白血病铜锌超氧化物歧化酶的初步研究

应用放射免疫法测定了早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞,白血病病人外周血白细胞,红细胞及血浆中的铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。HL-60细胞SOD-1含量明显高于正常对照多形核粒细胞(PMN)。粒细胞白血病20例,白血病细胞SOD-1含量较正常PMN阴显升高;完全缓解(CR)9例,PMN SOD-1含量较发病组明显降低,与正常PMN比较差异不显著。淋巴细胞白血病10例,白血病细胞SOD-1含量与正常对照单个核细胞差异不显著;CR5例,MNC中SOD-1含量较发病组明显降低。急性白血病初诊时红细胞SOD-1含量下降,化疗期逐渐升高,CR后恢复正常;慢性白血病红细胞SOD-1含量与     

LHRH对肺心病缓解期血清SOD-1的影响

8例病程超过20年的男性肺心病患者,经 LHRH 兴奋后,血清 SOD-1与 LH 值升高,至2小时仍保持为基础值的1.8倍,但正常对照组经 LHRH 兴奋后,血清 SOD-1也明显升高.提示 LHRH 能提高正常人和肺心病患者抗氧自由基的能力.     

慢性肺心病患者全血超氧化物歧化酶的观测

本文应用放射免疫方法检测了40例慢性肺心病患者和35例正常人全血SOD-1含量。结果显示慢性肺心病患者急性发作期全血SOD-1含量显著高于正常对照组(P<0.001),缓解期显著低于正常对照组(P<0.001);重症慢性肺心病患者急性发作期全血SOD-1含量显著低于非重症组(P<0.01)。提示:慢性肺心病的临床病理过程有O_2参与,慢性肺心病急性发作期全血SOD-1含量高低对判断病情和估计预后有重要意义。     

中国壮、汉族家族性肌萎缩侧索硬化症之红细胞内SOD-1活性分析

目的　探讨家族性肌萎缩侧索硬化症 (FAL S)患者及家系成员中红细胞内 SOD- 1活性变化。方法　采用生物化学方法测定红细胞内 SOD- 1活性。结果　在 2个家系中发现 6例 SOD- 1活性下降。结论　在 SOD- 1活性下降的 2个家系可能为 AL S1型 ,红细胞内 SOD- 1活性测定有可能作为 AL S1型患者及症状前诊断的方法之一 ,并可用于 FAL S初步分型及基因检测前的筛查。     

中国壮、汉族家族性肌萎缩侧索硬化症之红细胞内SOD-1活性分析

目的探讨家族性肌萎缩侧索硬化症(FALS)患者及家系成员中红细胞内SOD-1活性变化.方法采用生物化学方法测定红细胞内SOD-1活性.结果在2个家系中发现6例SOD-1活性下降.结论在SOD-1活性下降的2个家系可能为ALS1型,红细胞内SOD-1活性测定有可能作为ALS1型患者及症状前诊断的方法之一,并可用于FALS初步分型及基因检测前的筛查.     

脑缺血再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD-1表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致神经元退行性变自由基和SOD-1表达的时程变化。方法 NIH小鼠160只,分为I/R组和假手术组,每组80只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型。分别于术后5、15、30、60 d以光学显微镜观察神经元损伤;Morris水迷宫评价学习记忆能力;分光光度计法检测SOD-1活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot分别检测海马SOD-1 mRNA和蛋白表达。结果假手术组脑组织MDA含量、SOD-1活性及蛋白、mRNA表达分别为(0.549±0.049)nmol/mg、(55.134±4.076)U/mg、30.413±2.962和104.541±18.825。与假手术组比较,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,术后5、15、30、60 d脑组织MDA含量[(0.673±0.087)、(0.782±0.101)、(0.719±0.094)、(1.084±0.140)nmol/mg]进行性显著升高(P<0.05);术后5 d和15 d I/R组SOD-1活性[(42.522±3.701)、(37.011±4.843)U/mg]和蛋白表达(23.145±3.476、15.746±2.344)显著降低(P<0.05);术后30 d和60 d I/R组SOD-1活性[(51.801±6.706)、(50.202±6.488)U/mg]与假手术组间差异无显著性(P>0.05),但SOD-1蛋白表达(40.587±6.154、44.263±6.597)较假手术组显著升高(P<0.05);各组SOD-1 mRNA表达水平无显著差异(P>0.05);组织学检测显示I/R组海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD-1表达和功能异常和氧化应激进行性增强有关。     

