藏红花素对失血性休克所致器官损伤保护作用

目的 研究天然抗氧化剂藏红花素（crocin）对失血性休克（hemorrhagic shock,HS）大鼠氧化应激损伤和器官组织损伤的保护作用。方法 80只实验用Wistar大鼠采用数字表法随机分为假手术组（空白组）、失血性休克组（模型组）、失血性休克+生理盐水（对照组）、失血性休克+藏红花素（实验组）,每组20只,采用颈动脉放血的方法制备失血性休克大鼠模型;开始复苏时静脉注射给药。记录给药前和给药24h后平均动脉压（MAP）、心率（HR）并测定血液pH值、pO₂和pCO₂;记录给药24h后的存活率;称量并计算肺组织湿/干比重（W/D）,HE染色后测定肺组织定量评估指数（IQA）;测定血清中血尿素氮（BUN）、肌酐（creatinine）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、门冬氨酸氨基转移酶氨酶（AST）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肺组织中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量,测定肝脏、肾脏、肺组织中髓过氧化物酶（MPO）活性。结果 给药24h后,实验组HR、pH值、pO₂显著升高而pCO₂显著降低（P<0.05）,MAP比较差异无统计学意义（P>0.05）;存活率显著升高（P<0.01）;肺组织W/D显著降低（P<0.05）、IQA显著降低（P<0.01）;血清中BUN、Creatinine、ALT、AST、MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肺组织MDA含量显著降低且GSH含量显著升高（P<0.05）;肝脏、肾脏、肺组织中MPO活性均显著降低（P<0.05）。结论 藏红花素能够抑制HS引起的肝脏、肾脏、肺组织损伤,其作用机制可能与藏红花素能够减轻氧化应激损伤有关。     

八味沉香散对肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨八味沉香散对失血性休克大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法:建立失血性休克大鼠肾损伤模型,分为对照组、休克组及八味沉香散治疗组3组,进行组织学观察,并检测血丙二醛(MDA)、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)和肾组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果:八味沉香散治疗组血浆MDA、Cr、BUN水平较失血性休克组显著下降(P<0.05);肾组织匀浆SOD显著升高(P<0.05)。结论:八味沉香散对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。     

电针足三里穴对大鼠失血性休克的治疗作用

目的:观察电针足三里穴对失血性休克大鼠平均动脉压(MAP)、心率、存活时间及存活率的影响。方法:取40只健康成年SD雄性大鼠(200~240 g)随机平均分为假失血组(Sham)组、失血性休克(Hem)组、足三里组、非经非穴组。建立大鼠失血性休克模型后,分别以Sham组、Hem组、非经非穴组为对照,观察电针足三里穴对Hem大鼠是否具有治疗作用。结果:Hem组与非经非穴组MAP始终维持较低水平;心率回升幅度较低;生存状况较差。电针足三里后,休克大鼠的MAP进行性回升;心率回升幅度显著增大;生存状况明显改善。结论:电针足三里穴对失血性休克大鼠具有潜在的治疗作用。     

不同严重程度肺炎支原体肺炎患儿肺部NLRP3信号通路的变化及其临床价值

目的 探讨不同严重程度肺炎支原体肺炎（MPP）患儿肺部NLRP3信号通路的变化及临床价值。方法 选取2022年4月—2022年10月在湖南省人民医院进行肺泡灌洗的90例MPP患儿,并分为轻度组和重度组,分别有26和64例。选取同期该院行异物取出术后复查的10例儿童作为对照组。比较各组的临床资料,Spearman相关性分析MAP1LC3B水平与NF-KB、NLRP3水平的相关性。结果 对照组MAP1LC3B、NF-κB和NLRP表达量低于MPP组（P <0.05）。轻度组与重度组性别构成、发病年龄、WBC、PLT、PCT、ALT、MP拷贝数、IgG、IgM比较,差异均无统计学意义（P >0.05）。重度组的发热时间和住院时间较轻度组长（P <0.05）,CRP、LDH、D二聚体、IgA、MAP1LC3B、NF-κB和NLRP3表达量较轻度组高（P <0.05）。Spearman相关性分析显示,MAP1LC3B表达与NF-KB水平（r_s =0.510,P <0.05）、NLRP3 水平（r_s =0.610,P <0.05）均呈正相关。结论 自噬-NLRP3信号通路参与了MPP的发病,且与病情严重程度有关。     

