基于阴火理论探析干眼的中医内涵

脾胃学说为后世医家治疗疾病提供广泛思路,本文将以脾胃学说中的阴火理论为基础,探析干眼的中医内涵。目珠与脾胃在生理和病理上有密切联系,脾胃运化的水谷精微以及转化成的血起到濡养作用,有助于维持眼珠的正常功能;脾失健运,脾胃气虚导致阴火内盛、湿热内生、肝木亢旺、脾不统血将引起眼珠功能失常。干眼分为“热、郁、虚”3个阶段,干眼作为慢性低度炎症是由于脾胃气虚,气机升降失常,阴火内盛,灼伤阴液所致,日久累及他脏,出现严重并发症。从慢性低度炎症入手,认为阴火理论与自噬功能异常引起的炎症反应相关,慢性低度炎症引起了干眼的发病。阴火理论进一步完善了脾胃学说在干眼诊治方面的应用。     

保留胸肌腋下小切口在肺部手术的应用

随着手术和麻醉技术的发展 ,外科正力图在达到治疗目的的同时 ,减少手术对患者的损伤。我们于 1995年 6月— 2 0 0 0年 12月 ,采用保留胸肌腋下小切口治疗肺部疾病 2 2例 ,现总结报告如下。1　资料与方法1.1　一般资料　保留腋下小切口 2 2例 ,其中男性 14例 ,女性 8例 ,年龄 2 5岁～ 6 8岁 ,平均 4 6 .2岁。肺大泡切除 8例 (其中双侧分期手术 2例 ) ,肺良性肿块楔形切除 4例 ,肺叶切除 10例 (肺癌同时行纵隔淋巴结清扫 8例、硬化性血管瘤及巨大肺大泡各 1例 )。1.2　手术方法　麻醉就绪后 ,取患侧向上侧位卧 ,将上肢固定于手术床头架上 ,于…     

自拟胃康汤治疗慢性浅表性胃炎41例临床分析

目的 探讨胃康汤治疗慢性浅表性胃炎的临床疗效.方法将82例随机分为治疗组和对照组,对照组采用西医治疗,治疗组用中药胃康汤治疗,对两组的疗效进行统计分析 .结果两组总有效率和临床痊愈率、复发率分别进行比较,差异有显著性.说明治疗组临床疗效优于对照组.结论胃康汤对慢性浅表性胃炎疗效显著,复发率低,无不良反应.     

气管内硬膜外联合麻醉下的超前镇痛

目的研究气管内硬膜外联合麻醉下,硬膜外给药时间不同、全麻诱导药物不同对术后镇痛产生的影响。方法开腹行切除肝癌、胃癌的病人120例,随机分为A、B、C、D4组,每组30例。A组:在T8-9经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因混合液6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml;全身麻醉诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚1～1.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1。B组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同A组。C组:在T8-9行硬膜外穿刺,之后行全身麻醉诱导,诱导药物为芬太尼3μg·kg-1,异丙酚2～2.5mg·kg-1,琥珀胆碱2mg·kg-1,必要时可加芬太尼2～3μg·kg-1。切皮后90min,经硬膜外注入1%利多卡因和0.25%布比卡因6～8ml,再经硬膜外注入含吗啡2mg、氟哌利多2.5mg的生理盐水10ml。D组:诱导药物中不使用芬太尼,用利多卡因1～1.5mg·kg-1代替,术中也不使用芬太尼,其余条件同C组。分别于术毕后4、8、24、48h观测VAS、镇痛药消耗量、恶心、呕吐、骚痒等指标。结果A组的药物消耗量最少、镇痛效果最好;B组和C组次之;D组的药物消耗量最大,镇痛效果最差。结论硬膜外复合气管内麻醉时,硬膜外麻醉与芬太尼同时使用,术后镇痛效果最好。     

蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞模型MMP-2的影响

目的评价蛴螬提取物对有色家兔视网膜静脉阻塞的不同时间窗治疗作用及其机制。方法取家兔随机分为空白组、模型组、复方血栓通组、蛴螬组,每组10只(20只眼)。除空白组外,其余3组均用光化学动力法建立RVO动物模型,于给药后1wk、3wk行FFA检查、HE染色、免疫组化MMP-2染色及其结果观察分析。结果视网膜切片光镜观察结果显示:蛴螬组视网膜各层结构病理变化均轻于模型组、复方血栓通组。MMP-2免疫组化结果示:各造模组MMP-2表达均上调,蛴螬组表达最弱,模型组表达最强,差异有统计学意义(P0.05)。结论蛴螬提取物能促进实验性RVO模型出血的吸收,改善视网膜缺血缺氧的状态,可以抑制实验性RVO模型中MMP-2的表达,从而可以抑制实验性RNV的形成。     

曲马多在乳腺癌根治术后镇痛中的应用

目的:观察曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛的效果及安全性.方法:行乳腺癌改良根治术患者40例,随机分为治疗组和对照组各20例.对照组术后镇痛用0.125%布比卡因,经硬膜外腔连续输入,2～3 mL`h 1;治疗组使用曲马多,经静脉持续输入,15～20 mg`h 1,PCA量为5 mg,锁定时间为10 min.结果:治疗组血压稳定,呼吸抑制小,镇痛效果好,恶心呕吐少.结论:曲马多用于乳腺癌根治术后镇痛安全、有效.     

