基因干扰miR-105抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭

目的 探究基因干扰miR-105对非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭的影响.方法 RT-PCR检测33例肺癌患者肺组织及癌旁组织中miR-105表达水平.转染miR-105 inhibitor至A549细胞,将细胞随机分为3组(Control、inhibitor-NC、miR-105 inhibitor组)进行后续实验.RT-PCR检测miR-105表达水平;成球实验检测细胞成球率、成球直径;Weslern blot检测SOX2、OCT4蛋白表达水平;流式分选检测CD133+细胞数;克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell检测细胞侵袭;Weslern blot检测VEGF蛋白表达水平.结果 癌旁组织中miR-105表达水平低于癌组织.与Control组相比较,miR-105 inhibitor组miR-105表达水平降低(P<0.05),细胞成球率、成球直径降低(P<0.05),SOX2、OCT4蛋白水平降低(P<0.05),CD133+细胞数降低(P<0.05),克隆形成率降低(P<0.05),侵袭细胞数降低(P<0.05),VEGF蛋白水平降低(P<0.05).结论 基因干扰miR-105可抑制非小细胞肺癌细胞的干细胞样特性、恶性增殖和侵袭.     

原青花素对大鼠急性肺损伤伴肾功能损害的拮抗作用

目的：探讨原青花素（GSP）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（AL1）伴肾功能损害的保护作用及其分子机制。方法：采用尾静脉注射LPS制备SD大鼠AL1模型；同时腹腔注射GSP50mg／kg进行干预。给药后6h取静脉血，并制备肺、肾皮质组织匀浆；检测血中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）、乳酸（Lac）及一氧化氮（NO）含量；用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清、肺和肾组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）及IL-6水平。观察肺组织病理学变化、肺血管通透性变化及肺组织湿／干重（W／D）比值，检测肺和肾组织丙二醛（MDA）含量，Na^＋-K^-ATP酶、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）及髓过氧化物酶（MPO）活性。用蛋白质免疫印迹法（Western blotting）检测肺组织丝裂原活化蛋白激酶（MAPKs）变化；用电泳迁移率实验（EMSA）检测肺组织核转录因子-κB（NF-κB）的DNA结合活性。结果：①LPS大鼠肺间质弥漫性出血，肺泡腔内可见大量粒细胞聚集、浸润，并可见弥漫性肺泡间隔增厚，GSP干预可明显减轻上述病理表现。②LPS大鼠肺组织W／D和肺血管通透性显著增高（P〈0．05或P〈0．01）；而GSP干预可显著降低上述指标（P均〈0．01）。③LPS组血清及肺组织TNF-α、IL-1β、MCP-1和IL-6、MDA和MPO水平均明显高于对照组，而Na^＋-K^＋-ATP酶、SOD及GSH-Px活性均明显低于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。LPS大鼠肺组织MAPKs磷酸化水平及NF-κB的DNA结合活性也显著升高，GSP干预后上述指标明显减轻。结论：GSP通过阻断MAPKs的激活及抑制NF-κB的DNA结合活性，降低肺组织的炎症反应，减轻肺组织的损害，对LPS所致大鼠AL1伴肾功能损伤具有显著的保护作用。     

食管癌术后胸胃穿孔护理

目的 研究食管癌切除术后并发胸胃穿孔的原因及护理要点,探讨其预防措施.方法 食管癌切除术后并发胸胃穿孔3例,行心理护理、胸腔闭式引流护理、胃肠减压护理、营养支持、抗感染等.结果 本组3例患者均治愈.结论 食管癌切除术后一旦并发胸胃穿孔,综合护理是安全、有效的办法.手术操作轻柔、胸胃游离充分、术后胸管及胃管护理是预防并发症的关键.     

以直立性低血压起病的肺癌患者1例报道

肺癌是临床常见肿瘤之一.它的主要症状是咳嗽、咯痰、痰中带血,胸痛等.肺癌伴发的副肿瘤综合征发生率约为20%,主要表现为中枢神经系统病变、周围神经病和肌肉病变.以直立性低血压为首发表现的尤为少见,2008-06我院收治患者1例,现报道如下.     

法舒地尔对急性脑梗死患者血浆N0和ET-1的影响

目的 观察法舒地尔对急性脑梗死患者血浆一氧化氮和内皮素-1的影响,探讨该药的作用及机制.方法 将69例发病48 h内的急性脑梗死患者随机分为治疗组35例,对照组34例,治疗组除基础治疗外加用法舒地尔60 mg/d,治疗前及治疗15 d后分别进行神经功能缺损评分,同时测定血浆一氧化氮(NO)及血管内皮素-1(ET-1)水平.结果 治疗后治疗组及对照组血浆NO水平明显升高(P<0.05),神经功能缺损评分明显下降(P<0.05).治疗组血浆NO水平较对照组明显升高(P<0.05),ET-1水平及神经功能缺损评分均较对照组明显下降(P<0.05).结论 法舒地尔能有效的改善血管内皮功能,保护神经细胞,降低神经功能缺损程度.     

