超氧化物岐化酶的临床研究现状

<正> 超氧化物岐化酶(Superoxide Dis-mutase,SOD)是体内氧代谢过程中产生的超氧阴离子自由基(?)的清除剂。在人体内,存在着CuZn-SOD(SOD-1)和Mn-SOD(SOD-2)两种SOD,前者见于细胞浆中,占体内SOD的主要部分,后者存在于细胞浆和线粒体中,体内含量很少。两者具有相同的催化(?)岐化反应的活性。近年来医学研究表明:很多疾病的病理过程均有(?)介导。所以,研究疾病过程中SOD的变化在临床医学中具有重要意义。一、(?)的病理作用 (?)具有强氧化活性,可起动自由基链式反应,对生物膜结构和核酸、脂类、蛋白质     

白血病铜锌超氧化物歧化酶的初步研究

应用放射免疫法测定了早幼粒细胞白血病细胞株HL-60细胞,白血病病人外周血白细胞,红细胞及血浆中的铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。HL-60细胞SOD-1含量明显高于正常对照多形核粒细胞(PMN)。粒细胞白血病20例,白血病细胞SOD-1含量较正常PMN阴显升高;完全缓解(CR)9例,PMN SOD-1含量较发病组明显降低,与正常PMN比较差异不显著。淋巴细胞白血病10例,白血病细胞SOD-1含量与正常对照单个核细胞差异不显著;CR5例,MNC中SOD-1含量较发病组明显降低。急性白血病初诊时红细胞SOD-1含量下降,化疗期逐渐升高,CR后恢复正常;慢性白血病红细胞SOD-1含量与     

中国壮、汉族家族性肌萎缩侧索硬化症之红细胞内SOD-1活性分析

目的　探讨家族性肌萎缩侧索硬化症 (FAL S)患者及家系成员中红细胞内 SOD- 1活性变化。方法　采用生物化学方法测定红细胞内 SOD- 1活性。结果　在 2个家系中发现 6例 SOD- 1活性下降。结论　在 SOD- 1活性下降的 2个家系可能为 AL S1型 ,红细胞内 SOD- 1活性测定有可能作为 AL S1型患者及症状前诊断的方法之一 ,并可用于 FAL S初步分型及基因检测前的筛查。     

慢性肺心病患者全血超氧化物歧化酶的观测

本文应用放射免疫方法检测了40例慢性肺心病患者和35例正常人全血SOD-1含量。结果显示慢性肺心病患者急性发作期全血SOD-1含量显著高于正常对照组(P<0.001),缓解期显著低于正常对照组(P<0.001);重症慢性肺心病患者急性发作期全血SOD-1含量显著低于非重症组(P<0.01)。提示:慢性肺心病的临床病理过程有O_2参与,慢性肺心病急性发作期全血SOD-1含量高低对判断病情和估计预后有重要意义。     

中国壮、汉族家族性肌萎缩侧索硬化症之红细胞内SOD-1活性分析

目的探讨家族性肌萎缩侧索硬化症(FALS)患者及家系成员中红细胞内SOD-1活性变化.方法采用生物化学方法测定红细胞内SOD-1活性.结果在2个家系中发现6例SOD-1活性下降.结论在SOD-1活性下降的2个家系可能为ALS1型,红细胞内SOD-1活性测定有可能作为ALS1型患者及症状前诊断的方法之一,并可用于FALS初步分型及基因检测前的筛查.     

鹿骨粉对去卵巢大鼠心脏组织抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1表达的影响

目的 探讨鹿骨粉对去卵巢大鼠心肌组织中抗氧化因子Sirt-3、SOD-2、HO-1和NQO-1的蛋白表达以及心脏抗氧化能力的影响.方法 将Wistar大鼠两侧卵巢摘除后,将大鼠随机分为假手术(Sham)组、模型(Model)组、鹿骨粉(SBP 200、400、800 mg/kg)剂量组.术后即刻给予鹿骨粉治疗16周后处死大鼠,取出心脏进行免疫组织化学染色,检测Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1的蛋白表达情况.结果 与Model组比较,SBP各组心肌组织中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达均成增多趋势.结论 鹿骨粉能够促进去卵巢大鼠心肌细胞中Sirt-3、SOD-2、HO-1、NQO-1蛋白表达,提高心脏的抗氧化能力.     

