亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平的影响和临床意义

目的 探讨亚低温对急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α的影响和临床意义。方法 将36例急性脑卒中患者随机分为亚低温和常规治疗组．检测入院第1天（d1）、第3～5天（d3～5）、第14天（d14）血清IL-2、IL-6、TNF-α水平并进行对照比较。结果 两组患者d1、d3～5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平均高于正常组（P〈0．05）,亚低温组出d3-5、d14血清IL-2、IL-6、TNF-α水平低于同期常规治疗组（P〈0．05）。结论 亚低温可降低急性脑卒中患者血清IL-2、IL-6、TNF-α水平．抑制脑卒中后炎症反应．保护脑神经细胞。     

TNF-α作用于小鼠脑血管内皮细胞产生IL-1、ET受体机制

目的体外培养野生型小鼠脑血管内皮细胞(BVEC)和TNF1型受体敲除的小鼠BVEC/TNFRI(-/-),给予一定量肿瘤坏死因子-α(TNF-α)刺激后,观察两种细胞不同时间点产生白介素-1(IL-1)、内皮素(ET)受体水平的变化。方法体外培养小鼠BVEC和野生型小鼠BVEC,分别给予相同浓度TNF-α刺激1、6、12、24h后,用放免法检测两种细胞刺激前后IL-1、ET产生量。结果给予TNF-α刺激后,仅有野生型脑内皮细胞IL-1、ET产生量明显增高,BVEC/TNF-RI(-/-)型脑内皮细胞刺激前后IL-1、ET产生量无明显变化。结论TNF-αⅠ型受体主要参与介导小鼠BVEC IL-1、ET的表达。     

癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变

目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白（Aβ1-28）、肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素8（IL-8）水平变化，以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清，应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化，应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高（P=0．05），癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高．但差异无显著性（P〉0．05）。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析．结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性．而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显．在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。     

糖皮质激素对重度颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平的影响

目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组（20例）与非激素治疗对照组（22例），激素组给予地塞米松10mg／d，共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组（P（0．01），在第7、14天明显低于非激素组（P（0．01），但与正常组无明显差异（P〉0．05）。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组（P〈0．01）。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性，使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除，至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低，其神经保护作用不能发挥。     

实验性脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系

目的 探讨脑出血灶周组织及血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量、灶周白细胞浸润与神经元凋亡的关系。方法 健康家犬30只,在数字减影全脑血管造影（DSA）介入下刺破大脑中动脉制作基底节区或颞叶脑出血模型,并分为出血后6h,12h、24h、48h、72h及96h组,每组5只。每只犬于制模前及相应时间处死前分别检测血清TNF-α含量;处死后取脑检测出血灶周TNF-α含量、计数浸润的白细胞及凋亡的神经元,薨与健康对照组（5只）进行比较。结果 模型犬脑出血灶周及血清TNF-α含量分别在出血后24h和48h达峰值,两者呈正相关（r=0．914,P〈0．05）;出血灶周神经元凋亡及白细胞浸润均于48h达高峰,两者呈正相关（r=0．971,P〈0．05）,且均与灶周TNF-α含量呈正相关（r分别为0．949和0．801,均P〈0．05）。结论 TNF-α及白细胞浸润参与了脑出血后脑组织的损伤过程,两者可能与神经元凋亡有关。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠实验性脑出血脑损伤中的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）在大鼠实验性脑出血（ICH）后脑损伤中的作用。方法 采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型。观察ICH大鼠术前及术后各时点血肿周围脑组织的TNF-α水平、含水量变化及神经功能障碍评分,并与对照组比较。对TNF-α水平与脑含水量、神经功能障碍评分进行相关分析。结果 ICH组术后12～96hTNF-α水平明显高于对照组（均P〈0．05）。ICH组术后各时点神经功能障碍评分与相应时点脑组织TNF-α水平呈负相关（r=-0．678,P〈0．001）,脑含水量与TNF-α水平呈正相关（r=0．541,P〈0．05）。结论 大鼠ICH后腑组织TNF-α水平明显增加,加重脑损伤和脑水肿。     