中药散血明目片抑制兔视网膜静脉阻塞后视网膜VEGF和bFGF的表达

目的:探讨活血通脉利水明目作用的中药散血明目片防治视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)并发新生血管的作用。方法:将家兔48只96眼随机分为4组,每组12只24眼。A健康空白组;B模型组;C血栓通组;D散血明目片组。采用激光光凝法建立兔RVO模型,分别于术后3,7,14,21d用空气栓塞法处死动物,即刻摘取眼球石蜡包埋切片。免疫组化法观察兔视网膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果:成功建立了RVO模型。D组与B组比较,视网膜组织中VEGF含量(21d时分别为0.442±0.034和0.583±0.056)和bFGF含量(21d时分别为0.419±0.040和0.514±0.056)明显减少,差异有统计学意义(P<0.05),与C组比较差异无统计学意义。结论:活血通脉利水明目之散血明目片能抑制视网膜面VEGF和bFGF的高表达。     

益气养阴活血利水中药复方治疗糖尿病视网膜病变16例

目的观察益气养阴活血利水中药复方对糖尿病视网膜病变(DR)的临床疗效。方法将46例DR患者随机分为实验组16例、对照组16例和空白组14例。实验组用益气养阴活血利水中药复方加常规降糖治疗,对照组用西药安多明加常规降糖治疗,空白组予单纯常规降糖治疗,1个月为1个疗程,3组均治疗3个疗程。治疗前后分别比较3组疗效,视力,视网膜出血、水肿、渗出时间,FFA视网膜循环时间及中医证候积分。结果与治疗前比较,治疗后3组疗效,视力,视网膜出血、水肿、渗出时间,FFA视网膜循环时间,中医证候积分均明显改善(P0.05),且实验组疗效均优于另外2组(P0.05)。结论益气养阴活血利水中药复方能提高DR视力,促进视网膜出血、水肿、渗出的吸收,促进眼部视网膜微循环,改善中医证候,有较好临床疗效。     

阿托伐他汀对急性冠脉综合征患者介入术后肾功能的影响

目的观察阿托伐他汀影响急性冠脉综合征患者冠状动脉介入术后造影剂肾病（contrast-induced nephropathy,CIN）发生情况。方法冠脉介入术（percutaneous coronary intervention,PCI）的急性冠脉综合征（acute coronary symptom,ACS）患者100例,随机分为两组,阿托伐他汀组与对照组,每组50例。阿托伐他汀组患者于术前72h开始阿托伐他汀（20mg/d）口服,对照组于PCI术后当天开始阿托伐他汀（20mg/d）口服。所有患者分别于术前、术后第1d、第2d测定血肌酐（Scr）及尿素氮（BUN）;测中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（neutrophil gelatinase associated lipocalin,NGAL）、高敏C反应蛋白（hsCRP）水平。结果 （1）两组基本资料术前无统计学差异。两组术前后BUN、Cr、Ccr均无明显变化（P〉0.05）。（2）两组内不同时间点在术前血清NGAL水平上并无统计学差异（P〉0.05）,对照组术后hsCRP、NGAL较术前水平明显增高（P〈0.05）,而他汀组术后hsCRP、NGAL较术前水平增高不明显（P〉0.05）。（3）CIN组术后hsCRP、NGAL较术前水平明显增加（P〈0.05）,非CIN组术后hsCRP、NGAL水平则增加不明显（P〉0.05）。结论本研究结果提示ACS患者PCI术前给予阿托伐他汀可以降低CIN的发生率。     

雌激素受体GPR30通过TXNIP/NLRP3信号通路减弱氧糖剥夺/复氧诱导的BV-2细胞氧化应激损伤和炎症反应

目的 通过研究雌激素受体G蛋白偶联受体30（G protein-coupled receptor 30,GPR30）对氧糖剥夺/再灌注（oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R）BV-2小胶质细胞的氧化应激损伤和炎症反应的调控作用,探讨其对OGD/R BV-2小胶质细胞的保护作用及其相关机制。方法 取BV-2小胶质细胞ODG 4 h后再灌注2、4、6或12 h。Western blot检测细胞中GPR30的蛋白表达水平。将pcDNA3.1、pcDNA3.1-GPR30、sh-NC、sh-GPR30质粒转染BV-2小胶质细胞,OGD 4 h后再灌注12 h。qRT-PCR检测GPR30 mRNA的表达水平,验证其转染效率,Western blot检测细胞中GPR30、硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin-interactingprotein,TXNIP）、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3（NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶剪切体-1（cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase-1,cleaved Caspase-1）的蛋白表达水平,ELISA检测细胞中活性氧（reactive oxygen species,ROS）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素-18（interleukin-18,IL-18）水平。结果 GPR30在OGD/R后显著上升,在6 h时达到峰值,而在12 h时与对照组没有显著差异。随后确定OGD处理4 h,复氧12 h的时间点进行后续实验。qRT-PCR验证慢病毒转染成功,与对照组相比,OGD/R组细胞中ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白表达水平显著上升,SOD活性显著下降（P<0.05）;过表达GPR30抑制了ROS、MDA、TNF-α、IL-6、IL-1β、IL-18水平及TXNIP、NLRP3、cleaved-Caspase-1蛋白表达水平,促进了SOD活性;而干扰GPR30表达发挥了相反的作用。结论 GPR30能抑制 ODG/R处理后BV-2细胞内TXNIP/NLRP3信号通路分子的表达,抑制ODG/R诱导的 BV-2细胞氧化应激损伤和炎症反应,这可能是其保护ODG/R细胞的分子机制之一。