健康成人外周血细胞Cu／Zn SOD的放免分析

本文报道健康成人外周血细胞成分中Cu/Zn SOD的放免分析结果,红细胞Cu/Zn SOD定量为37.88±9.60ng/10~6。淋巴细胞和多形核白细胞Cu/Zn SOD,浓度分别为335.00±120.50/及189.43±139.67/10~6细胞。淋巴细胞Cu/Zn SOD量>多形核白细胞,此结果同其他作者研究正常人外周血淋巴细胞SOD-1活性>多形核白细胞相符合,表明血细胞中SOD-1活性与其克分子数相关。本文还就红细胞,淋巴细胞及多形核白细胞SOD-1的生物学特性及其在某些疾病过程中的异常变化,作了简要论述。     

ET-1增加大鼠心肌氧自由基含量的研究

目的探讨外源性内皮素-1(ET-1)是否能够增加大鼠心肌氧自由基的含量。方法 30只雄性SD大鼠平均分为3组:ET-1组:冠状动脉口注射ET-1900pmol·kg-1;SOD-1+ET-1组:冠状动脉口注射SOD-10.6mg·kg-14min后再注射ET-1900pmol·kg-1;对照组:冠状动脉口注射生理盐水0.6ml·kg-1。麻醉状态下注射ET-1或生理盐水10min后取左心室心肌约300mg,10min内用电子自旋共振(ESR)波谱仪检测心肌氧自由基的含量。结果 ET-1组心肌氧自由基的波幅比注射生理盐水组明显增高(P<0.05),而SOD-1+ET-1组氧自由基的波幅低于ET-1组(P<0.05)。结论外源性ET-1可直接增加心肌细胞氧自由基的产生。     

超氧物歧化酶抗血清制备及放射免疫测定

含铜锌超氧物歧化酶(Cupro-Zinc Superoxide Dismutase,简称SOD-1)是一种新型酶制剂,早在1969年McCord等就制备了SOD-1。对因超氧阴离子(O_2~(·-))引起的各种疾病有一定疗效,尤其对治疗类风湿性关节炎、红斑狼疮、皮肌炎等效果较显著,此外,对防辐射、抗衰老、抗肿瘤等方     

小型猪动脉粥样硬化模型

目的 建立实验红鲫C1HD系生化遗传标记.方法 采用聚丙烯酰胺梯度凝胶垂直电泳法,分析实验红鲫C1HD系与普通红鲫的苹果酸脱氢酶(MDH)和超氧化物歧化酶(SOD)等同工酶.结果 实验红鲫C1HD系和普通红鲫血清蛋白电泳可分离出25条以上蛋白带,分为A、B、C等3个区段.在A、B区段,实验红鲫C1HD系分别具有SP-A1谱带和SP-B1、SP-B3～8谱带,但缺少SP-A2、SP-A3和SP-B2谱带.实验红鲫C1HD系具有8条SOD同工酶电泳谱带,比普通红鲫多出SOD-3、SOD-8两条特征带.两种红鲫均具备MDH-1、MDH-2和MDH-3电泳谱带,且带型一致;普通红鲫额外具备MDH-4和MDH-5两条电泳谱带.结论 血清蛋白SP-A1和超氧化物歧化酶SOD-3、SOD-8电泳谱带可以作为实验红鲫C1HD系的生化遗传标记.     

