多普勒超声对糖尿病患者左心室结构与功能的临床评价分析

目的：探讨多普勒超声对糖尿病患者左心室结构与功能的临床评价,以准确诊断糖尿病患者心脏结构功能的改变并给予针对性治疗。方法选择在该院接受治疗的糖尿病患者100例作为研究组,另选取体检正常的健康志愿者100例作为对照组,均应用彩色多普勒超声及心电图检测左心室结构和功能,并进行对比分析。结果研究组患者左心房内径、左心室舒张末期内径、左心室心肌重量、左心室心肌重量指数及左心室间隔厚度均较对照组显著增加,差异均有统计学意义（P＜0．05）。研究组患者左心室射血分数、左心室短轴缩短分数和E峰速度均低于对照组,A峰速度高于对照组,差异均有统计学意义（ P＜0．05）。结论应用多普勒超声可以准确评估糖尿病患者左心室结构与功能改变,对糖尿病患者心脏疾病的诊断和治疗有着重要临床价值。     

通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的机制研究

该研究通过观察通心络胶囊对自发性2型糖尿病KK/Upj-Ay小鼠坐骨神经细胞凋亡的影响,试探讨其改善糖尿病周围神经病变(DPN)的机制.实验以KK/Upj-Ay小鼠为DPN模型,随机分为模型组、通心络低、中、高剂量组(1,2,4g·kg-1),另设C57BL/6小鼠为对照组.灌胃给药12周,测定热痛觉阈值、运动神经传导速度(MNCV)和感觉神经传导速度(SNCV);流式细胞术测定细胞凋亡率;Real-time PCR和Western blot法测定坐骨神经B细胞白血病/淋巴瘤相关抗原2(Bcl-2)、白血病/淋巴瘤相关抗原相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)mRNA和蛋白的表达;Western blot法测定坐骨神经p38MAPK,p-p38MAPK蛋白水平.研究发现通心络胶囊能不同程度的升高痛觉阈值,增加MNCV和SNCV;通心络胶囊能降低坐骨神经细胞凋亡率;降低Bax和Caspase-3的表达,升高Bcl-2表达;通心络胶囊能降低p-p38 MAPK蛋白水平.结果表明通心络胶囊能够通过抑制p38MAPK磷酸化抑制DPN小鼠细胞凋亡,从而发挥糖尿病周围神经的保护作用.     

津力达颗粒对高脂诱导的胰岛素抵抗ApoE~(-/-)小鼠骨骼肌SREBP-1c的影响

目的探究津力达颗粒(人参、黄精、苍术、苦参、麦冬、地黄、何首乌、山茱萸等)对高脂诱导的胰岛素抵抗Apo E-/-小鼠骨骼肌甘油三酯相关基因的影响。方法 8只雄性C57BL/6J小鼠设为正常组。40只雄性Apo E-/-小鼠喂养16周后分为模型组、罗格列酮组、津力达颗粒低,中和高剂量组,灌胃给药8周.采用组织游离脂肪酸试剂盒、BCA蛋白浓度法测定骨骼肌游离脂肪酸含量;葡萄糖耐量实验(OGTT)评价小鼠的胰岛素抵抗程度;实时荧光定量反转录PCR和蛋白质印迹法(Western-blot)测定小鼠骨骼肌胰岛素受体、胰岛素受体底物2、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)mRNA和蛋白表达。结果津力达颗粒能够降低小鼠的空腹血糖、胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇,升高高密度脂蛋白,下调小鼠骨骼肌游离脂肪酸含量,提高胰岛素敏感指数。同时上调小鼠胰岛素受体和胰岛素受体底物2,下调SREBP-1c mRNA和蛋白表达。结论津力达颗粒能够明显改善小鼠糖耐量异常来改善高脂诱导的Apo E-/-小鼠的胰岛素抵抗。     

