实验家兔血管球囊损伤后血管平滑肌细胞增殖和迁移及通心络对其影响

目的　探讨通心络对兔血管球囊损伤后血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖和迁移的影响及其可能机制。方法　新西兰大白兔 6 4只 ,普食饲养 ,随机分为假手术组、对照组和通心络组 ,并分别于术前以及术后即刻及第 1、2、4周留取各组受损动脉标本和手术前后血液标本 ,分别行病理、电镜、RT PCR检验及血清NO浓度测定。结果　 ( 1)术后对照组新生内膜明显增厚 ,内含大量增殖、迁移的VSMC ,VSMC呈典型的“合成型”表现 ,血管腔狭窄 ;通心络组以上改变较同期对照组显著减轻。 ( 2 )对照组新生内膜面积、内膜增生指数和增殖细胞核抗原 (PCNA)增殖指数均显著高于通心络组 (P <0 .0 1) ,但管腔面积和管腔狭窄指数均显著小于通心络组 ( P <0 .0 1)。 ( 3)对照组PCNA、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 3和血小板源性生长因子 BB(PDGF BB)的免疫组化及RT PCR表达均显著高于通心络组 ,而组织抑制因子 1(TIMP 1)的表达则相对低于通心络组。 ( 4 )术后对照组血清NO浓度显著低于通心络组 ( P<0 .0 5 )。结论　通心络能明显抑制球囊损伤后VSMC增殖和迁移 ,阻止内膜增生 ,防止血管狭窄等作用     

通心络对糖尿病动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶底物影响的研究

目的：观察糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠Rho/Rho激酶和血管内皮功能的变化及两者之间的关系,探讨通心络对此变化的影响及可能机制。方法：对Wistar大鼠采用链脲佐菌素诱导制成糖尿病模型,再予以高脂饮食制备糖尿病合并动脉粥样硬化模型,并随机分为模型组和通心络治疗组,普通饮食喂养大鼠作为对照组。药物干预6周后,行血脂、一氧化氮合酶（eNOS）、内皮素（ET-1）及肌球蛋白亚基（MYPT）的检测。结果：模型组大鼠与对照组相比,eNOS降低,ET-1升高,MYPT的表达增加（均P〈0.05）;血脂各项指标除HDL-C明显降低外均增高（均P〈0.05）。通心络治疗组与模型组相比,eNOS升高,ET-1降低,MYPT表达降低（均P〈0.05）;TG降低（均P〈0.05）,TC、LDL-C降低及HDL-C升高（P〉0.05）。结论：糖尿病合并动脉粥样硬化大鼠出现内皮功能异常,通心络可以改善血管内皮功能,其机制可能是通过Rho/Rho激酶信号通路抑制血管内皮损伤。     

短期大剂量通心络对冠心病患者QT离散度的影响

目的：探讨短期大剂量通心络对冠心病患者QT离散度（QTd）的影响。方法：对80例冠状动脉造影证实冠脉管腔狭窄≥70%,心电图及临床资料完整的患者随机分为两组：对照组（40例）,常规药物治疗;通心络组（40例）,在常规药物治疗基础上服用通心络胶囊每次6粒,每日三次,治疗8d。80例患者于冠状动脉造影后当d（治疗前）、治疗8d后进行十二导联同步心电图检查,测量计算QTd和校正的QT离散度（QTcd）并进行分析;同时在治疗前、治疗8d后进行肝肾功能、凝血功能检查。结果：冠脉造影后当天两组间QTd和QTcd无差异性（P〉0.05）;治疗8d后两组QTd和QTcd都缩短,但对照组与治疗前比较无差异性（P〉0.05）,通心络组有显著性差异（P〈0.05）,与对照组比较也有显著性差异（P〈0.05）;治疗前后肝肾功能、凝血功能变化无差异性。结论：冠心病患者短期大剂量应用通心络可以缩短QTd和QTcd,从而预防和减少心血管事件的发生。     

