血管紧张素转换酶基因多态性与脑血管病关系研究

近年脑血管病多基因遗传在脑卒中起作用已越来越受到重视。与脑卒中相关的基因大致分四类:高血压相关基因,载脂蛋白基因,凝血相关基因和动脉粥样硬化相关基因。高血压参与了脑卒中的发生发展过程,肾素-血管紧张素系统是参与体内血压调节的重要系统,其中 ATⅡ是迄今所知最强大的缩血管物质之一,而后者的生成有赖于血管紧张素转换酶(ACE)对血管紧张素Ⅰ的分解转化。但是 ACE基因变异是通过何种机制影响脑卒中尚不清楚。本研究通过大样本对血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,     

血管紧张素转换酶基因多态性与动脉硬化的关系研究进展

肾素-血管紧张素系统（RAS）在动脉粥样硬化的发生及发展中起着重要的作用,而血管紧张素转换酶（ACE）是RAs的关键酶,血管紧张素转换酶插入／缺陷（ACE I／D）基因多态性为氧化应激相关基因多态性,NADH／NADPH氧化酶p22phox是血管内皮活性氧（ROS）的主要发生源,而血管紧张素Ⅱ通过其1型受体（AT-1）在信息传递过程中激活NADH／NADPH氧化酶产生活性氧而致动脉粥样硬化的发生及发展．目前,国内外关于氧化应激相关基因多态性ACE I／D与动脉粥样硬化之间关系的研究尚无一致结果．据报道,     

ACE基因I/D多态性与老年充血性心力衰竭的关系

血管紧张素转换酶（ACE）是肾素-血管紧张素系统（RAS）的关键酶，其基因I／D多态性在不同种族、不同民族等正常人群中分布存在差异，与充血性心力衰竭（CHF）的易感性、严重性、药物的治疗效果及预后相关。现就近年来关于血管紧张素转换酶基因I／D多态性与老年充血性心力衰竭的关系进行综述。     

原发性高血压与血管紧张素转换酶基因及血管紧张素原基因多态性

目的 :研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因及血管紧张素原 (AGT)基因多态性与原发性高血压病的关系。方法 :应用PCR -RFLP技术检测 312例原发性高血压患者与正常对照组 189名健康受试者血管紧张素转换酶基因第 16内含子I/D多态性及血管紧张素原基因第二外显子M2 35T多态。结果 :原发性高血压病组血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因各基因型和等位基因与正常对照组相比无显著差异 (P >0 0 5 ) ,而ACE DD +AGT TT基因型频率高于对照组。结论 :血管紧张素转换酶基因和血管紧张素对抗基因在部分原发性高血压发生中具有协同作用。     

血管紧张素转换酶基因多态性与脑卒中伴发高血压的关系

目的：研究血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性和脑卒中伴发高血压的发病关系。方法：应用PCR方法检测105例脑卒中患者（其中伴发原发性高血压76例）、106例原发性高血压（EHT）患者及64例正常人的ACE基因的缺失/插入（D/I）多态性,同时测定血浆血管紧张素Ⅱ （AngⅡ )水平。结果：脑卒中组ACE基因型及等位基因频率与EHT组及正常对照组比较差异无显著性意义。脑卒中伴EHT组与无伴EHT组比较,Ⅱ基因型频率明显升高,而DD基因型频率则明显降低。脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型频率高于EHT组,而DD基因型频率远低于EHT组和正常对照组,同时脑卒中伴EHT组的平均年龄较其他组高。脑卒中组脑卒中伴EHT组Ⅱ基因型患者的AngⅡ水平均比DD基因型患者高。结论：原发性高血压患者中Ⅱ基因型携带者可能具有卒中易感性,原因可能与其AngⅡ水平较高有关。     

肾素-血管紧张素系统基因多态性与原发性高血压

高血压是一种严重危害人类生命健康的常见疾病，遗传因素与环境因素共同参与其发病过程。尤其在原发性高血压（essential hypertension, EH）的发病中遗传因素较环境因素更为重要。肾素—血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在维持正常血压和电解质平衡中起着十分重要的作用，因此对RAS基因的研究已成为EH候选基因研究的重点。RAS主要的基因已被描述和定位，包括肾素基因、血管紧张素原基因、血管紧张素转换酶基因和血管紧张素II受体基因。本文主要综述RAS基因多态性与EH相关性方面的研究进展。1　肾素基因（renin gene…     

血管紧张素转换酶2与心血管系统

血管紧张素转换酶2是2000年由国外学者发现的一个新的蛋白质-锌金属蛋白酶,主要由心脏、肾脏、睾丸的血管内皮细胞表达。因其含有一个HEXXH锌结合体,并在这一结合体附近与ACE高度同源,故称为血管转换酶2（Angiotensin converting enzyme2,ACE2）。ACE2的基因ace2含有18个外显子,17个内含子,定位于Xp22,已知的ACE2蛋白序列由805个氨基酸组成。与ACE不同,ACE2是羧肽酶,从底物C末端去掉一个氨基酸残基,水解血管紧张素I（AngⅠ）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）分别生成AngⅠ-9、AngⅠ-7,而不能裂解缓激肽或典型的ACE底物Hip-His-Leu。ACE2的作用也不能被血管转换酶抑制剂抑制。ACE2的特性尚不清楚,但初步的生化特性显示其在心血管系统中有重要功能。主要为：①心功能基本的调节剂。②高血压相关基因。③参与RAS系统的调节。ACE2是心血管系统的关键调节剂,同时也是可能的治疗目标,因此,特异性影响ACE2产生的药物,以及缓冲血管紧张素Ⅱ活性的药物可能有临床应用价值。     