多种无创检测方法评价糖尿病患者早期动脉硬化

目的多种无创检测方法联合评价2型糖尿病(DM)患者早期动脉硬化情况。方法无并发症的DM患者30例,对照组27例,行颈动脉内膜中层厚度(IMT)、踝臂指数(ABI)、肱踝脉搏波传导速度(baPWV)、压力波增强指数(AI)及血管回声跟踪技术(ET技术)检查,比较两组动脉硬化参数及其相关性。结果 DM组及对照组IMT、ABI均在正常范围,且差异无统计学意义(均为P0.05);左右两侧baPWV[(1449±232)cm/s比(1291±171)cm/s,(1452±222)cm/s比(1280±178)cm/s;P0.01]及ET技术中压力-应变弹性系数(Ep)[(137±51)kPa比(101±34)kPa,P0.01]、硬化参数(β)[(10.6±4.2)比(8.2±2.7),P0.05]、单点脉搏波传导速度(PWVβ)[(7.0±1.2)m/s比(6.1±1.0)m/s,P0.01]在DM组均明显高于对照组。DM组动脉硬化的发生率较对照组升高[67%(20/30)比26%(7/27),P0.01];Ep、PWVβ分别与左右两侧baPWV呈正相关。结论 DM患者动脉硬化发生率较对照组明显增加;ET技术中Ep、β、PWVβ与baPWV均可敏感地反映糖尿病患者早期动脉硬化。     

L-精氨酸和氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤的影响

背景：利用一氧化氮的双重作用，找到治疗脑缺血的最佳药物、最佳给药时间和剂量等一直是研究的热点。目的：观察L-精氨酸和氨基胍对实验性大鼠局灶性脑缺血损伤的治疗作用以及一氧化氮在脑缺血损伤中的作用规律。设计：随机对照实验。地点和材料：实验地点为河北省医学科学院药理研究室。动物：健康雄性SD大鼠，体质量250—300g(由河北省实验动物中心提供)。方法：用线栓法建立大鼠大脑中动脉脑缺血(MCAO)模型后注射L-精氨酸和氨基胍，研究大鼠脑缺血后脑梗死体积变化；脑组织中一氧化氮、丙二醛含量和一氧化氮合酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化；缺血脑组织病理变化。主要观察指标：脑梗死体积；脑组织丙二醛含量；SOD活性；脑组织一氧化氮含量；NOS活性。结果：单独给予L-精氨酸[(14．46&;#177;3．59)％]或氨基胍[(14．40&;#177;3．06)％]均可明显缩小脑梗死体积[假手术组为(22．10&;#177;3.98)％]，明显降低缺血脑组织丙二醛含量，增强SOD活性；L-精氨酸还可明显增加缺血脑组织一氧化氮含量，氨基胍可明显抑制缺血脑组织NOS活性；L-精氨酸与氨基胍合用时，上述各项指标与缺血组比较无明显变化。结论：L-精氨酸与氨基胍分别单独应用，对脑缺血性损伤具有治疗作用，两药合用则无明显效果。     

芪苈强心胶囊多目标优化组合物对实验性心衰大鼠心功能的保护作用

目的 采用基于LARS算法的非线性多元回归方法预测最优变量组合,验证该组合的有效性,并进一步探讨芪苈强心胶囊对实验性心衰大鼠心功能保护的作用机制.方法72只Sprague Dawley (SD)大鼠随机分为6组,假手术组,模型对照组,阳性对照组,芪苈强心胶囊组合物(QLQX)低、中、高剂量组,连续7次给药后,结扎冠状动脉复制实验性心衰模型,4h后经右颈总动脉行左心室插管,测定左心室压峰值(LVP)等心功能指标;取血清测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH);取心肌组织Western Blot检测过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ的表达.结果与模型对照组比较,QLQX可提高左心室压力(LVP)(P＜0.05)、左心室内压最大上升速率(+LVdp/dtmax)(P＜0.05),降低左心室舒张末期压(LVEDP)(P＜0.05);还可提高SOD、GSH活性,降低MDA含量,QLQX高剂量降低幅度达20 ％(P＜0.01);Western Blot检测出QLQX的PPARγ表达增高,以高剂量作用显著.结论采用LARS算法得到的芪苈强心胶囊最佳配伍对实验性心衰大鼠心功能有改善作用,其作用与清除自由基、提高心肌细胞抗氧化能力有关.     

