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相似文献
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1.
目的研究血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、瘦素(Lep)、雌二醇(E2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等指标在高血压脑出血患者中的水平变化。方法检测42例高血压脑出血患者静脉血清及血肿液IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α的含量,并与38例健康体检者进行统计比较。结果高血压脑出血患者颅内血肿液和血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组颅内血肿液与血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α进行相关分析,各指标均呈现正相关(r0.05,P0.05);重中型高血压脑出血患者血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α水平均高于轻型患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论血清中IL-6、IL-1β、hs-CRP、Lep、E2、TNF-α指标能有效反映颅内血肿液各指标情况,在高血压脑出血患者中的检测价值较高,且对于疾病的严重程度有积极反应作用。  相似文献   

2.
目的:动态观察脑出血血肿冲洗液炎性细胞因子的变化及意义。方法:以2002年10月~2004年9月我科行微创颅内血肿清除术的60例高血压脑出血患者为研究对象,连续监测血肿冲洗液中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)的动态变化。结果:高血压脑出血发病6h血肿冲洗液中即可检测出TNF-α、IL-1β、IL-6,在出血急性期呈现不同变化趋势。脑出血后24h及以后的各时间点TNF-α、IL-1β、IL-6含量与患者脑出血量呈正相关,脑出血量越大,TNF-α、IL-1β、IL-6含量越高。结论:高血压脑出血后炎性细胞因子参与了其后的病理过程,其变化水平与疾病的转归有关。  相似文献   

3.
高血压脑出血血肿液IL-6与TNF-α水平及其临床意义   总被引:5,自引:0,他引:5  
近年来,基础与临床研究均发现脑出血急性期血浆或血清、脑脊液中白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平升高,表明IL-6与TNF-α在脑出血病理生理机制中具重要作用。此研究测定了发病不同时间点脑血肿液上清液IL-6、TNF-α水平,并与自身血清和正常人血清进行了对照。1资料和方法1·1实验对象:系作者医院2002—2004年住院高血压脑出血患者35例,既往均有高血压病史,在24 h内行头颅CT扫描被确诊为脑出血,均为基底节区出血未破入脑室者,血肿量25~80 mL,平均(45·81±19·83)mL。其中男18例、女17例,年龄35~78岁,平均(58·81±1…  相似文献   

4.
目的 研究糖皮质激素对颅脑损伤患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平的影响。方法 随机将重度颅脑损伤患者分为激素治疗组(20例)与非激素治疗对照组(22例),激素组给予地塞米松10mg/d,共7d。正常组选择健康体检者15例。采用ELSIA法检测两组患者伤后第1、2、7、14天血浆中TNF一仪、IL-1β含量。结果 在颅脑损伤第1、2天激素组血浆TNF-α、IL-1β水平明显高于正常组(P(0.01),在第7、14天明显低于非激素组(P(0.01),但与正常组无明显差异(P〉0.05)。非激素组血浆TNF-α、IL-1β水平在各时间点均明显高于正常组(P〈0.01)。结论 糖皮质激素对降低颅脑损伤患者血浆TNF-α、IL-1β水平具有明显的延迟性,使损伤早期因TNF-α、IL-1β显著升高引起的有害作用未能消除,至恢复期又使TNF-α、IL-1β明显降低,其神经保护作用不能发挥。  相似文献   

5.
目的观察PPARγ激动剂毗格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P〈0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。  相似文献   

6.
目的:探讨细胞因子在阿尔茨海默病(AD)发病机制中的意义和临床诊断价值。方法:采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别对25例患者脑脊液(CSF)白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平检测。结果;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量均较正常老年人显著为高(P均<0.01)。结论;AD患者CSFIL-1β、IL-6和TNF-α含量较正常老年人显著增高,为AD的慢性免疫炎症机制提供了理论依据。  相似文献   

7.
目的 探讨血清中炎性细胞因子与高血压致急性脑梗死(ACI)的相关性. 方法 选择河北医科大学第三医院心血管一科和神经内科自2007年6月至2009年6月收治的ACI并高血压患者102例(其中小体积梗死30例,中体积梗死45例,大体积梗死27例)和单纯ACI患者30例,同期门诊健康体检正常者30例作为对照组,ELISA检测ACI并高血压组患者入院第1、3、5、7、14天,单纯ACI组、对照组入院第1天血清细胞介素6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,分析血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与ACI体积的相关性. 结果 入院第1天ACI并高血压组、单纯ACI组、对照组血清IL-6、IL-8、TNF-α水平均依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).第1、3、5、7天对照组、小体积梗死组、中体积梗死组、大体积梗死组血清IL-6、IL-8及TNF-α水平依次升高,差异均有统计学意义(P<0.05).第14天4组TNF-α水平依次升高,差异有统计学意义(P<0.05);ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8水平在第1、3、5、7天与ACI体积呈正相关关系,TNF-α水平在在第1、3、5、7、14天与ACI体积呈正相关关系. 结论 IL-6、IL-8、TNF-α水平与高血压对ACI的发病有协同作用,ACI并高血压患者血清IL-6、IL-8、TNF-α水平与脑梗死的体积相关.  相似文献   