脑缺血再灌注致小鼠神经元退行性变进程中自由基水平和SOD-1表达的变化

目的探讨脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)致神经元退行性变自由基和SOD-1表达的时程变化。方法 NIH小鼠160只,分为I/R组和假手术组,每组80只。抽取并回输约40%总血量加双侧颈总动脉夹闭20 min建立I/R损伤模型。分别于术后5、15、30、60 d以光学显微镜观察神经元损伤;Morris水迷宫评价学习记忆能力;分光光度计法检测SOD-1活性和丙二醛(MDA)含量;RT-PCR和Western blot分别检测海马SOD-1 mRNA和蛋白表达。结果假手术组脑组织MDA含量、SOD-1活性及蛋白、mRNA表达分别为(0.549±0.049)nmol/mg、(55.134±4.076)U/mg、30.413±2.962和104.541±18.825。与假手术组比较,I/R组小鼠学习记忆能力显著降低,术后5、15、30、60 d脑组织MDA含量[(0.673±0.087)、(0.782±0.101)、(0.719±0.094)、(1.084±0.140)nmol/mg]进行性显著升高(P<0.05);术后5 d和15 d I/R组SOD-1活性[(42.522±3.701)、(37.011±4.843)U/mg]和蛋白表达(23.145±3.476、15.746±2.344)显著降低(P<0.05);术后30 d和60 d I/R组SOD-1活性[(51.801±6.706)、(50.202±6.488)U/mg]与假手术组间差异无显著性(P>0.05),但SOD-1蛋白表达(40.587±6.154、44.263±6.597)较假手术组显著升高(P<0.05);各组SOD-1 mRNA表达水平无显著差异(P>0.05);组织学检测显示I/R组海马出现进行性神经元核固缩加重和神经元丢失。结论 I/R致小鼠神经元退行性变与SOD-1表达和功能异常和氧化应激进行性增强有关。     

小型猪动脉粥样硬化模型

目的 建立实验红鲫C1HD系生化遗传标记.方法 采用聚丙烯酰胺梯度凝胶垂直电泳法,分析实验红鲫C1HD系与普通红鲫的苹果酸脱氢酶(MDH)和超氧化物歧化酶(SOD)等同工酶.结果 实验红鲫C1HD系和普通红鲫血清蛋白电泳可分离出25条以上蛋白带,分为A、B、C等3个区段.在A、B区段,实验红鲫C1HD系分别具有SP-A1谱带和SP-B1、SP-B3～8谱带,但缺少SP-A2、SP-A3和SP-B2谱带.实验红鲫C1HD系具有8条SOD同工酶电泳谱带,比普通红鲫多出SOD-3、SOD-8两条特征带.两种红鲫均具备MDH-1、MDH-2和MDH-3电泳谱带,且带型一致;普通红鲫额外具备MDH-4和MDH-5两条电泳谱带.结论 血清蛋白SP-A1和超氧化物歧化酶SOD-3、SOD-8电泳谱带可以作为实验红鲫C1HD系的生化遗传标记.     

残胃患者胃粘膜和血清中LPO与SOD—1含量研究

本文随访25例传统胃大部切除术(毕罗Ⅰ式11例,毕罗Ⅱ式14例)手术患者和11例保留胃窦幽门浆肌瓣式胃大部切除术(PAFPG)患者,并与11例健康者对照,测定其胃粘膜和血清标本(共141份)的过氧化脂质(LPO)和铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量。发现:(1)PAFPG组、毕罗Ⅰ式组和毕罗Ⅱ式组的胃粘膜LPO含量依次明显升高,SOD-1含量依次明显下降;(2)36例残胃标本中,残胃吻合口粘膜的LPO水平显著高于胃体,而SOD-1却无明显差别;(3)胃内LPO值与胃内pH正相关,SOD-1与pH负相关。提示胃切除方式和胃内pH影响着残胃的氧自由基反应,氧自由基反应特别是脂质过氧化作用在残胃吻合口病变过程中起着某种作用。     

12例宫外孕患者血清SOD-1含量的变化

<正> 超氧化物歧化酶(SOD-1)是一种重要的氧自由基清除剂。在缺血、缺氧的病理生理过程中均有超氧化物阴离子自由基的形成过甚,导致细胞损伤。为此我们测定了12例宫外孕患者术前2小时内及术后48～72小时血清 SOD-1的变化并与正常非孕妇女比较,发     