加兰他敏中枢激活胆碱能抗炎通路对失血性休克大鼠的保护作用

目的:探讨中枢胆碱酯酶抑制剂加兰他敏对失血性休克大鼠的保护作用及其作用机制。方法:采用股动脉间断放血法制备失血性休克动物的模型。60只成年SD大鼠随机分为假休克(假Hem)组、休克(Hem)组、加兰他敏(Gal)组,迷走神经切断(Vgx)组、硫酸阿托品(AS)组、α-银环蛇毒素(α-BGT)组,每组10只。各组动物均行右侧股动脉置管并连续监测平均动脉压(MAP),模型稳定后20min取动脉血标本,进行血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血气及乳酸值检测;处死动物取肺脏和肝脏标本行病理学观察。另取40只大鼠随机分成假休克、休克、加兰他敏和迷走神经切断4组,仅观察生存状况而不作其他干预,观察时间为180min。结果:与假Hem组比较,Hem组平均生存时间显著缩短,各时间点的生存率均显著降低(均为P<0.05),MAP值持续低下,血浆TNF-α浓度显著升高,并有严重代谢性酸中毒和高乳酸血症,同时肺脏和肝脏明显炎性病理学改变;与Hem组比较,Gal组平均生存时间延长,各时间点生存率均显著提高(均为P<0.05),MAP值呈升高趋势,血浆TNF-α浓度降低,代谢性酸中毒缓解,肺脏和肝脏的炎症明显改善。经迷走神经切断、硫酸阿托品及α-BGT拮抗后,加兰他敏的上述效应则完全抵消。结论:加兰他敏通过激活中枢M受体,对失血性休克大鼠发挥抗炎抗休克保护作用,该效应可能与激活胆碱能抗炎通路有关。     

右美托咪定联合芬太尼对心脏瓣膜置换术后患者心肌和肾功能的影响

目的 探讨右美托咪定联合芬太尼对心脏瓣膜置换术后心肌和肾功能的影响。方法 选取2017年1月—2020年12月阜阳市人民医院择期行体外循环（CPB）下心脏瓣膜置换术的患者作为研究对象,共86例。按照随机数字表法分为观察组和对照组,每组43例。两组患者均以芬太尼进行麻醉诱导及麻醉维持。观察组在麻醉诱导前10 min予以静脉泵注右美托咪定0.4 μg/（kg·h）维持至手术结束。采集两组患者外周静脉血标本,检测并比较两组患者用药前（T₀）、术中（T₁）、术后24 h（T₂）的平均动脉压（MAP）、氧饱和度（SpO₂）、心率（HR）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、血清胱抑素C（CysC）及尿素氮（BUN）水平。采用视觉模拟评分（VAS）判定两组患者不同时间点的疼痛程度。比较两组患者术后14 d内不良反应发生率。结果 两组患者不同时间点MAP、SpO₂、HR和VAS评分比较：①不同时间点的MAP、SpO₂、HR和VAS评分有差异（P <0.05）;②两组患者MAP、SpO₂、HR和VAS评分有差异（P <0.05）;③两组患者MAP、SpO₂、HR和VAS评分随时间变化趋势有差异（P <0.05）;两组患者不同时间点CK-MB、CysC和BUN水平比较：①不同时间点的CK-MB、CysC和BUN有差异（P <0.05）;②两组患者CK-MB、CysC和BUN无差异（P >0.05）;③两组患者CK-MB、CysC和BUN随时间变化趋势有差异（P <0.05）。两组呼吸抑制、剧烈疼痛及不良反应总发生率比较,差异有统计学意义（P <0.05）,观察组低于对照组。两组恶心呕吐、低血压发生率比较,差异无统计学意义（P >0.05）。结论 右美托咪定联合芬太尼对心脏瓣膜置换术患者镇痛效果显著,不良反应发生率低,且不会对血流动力学、心、肾功能产生额外负担,值得临床推广。     