8.
姜黄素对脑出血大鼠血肿周边炎性细胞因子水平的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨脑出血(ICH)后血肿周边炎性细胞因子水平变化以及姜黄素对其影响。方法:120只SD大鼠随机分为假手术组(n=40);脑出血组(ICH对照组,n=40)和姜黄素治疗组(Cur治疗组,n=40)。每组分为手术前、术后6h、12h、24h、48h、72h、96h、120h等8个时点,每个时点5只大鼠。采用立体定向自体血注入大鼠尾状核建立ICH模型,观察各组术前及术后各时点血肿周边脑组织白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:ICH对照组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显高于假手术组(P<0.05)。Cur治疗组术后24~120h各时点IL-2,IL-6水平及12~96h各时点TNF-α水平均明显低于ICH对照组(P<0.05)。结论:脑出血后血肿周边炎性细胞因子水平升高可能加重血肿周边脑损伤,Cur干预后使炎性细胞因子水平降低,从而可能减轻血肿周边脑损伤。  相似文献   

9.
目的 观察脑出血患者脑脊液中肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)水平的动态变化,探讨其与脑出血的关系。方法 采用ELISA法分别测定32例脑出血患者病期<7d及病期>28d(5周内)的脑脊液TNF、IL-6、IL-8水平。结果 脑出血患者脑脊液TNF、IL-8水平较正常对照组增高,病期<7d者脑脊液TNF、IL-8水平较病期>28d升高显著(P<0.05);病期>28d TNF、IL-8有明显下降,但仍高于正常对照组(P<0.05);脑出血患者病期<7d及病期>28d脑脊液IL-6水平无明显差异(P>0.05),但均高于正常对照组。结论 脑脊液IL-8、INF、IL-6水平的动态变化与急性脑出血继发性脑损伤和修复过程密切相关。  相似文献   

10.
目的探讨原发性癫癎患儿治疗前后血清细胞因子白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)对34例癫癎发作期患者、31例治疗稳定期患者及年龄、性别相匹配的35例对照者(正常儿童)血清IL-2、IL-6、TNF-α水平进行测定。结果癫组血清IL-2、IL-6和TNF-α水平均高于对照组,且发作组高于稳定组(P〈0.01)。结论癫癎患者的免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡参与了癫癎的免疫病理过程。  相似文献   

11.
目的观察PPARγ激动剂吡格列酮对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(I/R)的保护作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法复制大鼠大脑中动脉阻断再灌注模型(MCAO/R),分别采用TTC染色法、神经功能评分法观察PPARγ激动剂对大鼠脑梗死体积和行为学评分的影响,同时观察PPARγ激动剂对脑组织内白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响。结果PPARγ激动剂能够减少I/R大鼠脑梗死体积和行为学评分,降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量(P<0.05)。结论PPARγ激动剂对大鼠脑缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用机制与降低脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量有关。  相似文献   

12.
目的 观察脑出血(CH)患者脑脊液中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量的动态变化特点及临床意义。方法 收集急性脑出血患者发病后12h、24h、48h、96h和4周脑脊液,采用ELISA法测定脑脊液IL-1β、TNF-α和CRP含量,以20例无器质性病变或免疫系统疾病的腰椎麻醉患者作对照。结果 脑出血患者脑脊液IL-1β和TNF-α含量均显著高于正常对照组(P0.05),而CRP无明显变化;脑脊液IL-1β和TNF-α水平在急性脑出血发生后48h达到高峰,后逐步下降,而CRP在疾病发展过程中无明显变化。结论 脑出血后脑脊液IL-1β和TNF-α水平显著增高且于48h达到高峰,可作为出血性脑损伤指导治疗和判断病程的检测指标。  相似文献   