缺血再灌注损伤大鼠脑内神经巢蛋白的变化及通心络对它的影响

目的 探讨神经巢蛋白（nestin）在脑缺血再灌注损伤后神经细胞的活化增殖情况及通心络对其影响。方法 采用大鼠缺血再灌注损伤（MCAO）模型，应用免疫组织化学方法观察缺血后3、7、14以及21d缺血侧室管膜及室管膜下区（SVZ）、海马齿状回（HDG）神经巢蛋白的变化。给予模型大鼠通心络灌胃，观察神经干细胞增殖分化的变化。结果 神经巢蛋白阳性细胞随缺血再灌注时间的延长，荧光强度值增加，第7、14、21天组与假手术组比较，差异具有显著性（P〈0．05）。造模后通心络组BrdU阳性细胞荧光强度值和BrdU＋nestin免疫双标荧光强度值均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著（P〈0．05）。结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖；而通心络可显著增加MCAO大鼠神经干细胞增殖分化能力。     

基于Notch1信号通路研究通心络胶囊对糖尿病小鼠主动脉的保护作用

目的 观察通心络胶囊对糖尿病(DM)小鼠胸主动脉血管内皮细胞损伤的保护作用。方法构建DM小鼠模型并检测空腹血糖、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)水平;ELISA法检测血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎症因子的水平;HE染色和TUNEL法观察胸主动脉病理学特征及细胞凋亡情况;real-time PCR法及Western-Blot法检测胸主动脉Notch1、Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达或蛋白表达。结果 与对照组比较,模型组血糖、TG、TC、HDL及LDL均显著升高(P<0.01);且通心络组LDL较模型组显著降低(P<0.05)。与模型组比较通心络组血清IL-1β、IL-18和TNF-α显著降低(P<0.05)。TUNEL染色可见通心络组内皮细胞凋亡水平相比模型组有明显改善(P<0.05)。通心络组Bax、Caspase-3 mRNA及蛋白表达较模型组显著降低(P<0.05),Notch1、Bcl-2蛋白表达...     

辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子mRNA与细胞外信号调节激酶1/2mRNA表达的影响

目的观察辛伐他汀对大鼠损伤后狭窄颈总动脉中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)mRNA和细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA表达的影响。方法健康雄性SD大鼠80只,随机分为假手术组、模型组、辛伐他汀低剂量和高剂量组,制备颈总动脉狭窄模型,辛伐他汀低剂量组和高剂量组于术前3 d起分别给予辛伐他汀5、10 mg.kg-1.d-1进行灌胃,连续给药17 d后处死,苏木精-伊红染色观察左颈总动脉形态学变化;反转录聚合酶链式反应法测定血管壁组织的bFGF mRNA与ERK1/2 mRNA表达。结果与假手术组比较,模型组血管中膜血管平滑肌细胞(VSMC)增殖显著,排列紊乱,向管腔及内弹力板方向增生扩展,管腔严重狭窄;辛伐他汀低剂量组血管内膜相对光滑,中膜VSMC排列趋于规整,管腔狭窄程度较轻;辛伐他汀高剂量组血管内膜比较光滑,中膜VSMC增殖程度显著降低,VSMC排列规整,管腔狭窄程度明显减轻。与假手术组比较,其他各组颈总动脉bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达均有显著增高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,辛伐他汀低剂量组bFGF mRNA、ERK1/2 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),辛伐他汀高剂量组则明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);辛伐他汀高剂量组颈总动脉bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA表达与低剂量组比较明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论辛伐他汀可通过抑制bFGF mRNA和ERK1/2 mRNA的表达抑制VSMC增殖,实现其抗血管损伤后狭窄的作用。     