紫草素抑制PI3K/Akt/mTOR通路逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药

目的 探讨紫草素对人胃癌细胞奥沙利铂耐药的影响及机制。方法 以0、2.5、5.0、10.0、20.0、40.0μmol/L 紫草素干预对数生长期人胃癌奥沙利铂耐药细胞(MGC803/L-OHP)24h,CCK-8法检测细胞增殖抑制率,参照半抑制浓度(IC₅₀)设定后续实验紫草素浓度。取对数生长期MGC803/L-OHP细胞,设空白对照组、奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂组、紫草素+奥沙利铂+IGF-1(PI₃K激活剂)组。药物干预24h后,检测细胞增殖抑制率和凋亡率,GFP-LC3质粒转染后观察自噬小体,Western blot法检测p-PI₃K、p-Akt、p-mTOR、caspase-3、cleaved caspase-3、Beclin1、LC3表达。结果 紫草素对MGC803/L-OHP细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性,IC₅₀值为9.58μmol/L,后续实验紫草素浓度设定为10μmol/L。与空白对照组比较,奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多。与奥沙利铂组比较,紫草素+奥沙利铂组细胞增殖抑制率、凋亡率升高(P<0.05),自噬小体增多;p-PI₃K、p-Akt、p-mTOR表达下调,cleaved caspase-3、Beclin1表达上调,cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/ LC3-Ⅰ升高(P<0.05)。与紫草素+奥沙利铂组比较,紫草素+奥沙利铂+IGF-1组细胞增殖抑制率、凋亡率降低(P<0.05),自噬小体减少;p-PI₃K、p-Akt、p-mTOR表达上调,cleaved caspase-3、Beclin1表达下调,cleaved caspase-3/caspase-3、LC3-Ⅱ/ LC3-Ⅰ降低(P<0.05)。结论 紫草素可逆转人胃癌细胞奥沙利铂耐药,其机制可能与抑制PI₃K/Akt/mTOR通路而促进胃癌细胞凋亡和自噬有关。     

洛土辛对失血性休克大鼠的保护作用

目的研究洛土辛(Lotusine,Lot)对失血性休克大鼠的保护作用。方法建立大鼠失血性休克模型,进行复苏与药物治疗。采用生理记录仪监测血流动力学,生物化学法测定丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)和血气分析。结果Lot(2.5、5、10mg/kg,单次缓慢静脉推注)呈剂量依赖性提升失血性休克大鼠的血压及休克24h的存活率。Lot[5mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量10μg/(kg.min)]和米力农[Mil,0.75mg/kg首剂缓慢静脉推注,维持量3μg/(kg.min)]可显著提高失血性休克大鼠的存活率,其中Lot治疗24h和48h,失血休克大鼠的存活率由对照组25.00%和16.67%提高至83.33%和75.00%。Lot还显著地提高平均动脉压(MAP),改善pH、PaO2、PaCO2、H2CO3和剩余碱(BE)等血气指标,明显降低血浆MDA和LDH。结论洛土辛可改善失血性休克大鼠的心功能障碍,增加心输出量,减轻失血性休克大鼠的细胞损伤,提高大鼠的存活率,对失血性休克大鼠有较好的治疗作用。     

细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制

目的 观察雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤情况,研究细胞凋亡在雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤中的作用及其发生机制。方法 大鼠分别单次ip给予雷公藤甲素1、2 mg/kg,给药后48 h心脏采血,检测血浆尿素氮（BUN）与肌酐（Scr）水平;肾脏HE染色,光镜下观察肾组织形态学改变;应用原位末端转移酶标记法（TUNEL）检测肾组织细胞凋亡情况;利用免疫组织化学染色法结合计算机图像分析技术检测肾组织内凋亡相关蛋白的表达情况,并利用RT-PCR技术测定肾组织内凋亡相关蛋白调控基因的表达。结果 雷公藤甲素2个剂量组均可见大量肾小管上皮细胞凋亡,且高剂量的作用显著大于低剂量,细胞凋亡与肾功能改变相关;肾组织中Bax、Bid、Bad、Fas以及FasL蛋白表达明显增多,且呈剂量依赖性,而Bcl-2的表达未见明显改变。结论 一次性ip大剂量雷公藤甲素会在短时间（48 h）内造成严重的肾损伤,肾小管上皮细胞凋亡是雷公藤甲素所致大鼠急性肾损伤的重要组织学基础之一,且Bcl-2家族以及Fas/FasL在雷公藤甲素诱导的肾小管上皮细胞凋亡的过程中起重要作用。     