免疫球蛋白对吉兰-巴雷综合征患者血液白细胞介素-12和肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨免疫球蛋白对吉兰-巴雷综合征（GBS）患者血液白细胞介素（IL）-12和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响。方法采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测大剂量免疫球蛋白静脉输注（IVIG）治疗GBS患者前后血液IL-12和TNF-α水平变化,并与健康对照组进行比较。结果47例GBS患者IL-12和TNF-α水平IVIG治疗前分别为（39．74±8．86）、（815．17±170．84）pg／mL,治疗后分别为（18．93±4．21）、（453．21±146．75）pg／mL,治疗前后差异均有统计学意义（P〈0．05）。IL-12与TNF-α水平呈正相关。结论IVIG治疗可下调GBS患者IL-12与TNF-α水平。     

TNF-α、LPS、IL-6、PAT与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的相关性

目的 探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、内毒素（LPS）、白细胞介素-6（IL-6）和血小板活化因子（PAF）与颅脑损伤急性凝血功能障碍的相关性。方法 2009年1月~2012年6月收治创伤指数≥17分、GCS评分≤10分、无其它部位损伤的颅脑损伤患者65例（颅脑损伤组）,在救治同时行血小板计数（PLT）、血浆D-二聚体（D-D）、部分活化凝血酶原时间（APPT）等检查,并与TNF-α、LPS、IL-6、PAF的检测结果进行相关性分析。另选择同期我院体检健康成年人43例作为对照组。结果 与对照组相比,颅脑损伤患者PLT明显降低（P<0.05）,而血浆D-D、APPT、TNF-α、LPS、IL-6和PAF均显著增高（P<0.01）。颅脑损伤患者PLT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著负相关（P<0.01）;D-D、APTT与TNF-α、LPS、IL-6、PAF均呈显著正相关（P<0.01）。结论 TNF-α、LPS、IL-6、PAF可能参与颅脑损伤后急性凝血功能障碍的发生。颅脑损伤后早期TNF-α、LPS、IL-6、PAF进行干预,可改善凝血功能障碍。     

脑缺血再灌注大鼠血浆及脑组织TNF-α动态变化的观察

目的：观察脑缺血再灌注大鼠血浆及胞组织内肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的动态变化。方法：建立大鼠急性不完全性脑缺血再灌注模型．应用放免法（RIA）测定血浆及脑匀浆内TNF-α含量。结果：缺血0．5h，再灌注3h血浆及胞匀浆TNF-α开始明显升高，6h后TNF-α水平达到高峰，随后逐渐下降．但24h后血浆及脑匀浆TNF-α仍维持在较高水平。比较再灌注6h、12h、24h后脑匀浆与血浆TNF-α的水平，发现前者明显高于后者。结论：脑缺血再灌注过程中有TNF-α的升高，且脑组织内TNF-α含量明显高于血浆内水平。     

高血压脑出血患者血清和颅内血肿液中IL-1β、IL-6、TNF—α的含量研究

目的通过测定高血压脑出血患者静脉血清及颅内血肿液中白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素．6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）水平,探讨这些炎症因子与脑出血病灶及外周血之间的关系。方法在高血压脑出血后24h,72h,7d和14d取80例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液检测IL-1β、IL-6、TNF-α的含量（实验组）,并与30例正常体检的患者（对照组）对比。结果高血压脑出血患者血肿液IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血,并且显著高于实验组患者自身静脉血。实验组患者静脉血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量显著高于对照组人群静脉血清,且病情越重几种炎症因子水平越高。脑出血不同时期静脉血清IL-1β、IL-6、TNF—α．含量比较,在72h最高,此后呈下降趋势。结论高血压脑出血患者IL-1β、IL-6、TNF-α参与了脑出血的炎症反应,是脑出血后脑组织损伤的重要机制之一。     

脑梗死患者血浆同型半胱氨酸浓度与血清TNF-α、IFN-γ水平的相关性临床研究

目的探讨脑梗死患者血浆同型半胱氨酸（Hcy）浓度与血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、干扰素-γ（IFN-γ）水平的变化的关系及意义。方法选择脑梗死患者60例,健康体检者60例（对照组）,采用高效液相色谱荧光法检测脑梗死组及对照组血浆Hcy水平,采用酶联免疫吸附测定法（ELlSA法）检测血清TNF-α、IFN-γ浓度。结果脑梗死组Hcy、TNF-α、IFN-γ水平均明显高于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）;脑梗死组血浆Hcy浓度与血清TNF-α（r=0.716,P〈0.001）、IFN-γ（r=0.683,P〈0.001）水平呈正相关。结论脑梗死患者血清TNF-α、IFN-γ水平显著升高,且与Hcy浓度明显相关。     