通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白和碱性成纤维生长因子表达的影响

目的探讨通心络对脑缺血再灌注损伤后大鼠内源性神经巢蛋白(Nestin)和碱性成纤维生长因子(bFGF)表达的影响。方法改良线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,分为模型组、通心络大剂量组(1.0 g·kg~(-1)·d~(-1))、通心络小剂量组(0.5 g·kg~(-1)·d~(-1))和假手术组。免疫荧光法检测各组大鼠缺血再灌注损伤后第3、5、7、14、21、30天病灶侧侧脑室下区(SVZ)、海马齿状回(DG)区5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)和Nestin的变化,逆转录聚合酶链式扩增(RT-PCR)方法检测相应时间点病灶侧碱性成纤维生长因子信使核糖核酸(bFGF mRNA)的表达。结果假手术组几乎检测不到BrdU+Nestin和bFGF mRNA的表达。通心络大剂量和小剂量组第5、7、14、21、30天病灶侧SVZ、DG区BrdU+Nestin荧光强度值与模型组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。第5、7、14、21、30天通心络大剂量组与通心络小剂量组BrdU+Nestin荧光强度值比较有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组第5天BrdU+Nestin阳性荧光强度值增加,第14天达最高(P<0.05),并持续到缺血再灌注后第30天。缺血再灌注后各时间点通心络大剂量和小剂量组分别与模型组bFGF mRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。通心络大剂量和小剂量组bFGF mRNA表达在缺血再灌注后第3天开始增高,第7天表达值最高(P<0.05),并持续到第30天仍然有较高水平,而模型组第30天已恢复到基线水平。模型组、通心络大剂量组和通心络小剂量组组内不同时间BrdU+Nestin荧光强度值和bFGFmRNA表达比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠脑缺血再灌注损伤可引起病灶侧SVZ、DG区神经干细胞反应和增殖;通心络可显著增加大脑中动脉缺血及再灌注模型大鼠神经干细胞的增殖分化能力。通心络促使病灶侧bFGFmRNA表达上调可能为促进神经干细胞增殖分化的机制之一。     

通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路的影响研究

目的 探讨通心络联合外周血间充质干细胞移植对糖尿病足大鼠血管新生磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（PI3K/Akt）信号通路的影响。 方法 于2014年3月,选取无特定病原体（SPF级）雄性SD大鼠70只,10只为对照组;60只制作糖尿病足大鼠模型,然后随机分为模型组、西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组、通心络+外周血间充质干细胞移植组各10只。完成相应实验操作28 d后,检测并比较各组大鼠的外周血间充质干细胞及缺血下肢肌组织中的内皮糖蛋白（CD）105、细胞周期蛋白（cyclinD1）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化糖原合成酶激酶-3β（p-GSK-3β）表达水平。结果 通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组、西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）;西洛他唑+外周血间充质干细胞移植组大鼠的干细胞数、积分光密度高于外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）。6个造模组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平低于对照组,p-GSK-3β表达水平高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;5个用药组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平高于模型组,p-GSK-3β表达水平低于模型组,差异有统计学意义（P＜0.05）;通心络+外周血间充质干细胞移植组大鼠缺血下肢肌组织中CD105、cyclinD1、p-Akt表达水平高于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,p-GSK-3β表达水平低于西洛他唑组、通心络组、外周血间充质干细胞移植组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 通心络联合外周血间充质干细胞移植可以通过调节PI3K/Akt信号通路,促进内皮细胞增殖、分化,从而促进糖尿病足大鼠的新生血管形成。     

长期服用通心络胶囊对冠状动脉斑块进展的影响

目的:观察通心络胶囊长期服用对冠状动脉斑块进展的影响。方法:选择我院近5年来进行冠状动脉造影显示冠脉病变堵塞<75%病例166例,随即分成通心络组和对照组,对照组常规口服药物治疗,通心络组在对照组治疗基础上加用通心络(河北以岭制药有限公司生产)3粒(含量0.26g/粒),每日3次,分别在服药后半年、1年和2年进行3次冠脉造影,病变堵塞>75%为阳性,对比两组病人冠脉内径变化情况,了解通心络对冠状动脉斑块的进展影响。结果:两组冠状动脉内径变化阳性率有明显统计学意义。结论:长期服用通心络可延缓冠状动脉斑块进展,对冠心病有很好的治疗作用。     