大鼠出血性休克再灌注肾损伤的一种新模型

目的 :探讨一种新的出血性休克再灌注肾损伤 (HS RRI)的大鼠模型。方法 :30只SD大鼠完全随机分为S3 0 、S40 、S50 、S60 、S3 组共 5组 ,其中前 4组模型依据文献建立 ,S3 组是新模型 ,选用失血量、平均动脉压 (MAP)、休克末尿素氮(BUN)及肌酐 (Cr)、再灌注 2 4h肾组织病理损伤等指标。结果 :S3 组复苏成功率 83.33%。各组在复苏 30min时的MAP与其休克前相比差异均显著 (P <0 .0 1)。S3 组和S40 组的失血量、BUN、Cr、肾组织病理损伤积分与其他 4组的差异均显著 (P <0 .0 5 ) ,其中S3 组肾损伤最明显 ,S40 组最轻。结论 :S3 组的大鼠模型 (MAP 4 0mmHg ,休克 3h)是再灌注肾损伤较严重的模型。     

TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的研究促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)与高渗氯化钠-醋酸钠-右旋糖酐40(hypertonic sodium acetate /dextran 40, HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用.方法实验在海拔 3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至50 mmHg,静脉注射5 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为正常对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格(4 ml/kg, LR)对照组、TRH(5 mg/kg)组,HSAD(4 ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60、120 min的血流动力学指标变化,30 min和120 min的血气指标变化和120 min肺脑含水量变化.结果 TRH(5 mg/kg)与HSAD(4 ml/kg)单用或伍用,给药后MAP升高,LVSP、±dp/dtmax改善,酸碱平衡紊乱减轻,肺湿干质量比减少,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强.结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优.     

失血性休克再灌注大鼠肾损伤时氧自由基的变化及丹参的保护作用

目的:探讨失血性休克再灌注大鼠肾损伤的机制及丹参的保护作用.方法:健康SD大鼠30只,随机均分成正常对照组(NC组)、失血性休克再灌注组(HS-R组)和丹参治疗组(SM组).实验结束时,取血进行肾功能检测,取肾组织测定超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,并作病理学检测.结果:与NC组相比较,HS-R组和SM组血浆BUN、Cr含量均明显升高,HS-R组和SM组肾组织的SOD、GSH-PX活性显著下降,而XOD活性、MDA含量明显增高,HS-R组肾组织的NO含量明显增高;SM组的血浆BUN和Cr含量明显低于HS-R组,SOD活性比HS-R组明显增高,MDA和NO含量明显低于HS-R组.肾组织病理学检测发现HS-R组肾组织病变明显,SM组的肾组织病变较HS-R组减轻.结论:大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,氧自由基参与肾脏的损伤过程,丹参通过抑制氧自由基的产生、减轻脂质过氧化反应发挥对肾脏的保护作用.     

外源性H2S通过抑制凋亡途径保护创伤出血性休克大鼠心肌组织

目的探索新型气体信号分子硫化氢(H2S)对创伤出血性休克大鼠心肌的保护作用。方法复制雄性SD大鼠创伤出血性休克模型,经左侧股动脉插管监测硫化氢的外源性供体NaHS干预(28μmol/kg)对创伤出血性休克大鼠血流动力学的影响;在注射NaHS2h后取静脉血,测量血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)水平,比较各组心肌酶改变;以蛋白印记法观察大鼠心肌组织survivin(生存素)以及促凋亡因子caspase-3与Bax的表达变化。结果外源性H2S对创伤出血性休克大鼠的血流动力学指标有不同程度的改善,上调了survivin的蛋白表达,下调了凋亡促进因子caspase-3及Bax的表达。结论外源性H2S可能通过影响凋亡的途径来保护创伤出血性休克大鼠的心肌组织,从而起到保护作用。     

