观察miR-146a多态性对miR-146a表达情况和宫颈癌HeLa细胞增殖能力的影响并探讨可能的作用机制?方法:PCR扩增含多态性位点的Pre-miR-146a目的片段,连接入pcDNA3.1(+)质粒表达载体得到Pre-miR-146a-G及Pre-miR-146a-C重组质粒,将重组质粒转染宫颈癌HeLa细胞?实时荧光定量PCR(real-time PCR)检测miR-146a的表达,CCK8法检测HeLa细胞的增殖情况,real-time PCR以及Western blot检测miR-146a靶基因肿瘤坏死因子受体相关激酶-6(TNF receptor-associated factor 6,TRAF6)的表达?结果:成功将miR-146a多态性前体片段克隆入pcDNA3.1(+)真核表达质粒,获得Pre-miR-146a-G及Pre-miR-146a-C重组质粒;转染重组质粒能够在HeLa细胞内高效和特异地表达miR-146a(P < 0.05),且转染Pre-miR-146a-C质粒组miR-146a表达量较Pre-miR-146a-G质粒组高,差异有统计学意义(P < 0.05);HeLa细胞转染重组质粒48 h后,其细胞存活率较对照组显著增加(P < 0.05),细胞内TRAF6的蛋白水平显著下降(P < 0.05),但TRAF6的mRNA水平无变化,差异无统计学意义(P > 0.05)?结论:Pre-miR-146a多态性位点能影响成熟miR-146a表达,过表达miR-146a可能通过下调TRAF6基因抑制NF-κB信号通路,从而促进HeLa细胞增殖?     

杆状病毒介导的GFP转染与退变的兔椎间盘髓核细胞

目的:检测杆状病毒转染正常与退变的椎间盘髓核细胞的效率以及杆状病毒介导的GFP基因(Ac/CMV/GFP)在正常与退变细胞中的表达水平。方法:取新西兰大白兔的髓核细胞进行离体培养,第1组:健康幼兔;第2组:椎间盘退变模型兔;第3组:椎间盘发生自然退变的成年兔。以200MOI杆状病毒介导的绿色荧光蛋白(GFP)转染离体培养的细胞,于第48h采用流式细胞仪检测转染效率,同时采用HPIAS2000图像分析软件半定量分析外源性GFP基因的表达水平。结果:3组细胞被转染的百分率分别为84.4±3.4,82.9±5.7,81.8±5.5(P>0.05)。外源性基因表达荧光蛋白的光密度值分别为0.0054±0.0029,0.0052±0.0032,0.0056±0.0031(P>0.05)。结论:杆状病毒转染椎间盘髓核细胞的效率与椎间盘退变程度无关,杆状病毒介导的外源性基因能在正常与退变的髓核细胞中高水平的表达。     

Mfn2通过抑制内质网应激减轻椎间盘退变大鼠髓核细胞凋亡

目的 研究Mfn2对椎间盘退变大鼠髓核细胞内质网应激及细胞凋亡的作用及机制。方法 离体培养正常大鼠NP细胞为control组,离体培养椎间盘退变大鼠NP细胞分为model组、OE-Mfn2组、OE-NC组及4-PBA组。Western blot法检测Mfn2、PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、GRP78、Bcl-2、Bax、caspase-3的蛋白水平;qRT-PCR检测Mfn2、PERK、eIF2α、ATF4mRNA水平;免疫共沉淀实验验证Mfn2与PERK互作关系;MTT检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率。结果 Mfn2可特异性结合PERK;与model组比较,OE-Mfn2组Mfn2、Bcl-2水平及细胞活力增加(P＜0.05),PERK、p-PERK、eIF2α、p-eIF2α、ATF4、CHOP、GRP78、Bax、caspase-3水平及凋亡率降低(P＜0.05)。结论 Mfn2可通过降低ERS抑制椎间盘退变大鼠NP细胞凋亡。     