残胃患者胃粘膜和血清中LPO与SOD—1含量研究

本文随访25例传统胃大部切除术(毕罗Ⅰ式11例,毕罗Ⅱ式14例)手术患者和11例保留胃窦幽门浆肌瓣式胃大部切除术(PAFPG)患者,并与11例健康者对照,测定其胃粘膜和血清标本(共141份)的过氧化脂质(LPO)和铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。发现:(1)PAFPG组、毕罗Ⅰ式组和毕罗Ⅱ式组的胃粘膜LPO含量依次明显升高,SOD-1含量依次明显下降;(2)36例残胃标本中,残胃吻合口粘膜的LPO水平显著高于胃体,而SOD-1却无明显差别;(3)胃内LPO值与胃内pH正相关,SOD-1与pH负相关。提示胃切除方式和胃内pH影响着残胃的氧自由基反应,氧自由基反应特别是脂质过氧化作用在残胃吻合口病变过程中起着某种作用。     

鹿骨粉对去卵巢大鼠心脏组织抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1表达的影响

目的 探讨鹿骨粉对去卵巢大鼠心肌组织中抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1的蛋白表达以及心脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠两侧卵巢摘除后,将大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、鹿骨粉(SBP 200、400、800 mg/kg)剂量组.术后即刻给予鹿骨粉治疗16周后处死大鼠,取出心脏进行免疫组织化学染色,检测Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1的蛋白表达情况.结果 与Model组比较,SBP各组心肌组织中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达均成增多趋势.结论 鹿骨粉能够促进去卵巢大鼠心肌细胞中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达,提高心脏的抗氧化能力.     

慢性肾衰患者血液透析过程中全血超氧化物岐化酶的变化

<正> 生物体内氧自由基的致病作用已渐被人们所认识。因此,作为体内氧自由基清除剂的超氧化物歧化酶(SOD)在疾病发生和发展过程中的变化,以及应用外源性SOD治疗疾病已受到广泛的重视。本文应用放射免疫法对20例次维持性血液透析(HD)治疗的尿毒症患者HD过程中全血铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量进行了动态检测,以探索氧自由基和SOD-1在尿毒症疾病过程中的意义及HD的影响。材料与方法 1.尿毒症组:6例,男女各3例。年龄37～     

维生素C防治百草枯中毒大鼠肝损伤的实验研究

目的观察百草枯（PQ）中毒大鼠肝脏损伤的病理变化,并用抗氧化剂维生素C（VC）干预,观察中毒大鼠肝组织中肿瘤坏死因子-a（TNF-a）、白介素-1β（IL-1β）、超氧化物歧化酶-1（SOD-1）及丙二醛（MDA）的表达变化,研究其在百草枯（PQ）所致肝损伤中的作用。方法 54只SD大鼠,随机分为3组：对照组、染毒组、VC干预组。对照组用生理盐水一次性灌胃;染毒组给予生理盐水稀释PQ按180 mg/kg一次性灌胃,VC干预组于灌药同时给服VC溶液按180 mg/kg,分别于6、24、72 h后将其处死,留取肝脏,观察肝组织病理改变,并采用免疫组化SP法检测肝组织中MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β的表达。结果染毒组大鼠肝组织中TNF-aI、L-1β及MDA的表达均高于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显低于单纯染毒组（P〈0.05）;染毒组SOD-1表达低于对照组（P〈0.05）,而VC干预组明显高于单纯染毒组（P〈0.05）。结论 MDA、SOD-1、TNF-a和IL-1β在PQ中毒大鼠肝损伤中起重要的调节作用,VC可下调肝组织中促炎性细胞因子的表达,提高组织SOD活性,对改善PQ中毒大鼠肝细胞抗氧化能力有积极作用。     

蜜环菌菌索多糖延缓秀丽隐杆线虫衰老机制研究

目的 探讨蜜环菌菌索多糖（AMP）延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。方法 以模式生物秀丽隐杆线虫作为活体模型,测定其在正常培养条件下的生存期与后代平均数量,氧化应激条件下的存活率和热休克蛋白16.2（HSP-16.2）、超氧化物歧化酶-3（SOD-3）的表达。结果 在正常培养条件下,蜜环菌菌索多糖（AMP-1、AMP-2）显著延长秀丽隐杆线虫的生存期,对其生殖力没有损害;在氧化应激条件下,显著提高秀丽隐杆线虫HSP-16.2和SOD-3的表达。结论 提高秀丽隐杆线虫的氧化应激能力可能是AMP延缓秀丽隐杆线虫衰老的作用机制。     