上尿路梗阻导致肾损伤机制及硫化氢对其保护作用的研究进展

上尿路梗阻是临床上常见的疾病,如未能及时解除梗阻将导致肾积水、肾萎缩,甚至肾功能丧失。很多患者在发现时肾功能已严重受损,因此研究上尿路梗阻导致肾损伤的机制及其预防成为热点。硫化氢（hydrogen sulfide,H₂S）是继一氧化氮和一氧化碳之后第3个具有生理功能的气体分子,内源性H₂S主要由胱硫醚-β-合成酶（cystathionine-beta-synthase, CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（cystathionine-gamma-lyase, CSE）催化生成,其分布广泛而复杂,具有多种生理功能。近年来大量的研究证实,H₂S对上尿路梗阻导致的肾损伤具有保护作用。     

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤：基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

目的 探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法 将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只：假手术组（Sham组）、盲肠结扎穿刺组（CLP组）、CLP+地塞米松组（CLP+DXM组）、CLP+绿原酸组（CLP+CGA组）。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺（CLP）造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果 绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻（P<0.05）,降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP...     

早期应用Mdivi-1对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用

目的 观察早期应用Mdivi-1经维持低血压后复苏对非控制失血性休克大鼠肾脏的保护作用.方法 SD大鼠分成4组:假手术组(Sham组),非控制失血性休克组(Shock组),常规液体复苏组(Ct组),常规液体复苏联用Mdivi-1组(Mdivi-1组).观察不同处理组的存活率、存活时间、肾功能、肾血流量及其线粒体功能的变化.结果 ①常规液体复苏组大鼠存活时间较休克组有所延长,与常规液体复苏组相比,Mdivi-1组治疗大鼠72 h存活率明显提高(0％vs 31.25％),存活时间明显延长(14.4hvs51.7 h,P＜0.05);②肾血流量:与休克组相比,常规液体复苏可改善大鼠肾血流量(P＜0.05),与常规液体复苏组相比,Mdivi-1改善肾血流量的作用更明显[(128.43±25.55)U/min vs(244.76±57.79)U/min,P＜0.01];③肾功能:与休克组相比,Mdivi-1明显地改善肾功能肌酐(Crea)和尿素氮(Urea,P＜0.01),与常规液体复苏组相比,Urea、Crea经Mdivi-1治疗后也明显得到改善(P＜0.05);④线粒体呼吸控制率(respiratory control rate,RCR):Mdivi-1能显著改善肾线粒体呼吸控制率,与休克组和常规液体复苏组相比差异均有统计学意义(P＜0.05);⑤氧化应激损伤指标:与休克组和常规液体复苏组相比,Mdivi-1组肾脏丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)均明显下降(P＜0.01),明显减轻非控失血性休克大鼠的氧化应激损伤.结论 在非控制失血性休克确定性止血治疗前,进行常规液体复苏的同时给予Mdivi-1可有效地提高大鼠存活率,改善肾灌注和肾功能以及肾线粒体功能,减轻氧化应激损伤.     

大麻素受体1拮抗剂AM251对失血性休克大鼠血管反应性的影响

目的 拟观察大麻素受体1(CB1R)在失血性休克大鼠腹主动脉和肠系膜上动脉的表达变化情况,及大麻素CB1受体拮抗剂AM251对血管反应性的影响.方法 将SD大鼠随机分为假手术(Sham)组和失血性休克(HS)组.检测休克动物血管反应性的变化,以及动脉血管大麻素CB1受体mRNA和蛋白表达情况;观察CB1受体拮抗剂AM251对休克后血管低反应性及低血压的影响.结果 HS组动物均发生血管低反应性,腹主动脉和肠系膜上动脉2～3级分支动脉血管组织CB1受体mRNA和蛋白均呈阳性表达;CB1受体拮抗剂AM251能显著提高休克后血管低反应性,并可明显改善休克后的低血压.结论 大麻素CB1受体与大鼠失血性休克后血管低反应性密切相关,其拮抗剂具有抗重度失血性休克作用.     