ET-1增加大鼠心肌氧自由基含量的研究

目的探讨外源性内皮素-1(ET-1)是否能够增加大鼠心肌氧自由基的含量。方法 30只雄性SD大鼠平均分为3组:ET-1组:冠状动脉口注射ET-1900pmol·kg-1;SOD-1+ET-1组:冠状动脉口注射SOD-10.6mg·kg-14min后再注射ET-1900pmol·kg-1;对照组:冠状动脉口注射生理盐水0.6ml·kg-1。麻醉状态下注射ET-1或生理盐水10min后取左心室心肌约300mg,10min内用电子自旋共振(ESR)波谱仪检测心肌氧自由基的含量。结果 ET-1组心肌氧自由基的波幅比注射生理盐水组明显增高(P<0.05),而SOD-1+ET-1组氧自由基的波幅低于ET-1组(P<0.05)。结论外源性ET-1可直接增加心肌细胞氧自由基的产生。     

慢性肾衰患者血液透析过程中全血超氧化物岐化酶的变化

<正> 生物体内氧自由基的致病作用已渐被人们所认识。因此,作为体内氧自由基清除剂的超氧化物歧化酶(SOD)在疾病发生和发展过程中的变化,以及应用外源性SOD治疗疾病已受到广泛的重视。本文应用放射免疫法对20例次维持性血液透析(HD)治疗的尿毒症患者HD过程中全血铜锌超氧化物歧化酶(SOD-1)含量进行了动态检测,以探索氧自由基和SOD-1在尿毒症疾病过程中的意义及HD的影响。材料与方法 1.尿毒症组:6例,男女各3例。年龄37～     

LHRH对肺心病缓解期血清SOD-1的影响

8例病程超过20年的男性肺心病患者,经 LHRH 兴奋后,血清 SOD-1与 LH 值升高,至2小时仍保持为基础值的1.8倍,但正常对照组经 LHRH 兴奋后,血清 SOD-1也明显升高.提示 LHRH 能提高正常人和肺心病患者抗氧自由基的能力.     

参景固本方体外抗氧化能力的研究

目的采用对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除实验,对参景固本方的清除自由基能力和体外抗氧化活性进行评价。方法以维生素C(VC)为对照试剂,进行DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基清除实验。结果参景固本方对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基均有不同程度的清除作用,在浓度为1 mg/m L时对DPPH自由基、超氧阴离子自由基和羟自由基的清除率达到了71.18%、66.58%、36.59%。结论参景固本方具有一定的抗氧化作用。     

脉压对急性心肌梗死及冠状动脉介入术后内皮祖细胞内皮相关基因表达差异的影响

目的观察脉压(PP)对急性心肌梗死及冠状动脉介入术(PCI)后7 d内皮祖细胞(EPCs)内皮相关基因表达的影响。方法分别采集高PP(≥60 mm Hg,1 mm Hg=0．133 kPa)及低PP(≤40 mm Hg)急性前壁心肌梗死患者心肌梗死发生6 h内和急诊PCI后7 d的外周血。以Ficoll密度梯度离心法分离出单个核细胞(MNCs),在包被明胶的培养瓶内以M-199培养液培养并在刺激因子作用下,14 d后收集贴壁细胞,经鉴定为EPCs。抽提RNA,进行24个内皮相关基因在心肌梗死6 h和PCI后7 d表达差异的芯片检测,并以RT-PCR法进行验证。24个内皮相关基因分别为调节血管收缩舒张功能、血管新生和内皮细胞活性的相关基因:ACE、AGTR-1、AGTR-2、eNOS、COX-2、ET-1、ETA、ETB、SOD-1、CDH5、VEGF、VEGFR1、VEGFR2、ICAM1、ICAM2、ICAM3、PECAM-1、E-Selectin、L Selection、VCAM1、tPA、uPA、PAI和VWF。芯片图像通过Agilent Scanner获取,扫描像素值为10 m,PMT(％)数值为100。采用Zipf's law标准化统计方法实现高PP与低PP基因表达差异的比较。结果心肌梗死6 h及急诊PCI后7 d,高PP与低PP对基因表达的差异为: ETB(ETNRB)、ACE是共同下调基因, SOD-1、ETA、AGTR-1为共同上调基因。对上调差异表达基因AGTR-1、ETA及SOD-1进行RT-PCR验证也显示了相同结果。结论在心肌梗死导致内皮相关基因改变的基础上,PP作为独立因素可影响EPCs相关内皮基因的表达,即高PP较低PP使ETB(ETNRB)、ACE基因下调,SOD-1、ETA、AGTR1基因上调。     