miR-449a靶向 DLL1调控骨关节炎软骨细胞的凋亡

目的 探讨miR 449a对骨关节炎（OA）软骨细胞凋亡的影响及机制。方法 体外分离培养人正常软骨细胞和OA软骨细胞,采用实时荧光定量PCR检测miR 449a的表达。将体外培养的OA软骨细胞分为miR 449a mimics组（转染miR 449a mimics）、mimics-NC组（转染miR-449a mimics阴性对照）、miR 449a inhibitor组（转染miR-449a-inhibitor）和inhibitor-NC组（转染miR 449a inhibitor阴性对照）4组,采用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-449a表达,流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;采用双荧光素酶报告基因实验检测miR-449a与Delta样配体1(DLL1)的靶向关系,免疫印迹法检测miR-449a对DLL1蛋白表达的影响;通过转染DLL1干扰序列siRNA DLL1和DLL1过表达质粒GFP-DLL1构建DLL1低表达和过表达的OA软骨细胞,观察DLL1对OA软骨细胞凋亡的影响。结果与人正常软骨细胞比较,OA软骨细胞中miR-449a的表达水平明显升高（P＜0.05）。与mimics-NC组比较,miR-449a mimics组细胞中miR 449a表达水平和细胞凋亡率明显升高;而miR-449a inhibitor组细胞中miR-449a的表达水平和细胞凋亡率较inhibitor NC组明显降低（均P＜0.05）。DLL1是miR-449a的潜在靶基因,miR 449a可负向调控DLL1蛋白的表达。DLL1低表达的OA软骨细胞凋亡率较相应对照siRNA-NC组明显升高,而DLL1过表达后OA软骨细胞凋亡率较相应对照GFP组明显降低（P＜0.05）。结论 miR-449a可通过靶向调控DLL1表达促进OA软骨细胞凋亡。     

转基因髓核细胞移植对兔腰椎间盘退变的影响

目的：椎间盘退变是引起腰背痛的主要原因。将腺相关病毒（adeno-associated virus,AAV）介导的结缔组织生长因子（connective tissue growth factor,CTGF）和基质金属蛋白酶组织抑制因子1(tissue inhibitor of metalloproteinases 1,TIMP1) 双基因体外联合转染兔椎间盘髓核细胞后,再移植于退变椎间盘内,观察椎间高度、II型胶原和蛋白多糖合成的变化,以探讨体外延缓或逆转椎间盘细胞退变的方法。方法 20只新西兰大白兔应用CT引导下的微创穿刺法建立兔椎间盘退变模型。以rAAV2-CTGF-IRES-TIMP1体外转染培养的兔髓核细胞,再将其显微注射于退变椎间盘内作为细胞移植组;退变椎间盘内注入磷酸盐缓冲液（PBS）作为退变对照组;正常椎间盘作为空白对照组。分别于6、10、14周行X线和MRI检查观察椎间高度的变化及椎间盘信号的改变,Western-blot鉴定细胞因子CTGF和TIMP1在椎间盘内的表达,35S整合法测定兔髓核组织蛋白多糖合成率,RT-PCR检测II型胶原及蛋白多糖mRNA的表达。结果 MRI证实CT引导下经皮微创穿刺2周后椎间盘开始退变。与退变对照组相比,MRI显示细胞移植组椎间盘退变明显减轻,转基因兔髓核细胞移植可减缓椎间高度(DHI)下降的发生率,转基因细胞移植组较退变对照组相比,Ⅱ型胶原含量和蛋白多糖的生物合成明显增加,差别有统计学意义（P﹤0.05）。结论 经皮CT 引导下穿刺可成功建立兔椎间盘退变模型。转双基因CTGF和TIMP1 髓核细胞移植可有助于椎间高度的维持,促进椎间盘内蛋白多糖和II型胶原的生物合成,明显延缓椎间盘退变。     