氨基胍对大鼠局灶性脑缺血损伤后TNF-α、IL-1β及细胞凋亡的作用

目的： 观察氨基胍（AG）对局灶性脑缺血损伤后炎症因子和神经细胞凋亡的作用，探讨AG保护脑缺血损伤组织的作用机制。方法： 健康雄性SD大鼠30只，体重250-280 g，随机分为3组：假手术组（SH组）、缺血组（IS组）、AG治疗组（AG组），每组10只。IS、AG组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血损伤模型。AG组每次腹腔注射AG 100 mg/kg,每日2次，连续3 d。IS组给予等量的生理盐水。将大鼠断头取脑，采用免疫组化法检测脑组织中TNF-α表达变化，放免法检测IL-1β水平变化，流式细胞仪测定脑组织神经元凋亡率、Bcl-2蛋白、Bax蛋白表达及Bcl-2蛋白与Bax蛋白比值（Bcl-2/Bax）。结果： IS组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显强于SH组，IL-1β水平显著高于SH组，神经凋亡率及Bax蛋白表达高于SH组，Bcl-2/Bax低于SH组；AG组脑缺血灶范围内TNF-α表达明显低于IS组，IL-1β水平显著低于IS组，神经凋亡率低于IS组，Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax高于IS组，Bax蛋白表达低于IS组 。结论： AG通过抑制TNF-α和IL-1β的升高，增加Bcl-2蛋白表达，降低Bax蛋白表达，调节Bcl-2/Bax平衡，对脑缺血大鼠脑神经元产生一定程度的保护作用。     

右侧输卵管间质部妊娠1例

患者，女，28岁。主因停经50天腹痛前来就诊。经腹B超示：宫腔内可见一壁薄的椭圆形囊，位于宫腔中央，两侧对称，右侧宫角增宽。为明确诊断，随后又查阴道超声，结果示：于右侧附件区靠近宫角处可探及一妊娠囊，内可见少许胎芽，未见明显胎心。诊断为：右侧输卵间质部妊娠伴宫内假囊。后经氨甲喋呤、米非司酮及中药治疗后2周复查阴道超声，结果示：宫内假囊消失，右侧附件区妊娠囊消失。     

运动性疲劳对大鼠血管内皮的影响及通心络超微粉抗氧化保护作用的实验研究

目的：观察运动性疲劳对大鼠血管内皮结构和功能的影响，并探讨其可能的机制及通心络（tongxinluo，TXL）超微粉对此的影响。方法：采用“强迫负重游泳”法建立大鼠运动性疲劳模型，检测各组血清中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）、血浆内皮素（ET）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）的含量；用电镜观察胸主动脉组织内皮细胞的超微结构改变；免疫组织化学染色方法检测内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、血管紧张素转换酶（ACE）及过氧亚硝基阴离子（ON00^-）的代表物硝基酪氨酸（NT）、内皮素受体、血管紧张素Ⅱ受体（AT-1）在胸主动脉组织中的表达。结果：与对照组相比，①疲劳组血液中NO的含量及SOD活性明显降低（P〈0．01），MDA含量显著升高（P〈0．01），血浆中ET及AngⅡ的含量明显升高（P〈0．05）；各不同剂量的通心络组NO含量、SOD活性均出现不同程度的回升，而MDA、ET、AngⅡ的含量则呈不同程度的降低，尤以通心络低、高剂量作用效果最显著（P〈0．05）；②电镜结果显示疲劳组微绒毛明显减少，细胞质高度水肿，部分细胞膜破裂，胞质外溢，粗面内质网扩张呈池状，且有脱颗粒现象，线粒体大部分嵴融合或消失，吞饮小泡减少；各不同剂量的通心络组上述病理改变明显减轻；③免疫组织化学染色结果显示，疲劳组主动脉组织中ACE、AT-R、ET-R受体、ONOO^-被诱导表达，黄染信号可见于组织细胞的胞质中，eNOS阳性信号较对照组略为减弱，给予通心络后ACE、AT-R、ET-R、ONOO^-的阳性信号略为减弱。结论：①过度疲劳时可伴有血管内皮损伤，其机制可能与交感神经系统过度兴奋诱发产生大量自由基有关，其中NO／ONOO^-通路可能是过度疲劳状态下血管内皮损伤的机制之一。②初步证实通心络超微粉能在一定程度上抑?     

L-硝基精氨酸对局灶性脑缺血大鼠脑组织氨基酸含量的影响

目的：观察一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-硝基精氨酸（L-NA）对脑缺血大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）含量的影响,探讨L-NA对大鼠脑缺血组织的保护作用及其作用机制。方法：采用线栓法复制大鼠大脑中动脉梗塞（MCAO）模型,缺血后给予L-NA治疗。相应时间断头取脑,然后测定脑梗死体积、脑组织中氨基酸的含量。结果：脑梗死体积L-NA组较缺血组明显缩小;与假手术组比较,缺血组大鼠纹状体、海马、皮质中天冬氨酸、谷氨酸、甘氨酸、GABA含量显著增加,给予L-NA治疗后,缺血后12 h治疗组中天冬氨酸、谷氨酸的含量明显降低,甘氨酸、GABA含量明显升高。结论：L-NA降低脑组织中兴奋性氨基酸的含量及升高抑制性氨基酸的含量可能是保护脑缺血的重要机制。