脑外伤后迟发性脑梗死患者急性期血浆、脑脊液中TNF-α、sICAM-1水平变化及意义

通过检测脑外伤患者急性期血浆、脑脊液中肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor alpha，TNF-α）、可溶性细胞间黏分子-1（soluble inflammation cell adhesion molcculcs．sICAM-1）水平,探讨其与迟发性脑梗死的关系。     

急性脑出血并发全身炎症反应综合征细胞因子的研究

目的 探讨急性脑出血患者并发全身炎症反应（SIRS）后TNF-α、IL-10情况及其与多脏器功能障碍综合征（MODS）、死亡率的关系。方法 60例急性脑出血患者分为SIRS组（28例）、non-SIRS组（32例），分别于发病24h内及3、7、14d晨起空腹抽取静脉血3mL，采用放射免疫法测定血清TNF-α、IL-10水平。并观察两组患者MODS的发生率、死亡率。结果 在不同的时间点，脑出血患者TNF-α差异有显著性（P=0．000）；SIRS组在3d、7d时TNF-α达到高峰；与non—SIRS组比较。各时间点均以SIRS组的TNF-α较高（P=0．000）。在不同的时间点，脑出血患者IL-10差异有显著性（P=0．000）；SIRS组、non．SIRS组在3d时IL-10达到高峰，以后随时间逐渐下降；与non-SIRS组比较，各时间点均以SIRS组IL-10较高（P=0．000）。SIRS组10例出现MODS，non-SIRS组仅2例，两者差异存在显著性（P=0．004）。SIRS组15例死亡，non-SIRS组仅3例，两者差异存在显著性（P=0．000）。结论 TNF-α及IL-10参与了脑出血后SIRS的发生、发展过程，TNF-α和IL—10可作为预测MODS的早期指标。     

奥氮平诱导性肥胖大鼠血清和纹状体TNF—α表达变化

目的观察奥氮平诱导性肥胖大鼠血清和大脑纹状体肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。方法40只SD雄性大鼠随机分为对照组和奥氮平组,各20只,前者采用普通饲料喂养,后者在普通饲粮喂养基础上灌胃奥氮平（1．2mg·kg^-1）4周建立奥氮平诱导肥胖大鼠。采用酶联免疫测定法测定血清中TNF-α的含量,生化比色法测定血清葡萄糖（FBS）含量,对脑组织采用HE染色观察形态学变化,采用免疫组织化学方法观察两组大鼠脑组织中TNF-α的表达。结果与对照组比较,奥氮平组大鼠的体重、血糖、血脂和血清TNF-α水平和纹状体TNF-α蛋白表达均有不同程度的升高,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论奥氮平可以导致大鼠体重增加,糖脂代谢紊乱,血清及纹状体TNF-α升高,通过调节TNF-α异常变化可能改善奥氮平诱导肥胖大鼠中枢摄食活动。     

中枢神经系统白血病脑脊液TNF—α和MMP-9测定的临床意义

目的探讨脑脊液中微球蛋白肿瘤坏死因子α（TNF-α）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）对于中枢神经系统白血病（CNSL）诊断的意义。方法采用酶联免疫吸附方法检测CNSL组,无CNSL组和对照组脑脊液中TNF-α、MMP-9的变化。结果CNSL组脑脊液中TNF-α和MMP-9均高于无CNSL组和对照组,有显著性差异（P〈0．05）。结论脑脊液中TNF-α、MMP-9在CNSL的诊断中有重要意义,提示对其检测可以早期诊断CNSL。     