Level of lipid peroxides and cuprozinc superoxide dismutase in gastric mucosa and serum of gastrectomized patients

The level of lipid peroxides (LPO) and copper-zinc containing superoxide dismutase (SOD-Ⅰ) in the gastric mucosa and serum was determined in 141 samples from 25 patients after con-ventional subtotal gastrectomy (11 cases of Billroth Ⅰ and 14 cases of Billroth Ⅱ) and 11 patientsafter pylorus and antroseromuscular flap preserving gastrectomy (PAFPG).Those of 11 normal subjects were examined likewise to serve as control.It was found that:(1) The average LPO levelwas much higher and the average SOD-Ⅰ level much lower in the gastric mucosa of the patientsafter conventional subtotal gastrectomy especially the Billroth Ⅱ type than in that of those afterPAFPG.(2) In 36 specimens of stump mucosa,the average LPO level was significantly higher inthe tissue around the anastomotic ring than in that of the body of the stump;no marked differ-ence of SOD-Ⅰ level between the 2 was revealed.(3) The LPO value in the stump mucosa waspositively correlated to and the SOD-Ⅰ value negatively correlated to the pH value of gastric juice.These rindings suggest that the reation of oxygen free radicals in the stump mucosa may be influ-enced by the intragastric pH or by the type of digestive continuity reconstruction,and that thereaction of oxygen free radicals especially the lipid peroxidation may play a role in the pathogenesisof the lesions in the anastomotic stoma.     

氧化应激相关酶及信号通路蛋白表达对动静脉内瘘患者血栓形成的影响

目的  探讨氧化应激相关酶及信号通路蛋白表达对动静脉内瘘（AVF）患者血栓形成的影响。 方法  该院血液中心于2014年1月-2016年1月收治120例行AVF手术或AVF修补术的肾脏疾病患者依据AVF术后是否有血栓形成分为两组：A组71例（AVF术后有血栓形成）,B组49例（AVF术后无血栓形成）,比较两组患者氧化应激酶及信号通路蛋白水平。结果  A组血浆甲状旁腺激素、半胱氨酸水平高于B组（P =0.000和0.000）,血红蛋白、C反应蛋白水平低于B组,差异有统计学意义（P =0.000和0.000）;A组患者血管组织中超氧化物歧化酶-1（SOD-1）、超氧化物歧化酶-2（SOD-2）、血红素氧化酶-1（HO-1）、Ras相关C3肉毒素酶解-2（Rac-2）和还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶（NOX-4）水平高于B组,差异有统计学意义（P =0.000、0.000、0.000、0.000和0.000）;A组患者血管组织中NADPH氧化酶亚单位P-22、磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）、叉头框蛋白01（P-Fox01）和叉头框蛋白03a（P-Fox03a）水平高于B组,差异有统计学意义（P =0.000、0.000、0.000和0.000）;内瘘患者血栓形成与血管组织中SOD-1、SOD-2、HO-1、Rac-2、NOX-4、P-22、P13K、P-Fox01和P-Fox03a水平呈正相关（P =0.040、0.010、0.041、0.022、0.030、0.021、0.031、0.020和0.021）。 结论  氧化应激反应通过P13K/Fox0信号通路传导表达相关酶及蛋白,引发血管内皮损伤,导致动静脉内瘘吻合处狭窄及血栓形成,临床可通过干预动静脉内瘘患者体内应激反应及相关信号通路蛋白表达预防或治疗动静脉内瘘血栓的形成。

     

超氧化物岐化酶的临床研究现状

<正> 超氧化物岐化酶(Superoxide Dis-mutase,SOD)是体内氧代谢过程中产生的超氧阴离子自由基(?)的清除剂。在人体内,存在着CuZn-SOD(SOD-1)和Mn-SOD(SOD-2)两种SOD,前者见于细胞浆中,占体内SOD的主要部分,后者存在于细胞浆和线粒体中,体内含量很少。两者具有相同的催化(?)岐化反应的活性。近年来医学研究表明:很多疾病的病理过程均有(?)介导。所以,研究疾病过程中SOD的变化在临床医学中具有重要意义。一、(?)的病理作用 (?)具有强氧化活性,可起动自由基链式反应,对生物膜结构和核酸、脂类、蛋白质     

