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1.
2.
杀菌性通透性增强蛋白对失血性休克的保护作用及其机理 总被引:2,自引:0,他引:2
分别在失血和复苏开始即刻iv杀菌性/通透性增强蛋白(BPI)1.5和3.5mgkg-1,观察BPI对大鼠失血性休克转归的影响.结果显示,BPI治疗能明显改善失血性休克大鼠肝肾功能,提高休克动物存活率(BPI组81%vs休克对照组44%,P<0.05),BPI组大鼠复苏后与休克前的血浆内毒素(0.20±0.04vs0.24±0.05kUL-1)水平无明显变化,血浆肿瘤坏死因子α和白介素6水平较休克前明显升高,但均显著低于休克对照组.提示BPI对失血性休克大鼠具有一定的保护作用,其机理可能与BPI拮抗休克时内源性内毒素活性,抑制细胞因子反应有关. 相似文献
3.
大鼠急性肺损伤时外周血和肺灌洗液中几种炎症介质浓度的动态变化 总被引:1,自引:1,他引:1
体外研究表明,肿瘤坏死因子(TNF)[1-2]、白细胞介素1β(IL-1β)[3]、白细胞介素6(IL-6)[4]、粒细胞-巨嗜细胞集落刺激因子(GM-CSF)[5]、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)[6]等炎性细胞因子,可延迟中性粒细胞(PMN)凋亡。本实验着重研究肺灌洗液和循环血中TNF、IL-1β和IL-6含量的变化,以及内源性抗炎因子—可溶性肿瘤坏死因子受体Ⅰ、Ⅱ(sTNFRⅠ、Ⅱ)的动态变化及规律,以探索上述细胞因子浓度的变化与PMN凋亡、过度炎症反应、继发性肺组织损伤之间的内在关系。… 相似文献
4.
大鼠内毒素血症时外周血及肺泡内中性粒细胞死亡方式及呼吸爆发 总被引:2,自引:0,他引:2
本研究观察大鼠内毒素血症时肺组织中及外周血多形核中性粒细胞(PMN)凋亡,坏死及功能改变的差异。采用Wistar大鼠20只。腹腔注射LPS(O55B5,5mg/kg)造成内毒素血症,给予LPS后2,4,8,12小时(每组5只动物)取血及支气管肺泡灌洗,密度梯度法分离PMN,用流式细胞仪测定凋亡和坏死比例以及呼吸爆发功能的改变,同时采用5只大鼠作为正常对照。结果显示,内毒素血症时外周血和支气管肺泡灌洗液中PMN凋亡细胞比例相似。但与对照相比,外周血PMN坏死比例明显增加,呼吸爆发能力明显受抑,而支气管肺泡灌洗液PMN坏死比例显减少,呼吸爆发能力显增强。结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与比例显减少,呼吸爆发能力显增强,结论:在内毒素血症时,扣押于肺组织中的PMN在凋亡和坏死上表现出与外周血PMN不同的改变,其结果是组织中PMN存活增加,并持续处于活化状态,这与PMN造成组织损伤有关。 相似文献
5.
目的 探讨垂体中叶素(intermedin,IMD)对脓毒症大鼠心脏功能的影响.方法 采用盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture,CLP)复制大鼠脓毒症模型,分为5组,分别为假手术组、CLP组、CLP+常规治疗组(CLP+ CT)、CLP+ CT+ E-IMD早期治疗组、CLP+ CT+ L-IMD晚期治疗组,观察早期(CLP结束时)或晚期(CLP 12 h)给予IMD后大鼠心脏功能、心输出量、心脏指数、每搏指数、氧供、氧耗、血气及动物存活时间、存活率的变化.结果 与假手术组比较,脓毒症后大鼠的心脏功能明显降低;采用常规治疗(包括输液、抗感染以及使用血管活性药物),尽管可以提高动脉血压和中心静脉压,但大鼠的心脏功能无明显改善;早期和晚期给予IMD可明显改善心脏功能;氧供和氧耗明显升高,其中早期给予IMD效果更好,与脓毒症大鼠相比,早期给予IMD后,氧供和氧耗分别升高了148.9%和172.2%;72 h内死亡大鼠的平均存活时间达到23.15 h,72 h存活率为31.2% (5/16).结论 IMD对脓毒症大鼠的心脏功能有较好的治疗作用. 相似文献
6.