通心络联合干细胞移植对糖尿病足大鼠促血管新生的影响

目的观察通心络联合外周血干细胞移植治疗对糖尿病足溃疡大鼠促血管新生的影响。方法 2012年10月—2013年8月于河北以岭医药研究院药理实验室进行实验。高脂喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠模型,通过冰块降温和液氮冷冻,诱导大鼠糖尿病足溃疡模型。将造模成功的50只大鼠分为正常对照组、模型组、通心络组、干细胞组、通心络+干细胞组5组,每组10只,正常对照组和模型组大鼠以等体积的生理盐水灌胃;通心络组给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d;干细胞组给予干细胞移植治疗;通心络+干细胞组给予干细胞移植同时给予通心络0.8 g/kg灌胃,1次/d,于给药7 d后处死动物取材进行指标检测。ELISA法测定血清血管内皮生长因子(VEGF)、晚期糖基化终末产物(AGE)、晚期糖基化终末产物受体(RAGE),RT-PCR法测定组织局部VEGF mRNA、RAGE mRNA表达水平。结果各组间比较血清VEGF、AGE、RAGE有显著差异(F=28.675、18.018、35.946,P均=0.000),与模型组比较,通心络组、干细胞组及通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.05),AGE、RAGE显著降低(P<0.05);与干细胞组比较,通心络组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE降低(P<0.05),通心络+干细胞组血清VEGF显著增加(P<0.01),AGE、RAGE显著降低(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组血清VEGF增加(P<0.05),AGE、RAGE降低(P<0.05);各组间溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达有显著差异(F=8.152、7.650,P=0.000),与模型组比较,通心络组增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达,降低RAGE mRNA表达(P<0.01),干细胞组溃疡局部组织VEGF mRNA、RAGE mRNA表达无统计学差异(P>0.05);与干细胞组比较,通心络组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.01),降低RAGE mRNA表达(P<0.05),通心络+干细胞组显著增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P=0.002),显著降低RAGE mRNA表达(P<0.01);与通心络组比较,通心络+干细胞组增加溃疡局部VEGF mRNA表达(P<0.05),降低RAGE mRNA表达(P<0.05)。结论通心络联合外周血干细胞移植能够提高糖尿病足溃疡大鼠血清和溃疡局部组织中VEGF水平,降低AGE、RAGE水平,促进血管新生。     

通心络胶囊在不稳定型心绞痛患者介入治疗中的作用

目的：探讨通心络胶囊对不稳定型心绞痛患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）过程中的保护作用及可能的机制。方法：选择不稳定型心绞痛患者110例,随机分为通心络胶囊组（57例）和常规治疗组（53例）,通心络胶囊组术前给予通心络胶囊治疗7d,术后继续服药0.5年;常规治疗组给予常规药物治疗。两组患者均在PCI术前、术后24h、术后1个月、术后6个月采肘静脉血,检测hs-CRP、IL-6mRNA、内皮素（ET）和内皮依赖性血管舒张功能（FMD）。6个月后再次行CAG检查,了解再狭窄情况及再次冠脉事件的发生率。结果：术后6个月IL-6mRNA表达、hs-CRP、ET较术前降低,通心络胶囊组较常规治疗组显著下降（P〈0.01）。hs-CRP的变化与IL-6mRNA表达的变化一致。术后6个月,两组FMD均明显升高,通心络胶囊组升高更明显（P〈0.01）。随访期间,通心络胶囊组心绞痛发生率、再次PCI、累计主要不良心脏事件及再狭窄率均较常规治疗组明显降低（P〈0.05或P〈0.01）。结论：通心络胶囊可明显抑制PCI术后炎症反应,保护、改善内皮功能,从而减少随访期间心绞痛发生率、再次PCI、累计主要不良心脏事件及再狭窄率的发生。     

大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化及通心络的影响

目的观察大鼠脑缺血后缺血区BDNF mRNA及蛋白表达水平的变化及通心络对其的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:假手术组、模型组、通心络高剂量(2.24g.kg-1.d-1)、低剂量(1.12g.kg-1.d-1)组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉梗死(MCAO)局灶性脑缺血模型,逆转录—聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测脑缺血后3h、24h、72h、7d缺血区BDNF mRNA及蛋白表达的变化以及通心络的作用。结果(1)大鼠脑缺血后缺血区BDNF表达变化:大鼠局灶性脑缺血后3h缺血区BDNF mRNA表达略有上升,而24h表达下降,72h后又开始上升,至缺血后7d达高峰;免疫组化染色显示:在脑组织缺血区,BDNF主要在小神经元阳性表达,表达趋势与mRNA基本吻合。(2)通心络对缺血区BDNF表达的影响:与模型组相比,通心络高剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h、7d均有显著提高(P<0.01,P<0.05);通心络低剂量组BDNF mRNA的表达水平在缺血后3h、24h有明显升高(P<0.01,P<0.05);在缺血后7d,高剂组BD-NF mRNA的表达与低剂组相比明显升高(P<0.01)。在缺血后各时间点,通心络各组BDNF阳性神经元数量增多。结论局灶性脑缺血可促进缺血区内源性神经保护因子BDNF高表达;通心络可增强和延长缺血区BDNF高表达,发挥对脑缺血的保护作用。     

