依达拉奉对脓毒性休克大鼠肾损伤的作用

目的观察依达拉奉对脓毒性休克大鼠存活率的影响及肾损伤的保护作用。方法 Wistar大鼠96只(200±20)g,第一批46只分4组,即脓毒性休克模型组(L组,n=16),脓毒性休克1h后予依达拉奉(6.0、3.0和1.5mg/kg)3个剂量组(EH、EM、EL组,n=10)治疗,观察其24h动物存活情况;另一批50只分手术对照组(仅予生理盐水治疗)、L组、EH组、EM组、EL组5组,每组各10只。大鼠脓毒性休克1h后予如前处理,于休克6h后取肾组织测取超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变。结果与脓毒性休克组比较,依达拉奉治疗后死亡率明显低于模型组(P<0.05),且其作用呈量效关系,3个剂量组死亡率分别为10%、10%、30%。同时,依达拉奉可显著升高肾组织中的SOD并降低LDH、MDA活性、降低LD水平。组织学观察可见未治疗组肾小球肿胀、间质水肿、出血、炎性细胞浸润等变化,依达拉奉治疗后上述变化明显改善。结论依达拉奉能明显降低脓毒性休克大鼠的死亡率,减少肾组织损伤,其机制与提高脓毒性休克机体的抗氧化能力有关。     

TRH与HSAD用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的研究促甲状腺素释放激素(thyrotropin-releasing hormone, TRH)与高渗氯化钠-醋酸钠-右旋糖酐40(hypertonic sodium acetate /dextran 40, HSAD)伍用对急进高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用.方法实验在海拔 3 760 m的西藏拉萨市进行,急进高原大鼠49只,从股动脉放血至50 mmHg,静脉注射5 μl/kg油酸制造肺水肿,维持该血压1 h,复制失血性休克合并肺水肿模型.实验分为正常对照组(不放血、不给油酸)、单纯休克组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格(4 ml/kg, LR)对照组、TRH(5 mg/kg)组,HSAD(4 ml/kg)单用组和TRH与HSAD合用组,每组7只动物.观察给药后15、30、60、120 min的血流动力学指标变化,30 min和120 min的血气指标变化和120 min肺脑含水量变化.结果 TRH(5 mg/kg)与HSAD(4 ml/kg)单用或伍用,给药后MAP升高,LVSP、±dp/dtmax改善,酸碱平衡紊乱减轻,肺湿干质量比减少,其中两药伍用疗效在众多方面都比单独给药为强.结论 TRH与HSAD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用,其中两药伍用疗效更优.     

HSD与多巴胺伍用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的治疗作用

目的　探讨高渗氯化钠右旋醣酐 (7.5 %NaCl 6 ?xtran4 0 ,HSD)与多巴胺 (DA)合用对初进高原大鼠失血性休克合并肺水肿的的治疗效果。方法　初进高原SD大鼠 4 2只 ,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为非处理组、失血性休克合并肺水肿对照组、乳酸林格氏液对照组 (4ml kg ,LR)、HSD单用组(4ml kg)、多巴胺单用组 (2mg kg ,DA)和HSD与DA合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0分钟时相点大鼠血流动力学指标变化、30分钟和 12 0分钟大鼠血气指标变化以及 12 0分钟大鼠肺脑含水量变化。结果　HSD或DA单用可显著升高休克合并肺水肿大鼠血压 (MAP)、左心室内压 (LVSP)和左室内压最大变化速率 (±dp dtmax)等血流动力学指标 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,改善部分血气指标如pH值、[HCO3- ]、血氧饱和度 (O2 sat)和降低肺、脑含水量。二者合用效果优于两者单用。结论　HSD与DA伍用有较好的改善高原失血性休克合并肺水肿的血流动力学指标 ,改善血气指标和减轻肺水肿的作用 ,可作为治疗高原休克合并肺水肿的早期救治措施之一。     

依达拉奉对脓毒性休克大鼠心肌细胞损伤的作用

目的: 观察氧自由基清除剂依达拉奉(edaravone, ED)对脓毒性休克大鼠心脏功能和心肌损伤的作用. 方法: 在大鼠脓毒性休克后1 h用3个剂量ED (6.0, 3.0和1.5 mg/kg)治疗,测定休克后4个时相点平均血压(MAP)、左室收缩末期压力(LVESP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力上升及下降最大变化速率(±dp/dtmax)等心功能指标;取心肌组织测超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、乳酸脱氢酶(LDH)活性和乳酸(LD)、丙二醛(MDA)含量,并观察形态学改变. 结果: 与脓毒性休克组比较,ED可显著升高MAP,LVESP和±dp/dtmax,并使SOD,CAT活性增强以及MDA浓度降低接近对照组;组织学观察可见模型组心肌充血、水肿及炎性细胞浸润等,ED可明显改善以上形态学变化. 结论: ED具有抗脓毒性休克心功能不全的作用,其机制与减轻心肌损伤有关.     