13.
目的探讨血清白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-27(IL-27)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP-3)、D-二聚体(D-D)水平与脑出血患者脑损伤的相关性。 方法选取自2016年7月至2018年5月于东营市人民医院神经外科住院治疗的106例高血压性脑出血患者为研究对象,选取同期进行体检的健康志愿者80人作为对照组。比较不同GCS评分、NIHSS评分及预后患者的IL-12、IL-27、CTRP-3、D-D水平,并进行Pearson相关性分析。 结果脑出血组IL-12、IL-27、D-D水平显著高于对照组,CTRP-3显著低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。随着GCS评分降低,脑出血患者的IL-12、IL-27、D-D水平不断升高,CTRP-3不断降低,差异有统计学意义(P<0.05)。NIHSS>12分患者的IL-12、IL-27、D-D水平显著高于NIHSS≤12分患者,CTRP-3显著低于NIHSS≤12分患者,差异有统计学意义(P<0.05)。预后良好患者IL-12、IL-27、D-D水平显著低于预后不良患者,CTRP-3显著高于预后不良患者,差异有统计学意义(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,脑出血患者GCS评分、NIHSS评分与IL-12、IL-27、D-D均呈正相关,与CTRP-3呈负相关(P<0.05)。 结论脑出血患者IL-12、IL-27、CTRP-3、D-D水平与脑损伤程度有密切关系,可提示预后情况。  相似文献   

14.
目的探讨精神分裂症中核转录因子-κB(NF-κB)活性与白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达及其血清蛋白水平的关系。方法应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定83例首发精神分裂症患者和65名健康对照外周血单个核细胞(PBMC)中NF-κB的活性,同时采用ELISA和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测血清细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白水平和PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达。结果患者组的NF-κB活性及血清IL-1β、IL-6、TNF-α的水平均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α的mRNA表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。患者组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.578、0.532、0.536、0.454,P均小于0.05),而对照组中NF-κB的活性与血清IL-1β、TNF-α水平及二者的mRNA表达水平均呈正相关(r分别为0.456、0.549、0.519、0.513,P均小于0.05)。两组中NF-κB的活性与血清IL-6及其mRNA均无明显相关(P均大于0.05)。结论精神分裂症患者存在免疫激活,激活状态的PBMC是细胞因子的主要来源之一;精神分裂症中活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。  相似文献   

15.
目的探讨急性高血压性脑出血患者白细胞介素-6(IL-6)在血肿周围脑组织以及正常脑组织的表达及其意义。方法选择30例行开颅手术治疗的急性高血压性脑出血患者,采用免疫组织化学技术对手术过程中清除的或手术操作带出的血肿周围脑组织进行观察IL-6的表达。结果实验组的血肿周围脑组织可见IL-6表达,神经元和血管内皮细胞共同表达,神经元表达较明显。实验组IL-6的表达水平明显上调,并且明显高于对照组。结论IL-6在人类高血压性脑出血血肿周围脑组织的表达上调。IL-6的表达上调可能参与了血肿周围脑组织的白细胞浸润,最终引发炎性反应和继发性脑损伤。  相似文献   

16.
癫痫患者外周血清中β淀粉样蛋白与IL-8、TNF-α水平的改变   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 观察癫痫患者外周血β淀粉样蛋白(Aβ1-28)、肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素8(IL-8)水平变化,以探讨是否与癫痫的发病存在相关性。方法收集36例癫痫患者和40例正常人血清,应用放射免疫分析法分别检测31例癫痫患者血清Aβ1-28、24例患者血清IL-8和13例患者血清TNF-α的水平变化,应用SPSS及Origin统计软件进行数据分析。结果癫痫患者血清Aβ1-28和IL-8水平明显增高(P=0.05),癫痫组患者血清TNF-α水平较正常对照组水平增高.但差异无显著性(P〉0.05)。癫痫组部分患者血清IL-8水平同TNF-α水平进行相关性分析.结果二者呈正相关。结论血清Aβ1-28、IL-8水平与癫痫发病可能存在相关性.而血清TNF-α水平与癫痫发病的相关性则不明显.在癫痫患者外周血中IL-8和TNF-α可能存在协同作用。  相似文献   