线粒体融合素基因-2对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义

目的研究外源性线粒体融合素基因-2（mitofusin-2 gene,mfn2）对肝癌细胞Caspase蛋白表达的影响及意义。方法用脂质体2000将质粒pEGFPmfn2、空质粒pEGFP-N2分别转染肝癌细胞株HepG2,分别检测转染后48h HepG2细胞mfn2 mRNA的表达、蛋白表达及凋亡特异性蛋白酶Caspase3、Caspase 9及proCaspase 9蛋白表达的变化。结果经脂质体2000转染后,HepG2细胞基因组中存在有目的基因特异性片段,转染后细胞中有Mfn2蛋白表达;转染pEGFPmfn2组细胞中Caspase 3、Caspase 9表达明显增加（P〈0.05）,而proCaspase 9的表达明显减少（P〈0.05）。结论外源性mfn2基因转染可激活Caspase 3、Caspase 9,进而激活细胞凋亡信号通路,这可能是mfn2基因诱导肝癌细胞凋亡的可能机制。     

锌指蛋白A20及其相关炎症因子在椎间盘髓核细胞退变前后的表达变化

目的 检测椎间盘髓核细胞退变前后锌指蛋白A20及其相关炎症因子的表达变化.方法 获取我院骨科患者术中切除的椎间盘组织,分为正常组和退变组,采用阿辛蓝染色观察人椎间盘髓核细胞的退变情况,免疫组化观察人椎间盘髓核细胞A20、TNF-α、IL-1β及NF-κB p65蛋白的表达.体外培养胚胎小鼠髓核细胞,分为对照组(只加入等量的PBS)、内毒素(LPS)刺激组和NF-κB抑制组,分别以Real-time PCR检测LPS刺激细胞和加入NF-κB抑制剂后,A20、TNF-α、IL-1β、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-4(ADAMST-4)、Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶-5(ADAMST-5)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的表达变化;Western blot检测A20、TNF-α、IL-1β、ADAMTS4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、磷酸化p65(p-p65)的表达变化.结果 退变组髓核细胞数量显著少于正常组,并有明显的聚集现象;退变组髓核细胞中A20、TNF-α、IL-1β、p65蛋白表达明显高于正常组;LPS刺激胚胎小鼠髓核细胞后,LPS刺激组A20、TNF-α、IL-1β、ADAMST-4、ADAMST-5、MMP-13mRNA与蛋白的表达均高于NF-κB抑制组与对照组(P＜0.05),A20、TNF-α、IL-1 β、ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-13、p65、p-p65蛋白含量也较NF-κB抑制组与对照组显著增高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 髓核细胞炎症反应与椎间盘退变的发生、发展密切相关,A20可能通过NF-κB信号通路对抑制髓核细胞退变时炎症反应起到关键作用.     

人BNIP3基因真核表达载体的构建及其对HT-29细胞化疗敏感性的影响

目的 构建人BNIP3真核表达载体,观察BNIP3高表达对人结肠癌细胞HT-29化疗敏感性的影响.方法 PCR法扩增BNIP3基因,酶切后插入质粒pEGFP-C3,构建重组真核表达载体pEGFP-C3/BNIP3.脂质体转染人结肠癌细胞HT-29,Western blot检测BNIP3蛋白表达.MTT法检测5-氟尿嘧啶(5-Fu)的化疗敏感性和细胞增殖,AnnexinV-APC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡.结果 酶切电泳分析和DNA序列测定证实,重组质粒pEGFP-C3/BNIP3构建成功;转染重组质粒的HT-29细胞BNIP3蛋白明显高表达.与未转染组和转染空质粒pEGFP-C3组比较,转染pEGFP-C3/BNIP3组5-Fu的IC50值显著降低[(120.11 ±5.45)、(113.40 ±4.72) μg/mL vs (19.08 ±2.62) μg/mL,P＜0.05],细胞凋亡率显著增加[(5.51±0.32)％、(7.19±0.47)％vs (41.72±1.48)％,P＜0.05],细胞克隆形成显著减少[(52±6)、(49±5)vs(11±3),P＜0.05],细胞增殖速度减慢.结论 成功构建了人BNIP3真核表达载体,BNIP3高表达可增加HT-29细胞对5-Fu的化疗敏感性.     