HBO对大鼠局灶性脑缺血损伤及马中NO含量的影响

目的：研究高压氧（ＨＢＯ）对大鼠局灶性脑缺血后梗死体积及马中一氧化氮（ＮＯ）含量的影响。方法：用线栓塞ＳＤ大鼠古大脑中动脉,造成局灶性脑缺血再灌注模型,顺ＨＢＯ和高压空气（ＨＢＡ）治疗下,观察不同时间点脑梗死体积和海马中ＮＯ含量的改变。结果：脑缺血１ｈ后出现明显梗死灶,且随再注时间延长而逐渐扩大,马中ＮＯ含量明显增高（Ｐ〈０．０１）;经ＨＢＯ治疗后,明显地抑制梗死灶的扩大（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ含量     

高压氧对脑动脉硬化患者血液流变学和血脂的影响

观察了高压氧（ＨＢＯ）治疗对脑动脉硬化患者的血液流变学和血脂的影响。结果表明，３４例患者在治疗前均有不同程度的血液粘稠度升高和高脂血症。ＨＢＯ两个疗程后，全血粘度下降非常显著（Ｐ＜０．０１），血清高密度脂蛋白浓度明显升高（Ｐ＜０．０５），血清胆固醇和甘油三酯浓度变化不明显。以上提示，ＨＢＯ对预防全血粘稠度升高的脑动脉硬化患者发生脑血栓形成是有价值的。     

促甲状腺素释放激素治疗高原失血性休克并发肺水肿

目的　在海拔376 0m的西藏拉萨研究促甲状腺素释放激素(TRH)对高原创伤性休克合并肺水肿的急进高原大鼠的治疗作用。方法　初进高原大鼠35只,均分为5组:假手术对照组,失血性休克组,失血休克+肺水肿组,失血性休克+肺水肿+TRH治疗组,失血性休克+肺水肿+等容量平衡盐液组。大鼠从股动脉放血至血压(MAP) 50mmHg ,5 μL/100g油酸iv ,维持1h ,制造失血性休克合并肺水肿模型。观察治疗后15,30,60,120min的血流动力学指标变化,30和120min的血气指标变化以及120min肺脑含水量变化。结果5mg/kgTRH有良好的抗休克作用,给药后MAP升高,血流动力学指标改善,酸碱平衡紊乱减轻。肺湿/干重比减少。结论　TRH对并发肺水肿的高原失血性休克大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用     

自由基清除剂依达拉奉对脓毒性休克家兔的治疗作用

目的：观察依达拉奉(ED)对脓毒性休克家兔血气、血生化指标及动物存活率的影响。方法：动物脓毒性休克后1 h用3个剂量ED(1．6,0．8,0．4 mg·kg~(-1))治疗,测定4个时相点动脉血气及酸碱度,并测血乳酸(L)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肌酐(Cr)及尿素氮(BUN)含量。观察24 h时动物存活情况。结果：家兔脓毒性休克4 h后出现代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒,L、LDH、BUN明显升高,SOD活性明显降低,动物死亡率为70％。不同剂量ED治疗后可改善血气、酸碱平衡紊乱,增强SOD和CAT活性,降低LD、MDA浓度及LDH活性。治疗后3个剂量组动物死亡率分别为0,0和33％,明显低于模型组(P<0．05)。结论：ED能增强脓毒性休克机体的抗氧化能力,降低脓毒性休克死亡率。     

促甲状腺素释放激素与HSD伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠的治疗作用

目的 :研究促甲状腺素释放激素 ( TRH)与高渗氯化钠 /右旋糖酐 ( HSD)伍用对急进高原的大鼠失血性休克合并肺水肿的疗效。方法 :实验在海拔 3 76 0 m的西藏拉萨市进行 ,急进高原大鼠 49只 ,从股动脉放血至平均动脉压 ( MAP) 5 0 mm Hg( 1m m Hg=0 .133k Pa) ,静脉注射 5 0 μl/ kg油酸制造肺水肿 ,维持该血压 1h,复制失血性休克合并肺水肿模型。实验分为假手术对照组 (不放血、不给油酸 )、单纯休克组、休克合并肺水肿组、乳酸林格氏液 ( 4ml/ kg,L R)组、TRH ( 5 m g/ kg)组、HSD( 4ml/ kg)组和 TRH与 HSD合用组 ,每组 7只动物。观察给药后 15、30、6 0和 12 0 m in的血流动力学指标变化 ,30和 12 0 min的血气指标变化和 12 0 min肺、脑含水量变化。结果 :TRH及 HSD单用或伍用给药后 MAP升高 ,左心室内压 ( L VSP)、左心室内压最大变化速率 (± dp/ dt m ax)改善 ,酸碱平衡紊乱缓解、肺湿重 /干重比减少 ,其中 TRH与 HSD伍用疗效在众多方面都比两药单用为优。结论 :TRH及 HSD单用及伍用对高原失血性休克合并肺水肿大鼠有良好的抗休克及减轻肺水肿的作用 ,其中两药伍用疗效更优。