Role of Prosurvival Molecules in the Action of Lidamycin toward Human Tumor Cells

Objective Lidamycin, an enediyne antibiotic, leads to apoptosis and mitotic cell death of human tumor cells at high and low concentrations. The reason why tumor cells have distinct responses to lidamycin remains elusive. This study was to elucidate if cellular prosurvival molecules are involved in these responses. Methods Cleavage of chromatin and DNA was observed by chromatin condensation and agarose gel electrophoresis. Accumulation of rhodamine 123 in lidamycin-treated cells was assayed by flow cytometry. Cell multinucleation was detected by staining with Hoechst 33342. Western blot and senescence-associated β-galactosidase （SA-β-gal） staining were used to analyze protein expression and senescence-like phenotype, respectively. Results SIRT1 deacetylase remained unchanged in 0.5 nmol/L lidamycin whereas cleavage occurred when apoptosis was induced by lidamycin. Increased FOXO3a, SOD-1 and SOD-2 expression and transient phosphorylation of ERK were detected after exposure of human hepatoma BEL-7402 cells to 0.5 nmol/L lidamycin. High expressions of SIRT1 and Akt were found in colon carcinoma HCT116 p53 knock-out cells exposed to lidamycin. Degradation of PARP and p53 by lidamycin as a substitute for SIRT1 and Akt was confirmed with caspase inhibitor Q-VD-OPh and proteasome inhibitor MG132. Resistance to lidamycin-induced DNA cleavage was observed in breast cancer doxorubicin-resistant MCF-7 cells. This was not induced by P-glycoprotein as no accumulation of rhodamine 123 was detected in the resistant cells following exposure to lidamycin. In contrast to sensitive MCF-7 cells, a lower multinucleation rate for the resistant cells was measured following exposure to equal concentrations of lidamycin. Conclusions Cellular prosurvival molecules, such as SIRTI, Akt, SOD-1, SOD-2 and other unknown factors can influence the action of lidamycin on human tumor cells.     

脉压对急性心肌梗死及冠状动脉介入术后内皮祖细胞内皮相关基因表达差异的影响

目的观察脉压(PP)对急性心肌梗死及冠状动脉介入术(PCI)后7 d内皮祖细胞(EPCs)内皮相关基因表达的影响。方法分别采集高PP(≥60 mm Hg,1 mm Hg=0．133 kPa)及低PP(≤40 mm Hg)急性前壁心肌梗死患者心肌梗死发生6 h内和急诊PCI后7 d的外周血。以Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞(MNCs),在包被明胶的培养瓶内以M-199培养液培养并在刺激因子作用下,14 d后收集贴壁细胞,经鉴定为EPCs。抽提RNA,进行24个内皮相关基因在心肌梗死6 h和PCI后7 d表达差异的芯片检测,并以RT-PCR法进行验证。24个内皮相关基因分别为调节血管收缩舒张功能、血管新生和内皮细胞活性的相关基因:ACE、AGTR-1、AGTR-2、eNOS、COX-2、ET-1、ETA、ETB、SOD-1、CDH5、VEGF、VEGFR1、VEGFR2、ICAM1、ICAM2、ICAM3、PECAM-1、E-Selectin、L Selection、VCAM1、tPA、uPA、PAI和VWF。芯片图像通过Agilent Scanner获取,扫描像素值为10 m,PMT(％)数值为100。采用Zipf's law标准化统计方法实现高PP与低PP基因表达差异的比较。结果心肌梗死6 h及急诊PCI后7 d,高PP与低PP对基因表达的差异为: ETB(ETNRB)、ACE是共同下调基因, SOD-1、ETA、AGTR-1为共同上调基因。对上调差异表达基因AGTR-1、ETA及SOD-1进行RT-PCR验证也显示了相同结果。结论在心肌梗死导致内皮相关基因改变的基础上,PP作为独立因素可影响EPCs相关内皮基因的表达,即高PP较低PP使ETB(ETNRB)、ACE基因下调,SOD-1、ETA、AGTR1基因上调。