微小RNA-132转染对体内外肝癌生长和凋亡的作用

目的 观察转染微小RNA-132(miR-132)对体内外人肝癌细胞株MHCC97H生长和凋亡的影响,初步探讨其作用机制。方法 采用实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-qPCR)检测45例肝癌组织及癌旁正常组织中miR-132的表达,CCK-8法、流式细胞术、裸鼠体内成瘤实验和TUNEL实验检验转染miR-132后对体内外MHCC97H细胞生长和凋亡的作用,Western blot法检测体外MHCC97H细胞中p-AKT、Survivin和Caspase 3蛋白的表达,免疫组织化学法检测体内肿瘤组织中Ki-67、Survivin和Caspase 3的表达。结果 miR-132在肝癌组织中的表达明显低于癌旁正常组织(P＜0.05)。在体外实验中,与空白对照组和阴性对照组相比,转染组细胞中miR-132的表达明显升高,细胞増殖明显被抑制,G₀/G₁期细胞比例明显上升,S期细胞比例明显下降,凋亡细胞显著增加(P均＜0.05)。转染组细胞中Survivin和p-AKT的表达下调,Caspase 3的表达上调,与空白对照组和阴性对照组相比,差异均有统计学意义(P均＜0.05)。在体内实验中,转染组裸鼠皮下移植瘤生长明显被抑制,凋亡肿瘤细胞明显增加,Survivin和Ki-67蛋白表达下调,而Caspase 3表达增加(P均＜0.05)。结论 转染miR-132对体内外肝癌细胞有增殖抑制和凋亡诱导作用,miR-132有望成为肝癌治疗的新靶点。     

椎间盘突出症与椎间不稳310例治疗效果分析

目的探讨椎间不稳与腰椎间盘突出的发生、发展及对手术或保守治疗的影响和作用。方法310例病例分为手术组和保守治疗组，手术治疗69例，采用开窗摘除突出的椎间盘。有滑脱者进行椎间植骨融合；保守治疗136例，采用床头牵引，每天牵引2～4小时，尽量卧床休息，下床活动时腰围固定，治疗时间4～8周。结果手术组50例术后得到随访，随访时间平均27（6～60）个月，2例有腰痛和下肢疼痛，较术前减轻，1例会阴部感觉减退，优良率94％。保守治疗组110侧得到随访，平均随访时间24（6～72）个月。89例症状消失和明显好转，优良率为81％。结论椎间不稳对椎间盘突出的发生及发展有很重要的影响，治疗时也不能忽视。重视腰部稳定，对手术和保守治疗都很重要。     

腰椎间盘突出症手术适应证的探讨

根据接受手术治疗的７２例腰椎间盘突出症患者的术前临床资料制定评分标准，并对评分所得分数、术式及术后疗效之间的关系进行分析．结果，除１例伴有大小便功能障碍者之外，最低分者为１２分，最高分者为２１分，１６～１８分者所占比率最高，疗效优良率达９２％，没有差的病例．１２分以上者应考虑手术治疗，１６分以上者应积极选择手术治疗．尽管得分数低，但伴有大小便功能障碍者也应行积极手术治疗．     