托吡酯、心理疗法、舍曲林联合治疗难治性癫痫的疗效

目的探讨托吡酯、心理疗法、舍曲林联合治疗难治性癫痫的疗效及安全性。方法 280例难治性癫痫患者,根据抑郁自评量表(SDS)评分分为无抑郁组(120例)及抑郁组(140例),每组再均分为对照组和治疗组。无抑郁对照组及抑郁对照组患者的治疗为既往治疗方案的基础上加用托吡酯片50 mg口服,每2 d 1次。无抑郁治疗组的治疗:第1步:在既往治疗方案的基础上加用托吡酯片50 mg口服,每2 d 1次;第2步:心理治疗。抑郁治疗组在同无抑郁治疗组进行前2步相同治疗的基础上加用第3步,联合舍曲林每日50 mg,早餐后顿服,连续服用3个月。观察各组的癫痫改善率和有效控制率、SDS评分及生活质量量表-31(QOLIE-31)评分,并对其结果进行比较。结果心理治疗能提高无抑郁组的癫痫改善率和有效控制率,但差异无统计学意义(P>0.05);可降低SDS评分,提高QOLIE-31评分,差异有统计学意义(P<0.05)。3步疗法能显著提高抑郁组的癫痫改善率和有效控制率,显著降低SDS评分和提高QOLIE-31评分,差异有统计学意义(P<0.01),且未发生严重不良反应。结论托吡酯、心理疗法、舍曲林联合治疗是一种安全有效的抗癫痫方案,适用于大部分难治性癫痫患者。     

丁苯酞对急性脑梗死患者疗效及血浆NO的影响

目的观察丁苯酞对急性脑梗死患者疗效及血浆一氧化氮的影响,探讨该药的疗效及机制。方法将68例发病48 h内的急性脑梗死患者随机分为治疗组34例,对照组34例,治疗组除基础治疗外加用丁苯酞600 mg/d,分3次服用,治疗前及治疗20d后分别进行神经功能缺损评分（NI HSS）及日常生活活动能力评分（BI）,同时测定血浆一氧化氮（NO）水平。结果治疗后治疗组及对照组血浆NO水平明显升高（P〈0.05）,BI指数明显升高（P〈0.05）,NI HSS评分明显下降（P〈0.05）;治疗组血浆NO水平及BI指数较对照组明显升高（P〈0.05）,NI HSS评分均较对照组明显下降（P〈0.05）。结论丁苯酞能有效的改善血管内皮功能,改善微循环,保护神经细胞,降低神经功能缺损程度。     

脑卒中言语障碍及影响因素分析

目的探讨脑卒中患者病灶部位和大小与失语轻重程度、失语类型之间的关系,以及影响失语症的康复因素.方法语言训练包括通过视觉性刺激和手势,文字图案帮助病人理解语言,随医护人员发音、读单字、做娱乐等.结果影响言语障碍康复因素除和失语症类型、失语轻重程度、年龄、发病时间、并发症有关外,还和病灶部位及大小、卒中的性质、是否坚持康复训练有关.结论大脑言语区受损会引起相应的言语功能障碍,经过反复、持久的功能训练,功能恢复是可能的.     

周围型小肺癌的CT诊断

目的进一步认识周围型小肺癌的CT征像,提高CT诊断正确率。方法回顾性分析了56例经组织病理证实直径≤2 cm的周围型小肺癌的SCT、HRCT及增强SCT表现。重点对病灶的内部结构、边缘形态、周围组织改变及增强程度进行总结分析。结果 56例小肺癌中,HRCT具有分叶征47例,毛刺征45例,胸膜凹陷征34例,血管束征21例,胸膜侧阴影16例,空泡征23例,细支气管气象征5例,磨玻璃样改变6例,空洞2例,钙化1例。征像出现率明显高于SCT。增强病例中48例CT值增幅>20 Hu。结论 HRCT显示病灶内部结构和边缘形态明显优于SCT。具有3种边缘征像以上的肺部外围型结节应高度怀疑周围型肺癌,增强扫描对鉴别结节的良恶性很有帮助。CT表现与病理分型有一定联系。     

心理干预对癫患者生活质量影响的研究

目的调查癫患者的生活质量,评价心理干预对癫患者生活质量的影响。方法对60例符合入选标准的癫患者和正常对照者60例,进行癫患者生活质量量表-31(QOLIE-31中文版)评估,并对癫患者进行心理干预,干预后6个月再次进行癫患者生活质量量表-31评估。结果癫组较对照组生活质量明显降低(P<0.01)。心理干预治疗后,癫组生活质量评分明显增高(P<0.05)。结论癫患者生活质量明显下降,只有加强包括药物治疗、心理治疗在内的综合治疗,才能真正提高癫患者的生活质量。