17.
目的 探讨丙戊酸镁联合拉莫三嗪用于难治性癫痫所致精神障碍患者的疗效。方法 选取2020年1月至2022年1月西安市北方医院神经内科收治的难治性癫痫所致精神障碍患者120例为研究对象,并将其分成对照组(59例)和试验组(61例)。对照组单纯予以丙戊酸镁治疗,试验组在对照组基础上联合拉莫三嗪治疗。比较2组临床治疗效果及血清白细胞介素(IL)-1β、IL-6和外周血肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-2表达。结果 试验组治疗癫痫发作的总有效率(93.4%)较对照组(81.4%)高(P<0.05)。试验组治疗精神障碍的总有效率(98.4%)较对照组(72.9%)高(P<0.05)。治疗后1个月后,试验组的IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-2表达水平均低于对照组(P<0.05)。结论 丙戊酸镁联合拉莫三嗪治疗难治性癫痫所致精神障碍疗效好,能有效调节血清IL-1β、IL-6及外周血TNF-α表达。  相似文献   

18.
目的通过建立颅脑爆震伤动物模型,探讨颅脑爆震伤后血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的变化,比较不同伤情与血浆TNF-α、IL-6含量的关系。方法杂种雄性犬30只,随机分为:轻伤I组(13 mm,n=10),中型伤II组(9 mm,n=10)及重伤III组(5 mm,n=10),用1 g TNT当量的球型爆炸源置于距右颞顶部不同距离(13mm、9mm、5mm)对犬的颅脑部引爆致伤,制作轻、中、重型颅脑爆震伤动物模型,伤前及伤后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h、12 h对血浆中TNF-α、IL-6指标监测。结果犬爆震伤1 h后,中、重伤组血浆中TNF-α、IL-6含量与伤前比较明显升高(P〈0.01),在不同时间点重伤组与轻伤、中型伤组对比有明显差异(P〈0.05);中型伤组TNF-α、IL-6较轻型伤组略高,但无明显差异(P〉0.05)。双变量相关统计分析表明,在伤后6 h时血清中TNF-α、IL-6含量与颅脑损伤程度呈正相关。结论颅脑爆震伤后血浆中TNF-α、IL-6升高,其升高程度与伤情轻重程度紧密相关,提示TNF-α、IL-6可能参与了早期的颅脑损伤过程。  相似文献   

19.
目的 探讨阿尔茨海默病(AD)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)、IL-8及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平与认知功能的相关性.方法 选择2015年1月~2016年1月在济宁医学院附属医院兖州院区治疗的AD患者90例作为研究组,并选择同期在我院体检的90名健康人作为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组研究对象的外周血IL-6、IL-8及TNF-α水平,并采用简易精神状态量表(MMSE)和临床痴呆评定量表(CDR)对其认知功能和日常行为能力进行评估.比较各组间炎性因子水平的差异,分析炎性因子表达水平与认知功能的相关性.结果 研究组AD患者外周血的IL-6、IL-8及TNF-α水平均明显高于对照组[(128.64±10.28)pg/ml比(103.59±8.72)pg/ml,(134.32±9.67)pg/ml比(101.45±7.32)pg/ml,(221.39±23.54)pg/ml比(109.68±18.76)pg/ml],差异均有统计学意义(P<0.05).受教育年限为AD患者认知功能的保护因素,IL-6、IL-8及TNF-α水平为危险因素(P<0.05).整体人群中IL-6、TNF-α水平与MMSE得分呈负相关(r=-0.314,-0.079;P<0.05),IL-8与MMSE无相关性.结论 外周血IL-6及TNF-α水平与轻度AD患者的认知功能相关.  相似文献   

20.
目的 研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对脑出血大鼠模型出血灶周脑组织中炎症反应的影响,并初步探讨G-CSF抗炎作用的可能作用机制.方法 36只成年雄性Wistar大鼠随机分成两组:对照组和G-CSF治疗组,每组各18只大鼠.自体血注入法建立大鼠脑出血模型.术后2h和12h,G-CSF治疗组分别给予粒细胞集落刺激因子50μg/kg)皮下注射;对照组注入等量生理盐水.于术后24h、7d、14d每组分别取6只大鼠,处死取脑,免疫组化染色计数TNF-ot、IL-1β阳性细胞;Western blot检测NF-κB/IκBα蛋白含量.结果 脑出血灶周组织中的IL-1β阳性细胞和TNF-α阳性细胞在出血24h后最多,7d、14d较前下降.G-CSF组与对照组相比,IL-1β和TNF-α阳性细胞数在24h和7d时下降明显,差异显著性(P<0.01),而14d下降不明显;G-CSF组与对照组相比,24h时NF-κB表达减少而IκB表达增加,差异有统计学意义(P<0.05).结论 G-CSF通过NF-κB途径,减轻血肿周围脑组织中TNF-α、IL-1β的生成,发挥抗炎症作用从而在脑出血后发挥神经保护作用.  相似文献   

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