不同滑脱程度退变性腰椎滑脱椎间盘形态改变及意义

目的:观察不同滑脱程度的退变性腰椎滑脱的椎间盘影像学特点,探讨椎间盘退变程度、椎间隙角度及椎间隙高度与不同程度退变性腰椎滑脱的关系.方法:回顾性分析了2009年10月至2011年11月北京市石景山医院和北京大学第三医院L4/5退变性腰椎滑脱患者51例,Ⅰ度退变性腰椎滑脱35例为试验1组,Ⅱ度退变性腰椎滑脱16例为试验2组;对L4/5椎间盘退变程度按照Pfirrmann法分级,CT测定L4/5椎间盘正中矢状面的椎间隙角度和椎间隙高度,对所得数据进行统计学分析.结果:实验1组L4/5椎间盘MRI退变程度B、C、D、E级分别为0、23、11及1例,试验2组分别为2、10、3及1例,两组椎间盘退变程度间差异无统计学意义(P＞0.05);CT测量L4/5椎间隙角度实验1组和试验2组分别为(3.49±1.91)°和(2.14±1.38)°,实验1组椎间隙角度明显大于实验2组(P＜0.05);椎间隙高度实验1组和试验2组分别为(8.57±1.80) mm和(7.40±1.54)mm,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论:椎间隙角度减小和椎间隙高度丢失严重程度,可能是导致退变性腰椎滑脱出现不同滑脱程度的重要因素之一.     

CT引导下化学消融术治疗腰椎间盘突出症的临床研究

目的 研究腰椎间盘化学消融术治疗腰椎间盘突出症(LD H)的临床疗效,为临床治疗提供参考.方法 把191例LDH患者分为A、B两组,在CT引导下行腰椎间盘化学消融术治疗LDH,A组(n=95)行盘内注射治疗,B组(n=96)行盘内盘外联合注射治疗,术后30、90、180 d通过门诊或电话等方式随访,参考M acnab疗效评定标准对患者做随访和统计分析.结果 两组分别于治疗结束后30、90及180 d进行门诊或电话随访,所有患者均未出现神经、脊髓损伤及椎间盘感染等并发症.视觉模拟评分法(VAS)评分系统,组内比较治疗前、后两组差异均有统计学意义(P<0.05),组间比较治疗后B组评分均低于A组(P<0.05).A组优良率术后30 d为81.1%(77/95),术后90 d为83.2%(79/95),术后180 d为85.3%(81/95);B组优良率术后30 d为85.4%(82/96),术后90 d为88.5%(85/96),术后180 d为91.7%(88/96).结论 C T引导下腰椎间盘微创介入化学消融术止痛效果良好、迅速,盘内外联合治疗疗效更好.     

经皮椎板间隙入路全脊柱内镜微创治疗L5-S1椎间盘突出症的临床价值

目的 探讨经皮全脊柱内镜下椎板间入路椎间盘切除术(percutaneous endoscopic interlaminar discectomy,PEID)微创治疗L5-S1椎间盘突出症(prolapse of lumbar intervertebral,PLID)的临床价值.方法 回顾性分析2013年5月至2016年5月在我院进行手术治疗的76例PLID患者临床资料,按照数字表法随机分为观察组和对照组,每组38例.观察组行PEID治疗,对照组行传统开放手术治疗,分别对2组患者治疗前后下肢VAS评分、ODI评分、腰椎JOA评分及手术效果进行比较.结果 观察组患者手术时间明显短于对照组,术中出血量明显少于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),术后住院时间短于对照组.与术前比较,2组患者术后3、6、24个月腰痛VAS、ODI评分均降低,而JOA评分均增高,差异有统计学意义(P<0.01),但2组间对应的时间点评分比较差异则均无统计学意义(P>0.05).结论 PEID与开放手术治疗L5-S1 PLID具有较好的临床效果,但经皮脊柱内镜技术对机体创伤小,有利于术后恢复,具有很好的临床应用价值.     