严重创伤患者血浆TNF、IL-6、IL-8和内毒素的变化 总被引:1,自引:1,他引:1
本研究选择17例严重创伤患者,根据ISS计分将患者分为两组(即ISS16-25(Ⅰ组)和ISS>25组(Ⅱ组)),动态观察伤后两周内血浆TNF、IL-6和IL-8及内毒素水平的变化,并分析其相关性。研究结果显示,创伤后,患者血浆细胞因子水平可相继明显升高,其中血浆TNF水平升高较早,血浆IL-6、IL-8较晚,Ⅱ组血浆细胞因子水平明显高于Ⅰ组,且三种血浆细胞因子均值分别与ISS计分呈显著正相关。血浆内毒素水平在创伤早期也明显升高,其均值分别与ISS计分和血浆细胞因子水平也呈显著正相关。研究结果提示,严重创伤能引起明显的细胞因子反应及内毒素血症,创伤后早期内毒素大量侵入可能是创伤后细胞因子产生、释放增加的重要机制之一。 相似文献
7.
一氧化氮对内毒素血症大鼠肠道损伤及细菌移位的影响 总被引:3,自引:3,他引:3
目的 一氧化氮(NO)参与休克的血管扩张,血压下降,但它对组织损伤,特别是肠道的损伤及细菌移位的作用仍不十分清楚。本实验以NO合酶(NOS)底物左旋精氨酸及其抑制剂硝基左旋精氨酸(LNNA)为工具,观察NO对内毒素血症时大鼠肠道损伤及细菌移位的影响。方法 用内毒素(LPS,10mg/kg,ip)复制内毒素血症模型,给予LNNA或L-arg抑制或促进NO合成,测定肠道质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,二胺氧化酶(DAD)活性及肠系膜淋巴结细菌培养。结果 LPS可降低肠细胞DAO活性,增加MDA含量和肠系膜淋巴细菌移位的发生率和细菌数量;用LNNA抑制NO后可加重LPS的上述作用,而给予L-arg促进NO合成则可减轻LPS的作用。结论 本实验结果表明在内毒素血症时,抑制NO可加重肠道损伤和细菌移位的发生,提示NO对肠组织有一定的保护作用。 相似文献
8.
Itiswellknownthatcertaincytokinesplayapivotalroleinthedevelopmentoftraumaandshock.Tumornecrosisfactor(TNF)isapolypep-tiedcytokinesynthesizedinmonocytesandmacrophagesinresponsetolipopolysaccharide(LPS)stimulation-TherelationshipbetweenTNFandendotoxic-septicshockbecomesafocusoftheresearchofshockmediators[1'2].Alargeamountofexperimentalandclinicaldata[3-9JsuggestthatTNFplaysanimportantroleinthepathogenesisofendotoxic-septicshockbuttheprecisemechanismandtherelationshipofTNFtoshockseverityrem… 相似文献
9.
失血性休克对内毒素诱导肿瘤坏死因子α产生的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
观察了大观察失血性休克(HS)条件下小剂量内毒素(LPS,1μg/kg)对肿瘤坏死因子α(TNFα)的诱生作用及其细胞来源。结果显示,静脉注射LPS后90min,HS+LPS组血浆TNFα水平分别较HS组高20倍(P〈0.01),较LPS组高2.7倍(P〈0.05)。体外研究结果显示,复苏后即刻,外周血白细胞(PWBC)体外产生TNFα的能力明显受抑,分别较休克前和假手术组低55.8%和36.5% 相似文献
10.
Distribution of endotoxins in tissues and circulation and its effects following hemorrhagic shock. 总被引:1,自引:0,他引:1
DistributionofendotoxinsintisuesandcirculationanditsefectsfolowinghemorrhagicshockJiangJianxin蒋建新,ChenHuisun陈惠孙,DiaoYoufang刁有... 相似文献