炎性小体在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用

目的 评价炎性小体(NLRP3)在右美托咪定减轻大鼠肾缺血再灌注损伤中的作用。方法 清洁级成年雄性Sprague-Dawley 大鼠32只,采用数字表法随机分为假手术组(Sham组,n=8)、肾缺血再灌注损伤组(I/R组,n=8)、肾缺血再灌注损伤+右美托咪定预处理组(I/R+Dex预处理组,n=8)(于缺血前1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg)和肾缺血再灌注损伤+右美托咪定后处理组(I/R+Dex后处理组,n=8),于再灌注后1h腹腔注射右美托咪定10μg/kg。肾缺血再灌注损伤模型采用夹闭双侧肾动脉45min后,恢复灌注24h。采用全自动生化分析仪测定各组血肌酐(Cr)和血尿素氮(BUN);酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清TNF-α和IL-10的水平;TUNEL法检测各组凋亡细胞的数量;Western blot法检测NLRP3、凋亡信号(caspase-1、Cleaved caspase-1、Bcl-2)的表达。结果 与Sham组比较,I/R组血清Cr和BUN、炎性标志物(TNF-α和IL-10)水平及肾组织NLRP3、caspase-1和Bcl-2表达水平明显升高(P<0.05),同时肾小管凋亡细胞显著增多(P<0.05);与I/R组比较,I/R+Dex预处理组和I/R+Dex后处理组血Cr和BUN、TNF-α和IL-10水平均明显降低(P<0.05),肾组织NLRP3、caspase-1、Cleaved caspase-1和Bcl-2表达水平显著降低;肾小管凋亡细胞显著减少(P<0.05)。结论 右美托咪定可显著减轻大鼠肾缺血再灌注损伤,其可能与抑制NLRP3,降低炎性反应和细胞凋亡有关。     

肉苁蓉总苷对缺血再灌注肾损伤保护作用的实验研究

目的建立大鼠失血性休克复苏模型,观察肉苁蓉总苷(CTG)对缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法将SD大鼠随机分为假手术组、休克复苏组(实验组)、CTG组,每组10只。经造模后CTG组大鼠给予CTG 400 mg/kg腹腔注射,实验组和假手术组注射3 ml的生理盐水。分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、胱抑素C以测定肾功能,流式细胞仪检测肾脏细胞凋亡率;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠肾组织X-染色体连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)表达情况。结果 CTG组与实验组比较,血Cr、BUN和胱抑素C均明显降低(P<0.01),肾脏细胞凋亡减少(P<0.01),CTG可显著提高XIAP的表达(P<0.05)。结论 CTG对大鼠缺血再灌注肾损伤具有保护作用,可能与促进XIAP的表达有关。     

肉苁蓉总苷预处理对缺血再灌注肾损伤保护作用的实验研究

目的 建立大鼠失血性休克复苏模型,观察肉苁蓉总苷(cistanche total glycosides, CTG)对缺血再灌注肾损伤的保护作用。方法 将SD大鼠随机分为3组: 假手术组、实验组(休克复苏组)、CTG处理组,每组各10只。实验组和CTG处理组建立肾缺血-再灌注模型,治疗组大鼠给予CTG 400mg/kg腹腔注射,实验组和假手术组注射生理盐水。分别检测各组血肌酐含量、尿素氮含量、胱抑素C以测定肾功能,流式细胞分析技术检测肾脏细胞凋亡率;酶联免疫法(ELISA)检测大鼠肾组织X-染色体连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein, XIAP)表达。结果 CTG组与实验组比较,血Cr、BUN和胱抑素C均明显降低(P<0.01),肾脏细胞凋亡减少(P<0.05),CTG可显著提高XIAP的表达(P<0.05)。结论 肉苁蓉总苷对大鼠缺血再灌注肾损伤具有保护作用,可能与促进XIAP的表达有关。