经皮穿刺腰椎间盘切割术治疗腰椎间盘突出40例疗效观察

目的　探讨腰椎间盘突出症的治疗方法。方法　采用经皮穿刺腰间盘切割手术治疗。结果　 40例患者经治疗治愈率为52 .5 % ,总有效率为 95 %。结论　经皮穿刺腰间盘切割术治疗重度突出及脱垂的总有效率为 60 % ,对腰间盘膨出及轻度突出的总有效率可达 1 0 0 %。     

有限元方法在腰椎生物力学研究中的运用

有限元法是较新的脊柱生物力学研究方法,其与传统生物力学方法相互补充和验证的作用越来越受到重视。近二十几年来,有限元分析法在脊柱生物力学研究领域中已得到日益广泛的应用。本文简述了有限元法的概念及发展过程;介绍近年来有限元方法在腰椎椎体、正常腰椎间盘及退变腰椎间盘生物力学研究中的运用;评价该方法的优缺点及发展方向。     

人工腰椎间盘置换对腰椎间孔形态学改变的实验研究

目的了解椎间盘切除与椎间孔形态学改变的相关性;探讨人工椎间盘置换(ADR)对椎间孔形态学改变的作用机制,为临床治疗腰椎间盘突出症的方法选择提供理论依据.方法取7例新鲜尸体腰段标本,采用生物力学方法,对腰椎完整组、髓核摘除组、及ADR组的腰椎节段,在加载负荷为2000N的工况下,于中立位、前屈、后伸、侧弯不同体位时测量L4/5椎间孔高度、最大和最小宽度的改变,对其各组位移及载荷前后的运动范围(ROM)进行比较分析.结果完整组腰椎的前屈、后伸、侧弯使椎间孔的最大、最小宽度及高度有显著影响.髓核摘除组在载荷前后,其椎间孔的高度、最大宽度的ROM均明显加大,与完整组相比较差异有显著性;在前屈及对侧弯时,其高度最大宽度和最小宽度的改变与其它两组相反.ADR组椎间孔的高度、最大宽度在各种运动时,ROM与完整组比较差异无显著性.结论腰椎的屈曲运动增加椎间孔的孔径,后伸时则减少;同侧弯减少椎间孔的孔径而对侧弯增加该侧椎间孔的孔径.椎间盘切除后,可引起腰椎间孔孔经的减少;在相同载荷下,椎间孔的变化范围明显加大.ADR进行椎间盘重建后,椎间孔形态学改变接近正常组,提示ADR能基本恢复椎间孔的正常生理形态,达到生物力学性能的重建.     

双后肢大鼠增龄过程中腰椎间盘蛋白聚糖含量的变化

作者采用计算机图像分析系统和组织切片的Ｓｆｒａｎｉｎ０染色，系统观测双后肢大鼠模型下腰椎椎间盘蛋白聚糖含量的变化。结果发现：椎间盘髓核蛋白聚糖含量最高，增龄后１个月达１５６５±５５ｍｍｏｌ／Ｌ随着增龄蛋白聚糖开始下降，至１２个月时为６１６±３６ｍｍｏｌ／Ｌ，和对照组比较差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；其次为内层纤维环；外层纤维环蛋白聚糖含量最低。增龄过程中椎间盘各部位蛋白聚糖含量逐渐减少，尤以髓核为著。双后肢大鼠椎间盘蛋白聚糖减少幅度更大。研究结果支持异常高应力加速椎间盘退变的观点。     

微创经椎间孔腰椎融合术与椎间孔镜腰椎间盘摘除术在腰椎间盘突出症治疗中的对比分析

目的：分析腰椎间盘突出症的手术治疗方法和效果。方法整群选取该院2014年1月—2015年12月收治的52例腰椎间盘突出症患者作为研究对象,随机分为两个组别。对照组(经椎间孔腰椎融合术)、试验组(椎间孔镜腰椎间盘摘除术)各26例,观察比较治疗效果。结果试验组手术、住院时间短,术中出血量少,手术指标优于对照组;术后6个月患者VAS评分、ODI评分、JOA评分为(1.6±0.3)分、(20.5±1.9)分、(18.6±4.2)分,对照组为(2.4±0.5)分、(26.6±2.4)分、(16.1±3.7)分。P<0.05,差异有统计学意义。结论针对腰椎间盘突出症患者,椎间孔镜腰椎间盘摘除术疗效优于经椎间孔腰椎融合术,推荐选用。