通心络对2型糖尿病患者血清IL-1β、TNF-α的影响

目的探讨通心络对2型糖尿病患者血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法66名2型糖尿病患者随机分为2组,对照组给予控制血糖、控制血压等常规治疗,实验组在此基础上加用通心络,干预14周,测定两组治疗前后的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清IL-1β、TNF-α水平。结果实验组干预后的血清IL-1β、TNF-α水平较对照组显著下降（P〈0.05）,糖化血红蛋白、血脂在两组间无显著差异。结论通心络能显著降低2型糖尿病患者的血清IL-1β、TNF-α水平,提示其可减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应。     

通心络抗家兔主动脉粥样硬化的作用及其机制

目的：观察通心络对主动脉粥样硬化家兔血清和动脉粥样硬化（AS）局部纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）表达的影响,阐明通心络抗AS的可能机制。方法：24只大耳白兔随机分为常规饲料组、胆固醇饲料组和通心络组,饲养14周,检测实验前后血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、PAI-1、VCAM-1水平的变化;处死动物后取主动脉进行病理学检查;采用免疫组织化学方法测定AS局部PAI-1和VCAM-1阳性表达百分数。结果：实验前三组动物血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平比较差异无显著性（P>0.05）,14周后胆固醇饲料组和通心络组TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显高于对照组（P<0.01）,通心络组血清TC、TG、LDL、PAI-1和VCAM-1水平明显低于胆固醇饲料组 （P<0.01）;免疫组织化学检测胆固醇饲料组和通心络组AS局部PAI-1和VCAM-1的阳性表达百分数明显高于对照组（P<0.01）,通心络组PAI-1和VCAM-1的阳性表达较胆固醇饲料组的表达明显减少（P<0.01）。结论：AS的发生伴有PAI-1和VCAM-1的过度表达,抑制PAI-1和VCAM-1的表达可能是通心络抗AS机制之一。     

通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠bFGF表达的影响

目的：观察通心络胶囊对局灶性脑缺血大鼠脑组织碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）表达的影响,探讨其对缺血性脑损伤的保护机制。方法：实验大鼠随机分为假手术组、脑缺血模型组、生理盐水组、药物治疗组,除假手术组外其余三组采用线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞的局灶性脑缺血模型,术后3 d、7 d、14 d应用免疫组织化学法和半定量RT-PCR法检测各组缺血皮质中bFGF表达的动态变化。结果：通心络胶囊组缺血皮质中bFGF基因及蛋白的表达与模型组相比明显上调,差异有统计学意义。结论：通心络胶囊可提高脑缺血大鼠脑组织bFGF的表达,从而减轻局灶性脑梗死引起的神经损伤。     

通心络对犬血管成形术后细胞凋亡及C-MYC和C-FOS基因表达的影响

目的观察通心络对犬血管成形术后细胞凋亡及C-MYC和C-FOS基因表达的影响。方法24只犬建立股动脉血管成形术后血管内膜损伤模型,随机分成单纯手术对照组、通心络治疗组,每组12只,再按取材时间不同(14d和30d),随机分成2个亚组,每组6只,取损伤后血管进行光镜观察、原位细胞凋亡标记实验(TUNEL)以及C-MYC、C-FOSmRNA原位杂交实验。结果光镜下显示血管内膜增生,治疗组管腔狭窄程度明显小于对照组;TUNEL显示,治疗组凋亡细胞阳性表达强于对照组(P<0.05),以14d最为显著;C-MYC、C-FOSmRNA原位杂交实验亦显示,对照组的细胞阳性表达强于治疗组(P<0.05),以14d最为显著。结论C-MYC、C-FOS基因参与了对血管内膜细胞的调节;通心络具有促进内膜细胞凋亡及下调C-MYC、C-FOS基因表达的作用,可减轻再狭窄程度。     