无症状脑梗死患者血清高敏C反应蛋白和肿瘤坏死因子-α水平的变化及其临床意义

目的：探讨无症状脑梗死（SCI）患者血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平的变化及其在发病机制中的作用。方法：分别检测40例SCI、40例脑梗死（CI）患者、40例健康对照者血清hs-CRP和TNF-α含量。结果：SCI组和cI组hs—CRP含量分别为（8．86±0．96）和（16．32±1．88）mg／L，均显著高于对照组的（1．69±0．56）mg／L（P〈0．01），CI组hs—CRP含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）；SCI组和CI组TNF-α含量分别为（1．92±0．73）和（2．56±0．91）ng／mL，显著高于对照组的（1．13±0．42）ng／mL（P〈0．01），CI组TNF-α含量亦显著高于SCI组（P〈0．05）。在SCI患者中，梗死灶数〉2个组（n=19）hs-CRP为（9．45±0．97）mg／L，显著高于梗死灶数≤2个组（n=17）的（7．21±0．75）mg／L（P〈0．01），两组TNF-α含量分别为（1．97±0．83）和（1．66±0．56）ng／mL，无显著差异。血压测定值越高，腔隙性梗死灶数量越多，未服降压药者梗死灶数量显著多于正规降压治疗者（P〈0．05）。结论：炎症过程参与了脑小血管病变；hs—CRP和TNF-α水平与脑缺血程度、神经功能缺损程度以及脑的小血管病变范围密切相关。高血压是腔隙性SCI最常见的病因，未降压治疗的重度高血压更易引起多发性腔隙性脑梗死。从预防再发的角度看，对SCI应尽早采取积极有效的治疗措施，高血压患者应尽早正规服用降压药。     

重型颅脑损伤胰岛β-细胞功能与胰岛素抵抗研究

目的探讨重型颅脑损伤性高血糖患者血浆肿瘤坏死因子一α（TNF-α）与胰岛β细胞功能不全和胰岛素抵抗之间的关系。方法观察我院近年来50例重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、稳态模式评估法胰岛素分泌指数（HOMA—β）、糖负荷30min后胰岛素增量和血糖增量比值（AINS30／AGLU30）和稳态模式评估法胰岛素抵抗指数（HOMA—IR），并分析血浆TNF．仅与HOMA—β、AINS30／AGLU30和HOMA-IR相关性。结果重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α、HOMA—IR均显著高于正常对照组（P〈0．01），HOMA—β和AINS30／AGLU30均显著低于正常对照组（P〈0．01）。重型颅脑损伤性高血糖患者血浆TNF-α与HOMA—β和AINS30／AGLU30显著负相关、与HOMA—IR显著正相关（P〈0．01）。结论重型颅脑损伤性高血糖患者存在胰岛β-细胞功能不全和胰岛素抵抗，血浆TNF-α在创伤后糖代谢障碍中可能发挥重要作用。     

蛛网膜下腔出血对坐骨神经TNF-α、IL-β、IL-6表达的影响

目的观察TNF-α、IL-β、IL-6在坐骨神经上的表达变化。方法制作SD大鼠蛛网膜下腔出血模型，分别在3、7、14d取坐骨神经进行TNF-α、IL-β、IL-6免疫组化与荧光染色，并对结果进行数据分析。结果蛛网膜下腔出血模型的坐骨神经的TNF-α、IL-β和IL-6表达较对照组高（P〈0．05），3、7d明显升高，14d有所下降但仍高于对照组。结论蛛网膜下腔出血后，坐骨神经TNF-α、IL-β、IL-6表达升高。     

36例吉兰-巴雷综合征患者免疫功能监测及预后

目的 探讨T淋巴细胞亚群及TNF-α、LI-2水平与占兰-巴雷综合征（GBS）的关系及临床意义。方法 采用APAAP、ELISA法对36例GBS患者及36例正常人进行外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2水平测定。结果 重症GBS患者外周血CD；^＋T细胞显著高于对照组（P〈0．01），CD4／CD8比例增大，GBS患者血清TNF-α水平明显高于对照组（P〈0．05），血清中IL-2高于对照组（P〈0．01）。结论 GBS患者的免疫功能处于失衡状态。外周血T淋巴细胞亚群及血清TNF-α、IL-2的测定，可直接反映恶者的病情轻重。     

犬颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6变化实验研究

目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为：轻伤I组（13 mm,n=10）,中型伤II组（9 mm,n=10）及重伤III组（5 mm,n=10）,用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离（13mm、9mm、5mm）对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高（P〈0.01）,在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异（P〈0.05）;中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异（P〉0.05）。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。