脂质过氧化在扩张型心肌病发病机理中的作用

对 3 2例扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶 ( SOD)活性和红细胞膜脂质构成进行了测定。结果 :与健康对照组相比 ,扩张型心肌病患者红细胞超氧歧化酶活性显著降低 ( P<0 .0 0 1 ) ;红细胞膜脂质构成发生改变 :总磷脂有降低趋势 ,但差异不显著 ( P>0 .0 5) ;总胆固醇含量升高 ( P<0 .0 5) ;红细胞膜胆固醇 /磷脂分子比升高 ( P<0 .0 5)。提示 :超氧歧化酶活性等抗氧化能力降低引起的脂质过氧化在扩张型心肌病发病中起重要作用     

黄曲霉毒素G1诱导的炎症反应介导的SOD-2高表达对肺腺癌增殖影响

目的 探讨黄曲霉毒素G1(AFG1)诱导的炎症反应对肺腺癌细胞增殖的影响和超氧化物歧化酶(SOD-2)高表达在其中发挥的作用.方法 免疫组织化学及蛋白免疫印迹(Western Blot)方法检测AFG1诱导小鼠肺腺癌组织中增殖相关指标的表达.体外模拟AFG1诱导的炎症反应,给予AFG1、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和...     

褪黑素对常压下慢性缺氧性心肺的保护作用

褪黑素(melatonin,MT)作为松果体分泌的激素之一,具有对生物的昼夜节律、性成熟等均有调节作用,是一种高效自由基清除剂,能有效地清除羟自由基(·OH)、过氧烷自由基、过氧亚硝基(OONO-)、超氧阴离子(·O2-)及单线态氧(1O2)。本文对MT在对心肺慢性缺氧保护方面的作用的研究进展作一综述。1 MT的生物学作用1.1 MT的作用20世纪90年代初,Tan等报道MT具有抗氧化活性,如     

南京医学院学报1992年第12卷1～4期主题索引(按汉语拼音字母顺序排列)

虫病肝纤维化动物实验的研究(张立煌 3351肠化生胃粘膜肠化生区异型壁细胞 等)(4);379等)(8)痹证试谈痹证的辨证治疗(贝元)(1),8。白喉白喉55例.右床分析(黄全保王东升) (1):98白血病51例慢性粒急变临床与血象骨髓象 分析(李嘉陵张建富)(2),173白内障摘除20例后房型人工晶体植入术分析 (王匀)(3)‘325(周皓白超氧阳离子平喘药对PMN超氧阴离子释放影 响(殷凯生等)(1):5出血热,流行性107例流行性出血热继发感染 及对病情的影响(薛庆培等)(1):砚献伤称沙门菌纸伤寒沙门菌医院内感染52例 报告(李志沐等〕(i):203穿迈性角膜移植穿适仁:角膜极术…     

NADPH氧化酶参与机械牵张大鼠血管平滑肌细胞MCP-1 mRNA的生成

目的研究周期性机械牵张力对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)产生单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)mRNA的影响以及NADPH氧化酶在此过程中的作用。方法将培养的大鼠VSMCs种植于覆有胶原Ⅰ的BioFlex 6孔培养皿中,分为对照组(C组)、机械牵张组(ST组)和机械牵张+二苯基氯化碘盐预处理组(ST+DPI组),ST组及ST+DPI组采用Flexercell 3000系统给予能使细胞20%的纵向拉伸、频率60次/min的周期性机械牵张力,观察各组细胞MCP-1 mRNA的表达、超氧阴离子的产生以及NADPH氧化酶的胞质亚基P47phox的膜转位表达。结果周期性机械牵张力明显增加VSMCs产生MCP-1 mRNA及超氧阴离子,伴有NADPH氧化酶的亚基P47phox的膜转位表达增加;DPI通过减少P47phox的膜转位表达抑制NADPH氧化酶从而减少超氧阴离子产生,进一步减少MCP-1 mRNA表达。结论机械牵张能活化VSMCs的NADPH氧化酶,通过增加超氧阴离子的形成增加MCP-1 mRNA的生成。