通心络对冠心病病人支架植入术后再狭窄的防治效果

目的：评价通心络对冠心病病人冠状动脉内植入支架后的再狭窄治疗效果。方法：200例冠心病病人均行冠状动脉内支架植入术,在常规双重抗血小板治疗的基础上,治疗组100例加服通心络胶囊,对照组100则未服通心络胶囊。结果：（1）两组病人病变支数及病变累及部位构成比间差别无显著意义（P＆gt;0.05）;（2）两组病人冠状动脉内支架植入数目间差别无显著性意义（P＆gt;0.05）;（3）两组病人再狭窄发生率间差别有显著性意义（P＆lt;0.05）。结论：冠心病病人介入治疗后加服通心络胶囊可降低支架植入后再狭窄发现率高,建议支架植入后在常规双重抗血小板治疗的基础上加服通心络胶囊。     

通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的影响

目的探讨通心络超微粉对局灶性脑缺血大鼠神经行为学和脑梗死面积的干预作用。方法利用开颅结扎法阻断大鼠一侧大脑中动脉制作局灶性脑缺血模型（MCAO）,筛选后随机分为假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组,灌胃给药3 d、7 d、14 d后,积分法测定MCAO大鼠神经行为学评分,氯化三苯基四氮唑（TTC）染色法测定大脑梗死面积。结果给药3 d后,通心络大剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异有统计学意义（P〈0.05）,通心络大剂量组与尼莫地平组比较差异无统计学意义（P〉0.05）,通心络中、小剂量组与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。给药7d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络小剂量组（P〈0.05）;给药14 d后,通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组、尼莫地平组与模型组比较差异均有统计学意义（P〈0.05,P〈0.01）,且通心络大剂量组优于通心络中、小剂量组及尼莫地平组（P〈0.05）。结论通心络能够显著改善局灶性脑缺血模型大鼠神经功能障碍,缩小脑梗死面积,具有显著的神经保护作用。     

通心络对脑缺血再灌注损伤后神经巢蛋白及VEGF表达的影响

目的 探讨神经巢蛋白(nestin)和血管内皮细胞因子(VEGF)在脑缺血再灌注损伤后脑组织内的表达变化关系及中药通心络的影响.方法 采用大鼠缺血再灌注损伤(MCAO)模型.分别应用荧光免疫组织化学方法 、RT-PCR法观察缺血后3、7、14、21 d缺血侧室管膜及室管膜下区(SVZ)、海马齿状回(HDG)神经巢蛋白、缺血病灶周围脑组织内VEGFmRNA的表达变化及二者关系.给予模型大鼠大、小剂量通心络灌胃,观察其对不同时间段上述指标表达变化的影响.结果 神经巢蛋白阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量随缺血再灌注时间的延长,表达均增加,第7、14、21天组与假手术组比较,差异具有显著性(P<0.05).经通心络大小剂量治疗后,各组nestin阳性细胞荧光强度值、VEGF mRNA含量均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P<0.05),而VEGF mRNA含量除第3天无差别(P>0.05)外,第7、14、21于均高于脑缺血再灌注模型组,差异显著(P>0.05),而以大剂量组效果更为显著.结论 大鼠缺血再灌注损伤后可引起其缺血侧SVZ、HDG区神经干细胞反应和增殖,其机理可能与其促进缺血灶周围的VEGFmRNA表达增加有关.     

通心络调控大鼠β受体系统干预心室重构的实验研究

目的 探讨β受体-腺苷酸环化酶系统对心肌梗死后心室重构的影响及中药通心络对心室重构的干预作用。方法 制备大鼠心肌梗死后心室重构模型,随机分成心室重构组、通心络治疗组、假手术组,6周后分别测定血流动力学参数、β受体密度、cAMP含量,电镜观察其超微结构的变化。结果(1)与假手术组比较,心室重构组及通心络组的血压降低,左室舒张末压(LVEDP)升高(P相似文献