ACE基因多态性与中青年缺血性脑卒中关系的探讨

目的 探讨血管紧张素转换酶（AcE）基因插入（I）／缺失（D）多态性与中、青年缺血性脑卒中的关系。方法 应用聚合酶链反应（PCR）对96例急性缺血性脑卒中患者（其中中、青年患者55例，老年患者41例）和58例中、青年健康对照者的ACE基因I／D多态性进行研究。结果 ACE基因DD基因型频率在3组人群中均低，但差异无统计学意义。结论 ACE基因多态性可能不是中、青年缺血性脑卒中的遗传危险因素。     

ACE基因多态性与福辛普利降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶（angiotensin converting enzyme，ACE）基因型插入／缺失（I／D）多态性与福辛普利降压效果及其对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS）的影响的关系。方法对100例汉族原发性高血压（EH）患者给予福辛普利10mg／d治疗，并进行ACE基因I／D多态性分析，观察不同基因型组治疗前后诊所血压、24h动态血压、血浆肾素活性、血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AII）、醛固酮（aldos．terone，ALD）水平的变化。结果福辛普利治疗后ACE—DD组诊所收缩压、24h收缩压、白天收缩压、夜间舒张压的下降比ACE—ID和ACE—II要显著；ACE—DD组的AII和ALD的下降显著大于ACE—II组。结论福辛普利对ACE-DD基因型的降压效果比其他基因型更显著，其对ACE—DD基因型RAAS的阻断也较其他基因型更有效.     

血管紧张素转换酶基因多态性与相关疾病关系的研究

血管紧张素转换酶(ACE)是肾素-血管紧张素系统中的关键酶。近年来的研究发现,ACE不同基因型与心脑血管疾病、血管性痴呆等有关。考虑与ACE基因对血管紧张素Ⅱ形成和缓激肽的灭活产生作用,继而影响机体内钠水平代谢、醛固酮的分泌、血管收缩和血管平滑肌细胞增殖,导致血压容易造成遗传性的病理生理改变有关。就近年来国内外有关ACE及其基因多态性与相关疾病的研究结果予以综述。     

血管紧张素转换酶基因多态性与冠心病的关系

冠心病是一种多因素疾病。迄今,已对吸烟、饮酒、高脂血症、高血压等危险因素进行了广泛探讨。70年代以来,肾素-血管紧张素系统(RAS)与冠心病的关系颇受重视。RAS各组份基因作为冠心病的候选易感基因已被广泛研究。近来对血管紧张素I转换酶(ACE)基因的研究结果认为,ACE基因多态性与血浆ACE浓度有关,同时也是心肌梗塞的独立危险因子。1992年以来,国外对ACE基因多态性与冠心病的关系已作了不少研究,但结果仍有争议,现对其作一综述。1　ACE及其ACE基因多态性　　ACE为肽基-二肽水解酶,是一种含锌元素的糖蛋白。ACE有两种同工酶,一…     

不稳定性心绞痛患者血管紧张素转换酶基因插入／缺失多态性分析

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与不稳定性心绞痛（UAP）的关系；方法：应用多聚酶链反应（PCR）技术对113例UAP患者和101例正常人ACE基因插入／缺失（I／D）多态性频率比较；结果：UAP患者D等位基因的频率（0．57）高于正常对照组（0．48），P＜0．01。结论：ACE基因的缺失多态性与UAP发生相关，表明其可能是UAP发病的重要危险因素之一。     

血管紧张素转换酶基因插入或缺失多态性与飞行员原发性高血压的相关性

目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因插入或缺失（I/D）多态性和飞行员原发性高血压的相关性,为飞行员原发性高血压的预防提供依据。方法用聚合酶链反应（PCR）扩增检测48例飞行员原发性高血压患者和50例飞行员健康对照者的ACE基因I/D多态性。结果飞行员高血压组ACE DD基因型（25%）和D等位基因频率（0.47）显著高于健康对照组（分别为8%和0.30）。结论 ACE DD基因型和D等位基因与飞行员原发性高血压病相关。     

ACE基因型与脑中风的相关性文献研究

脑中风也称脑卒中,是一组以脑部缺血及出血性损伤症状为主要临床表现的疾病,又称脑卒中或脑血管意外。它严重危害人类健康,已成为人类的主要“杀手”之一。随着分子生物学技术的发展,越来越多的证据表明,基因因素在中风的易感性上发挥作用。血管紧张素转换酶(ACE)又称激肽酶Ⅱ,在血管紧张素Ⅱ的产生和缓激肽的分解代谢中起着关键性的作用,ACE是肾素-血管紧张素系统(RAS)中的限速酶,参与维持血管结构、血管重构和动脉粥样硬化的形成。人类ACE基因由26个外显子和25个内含子组成,在ACE基因第16内含子中有一个287bp的DNA片段,存在插入/…     

ACE基因多态性与高血压左室肥厚的关系及机制探讨

目的：探讨血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与高血压患左室肥厚的关系。方法：采用多聚本科链式反应方法测定了71例高血压病患ACE基因型，并测定血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。所有病人均行心脏超声检查，并计算左室重量指数。比较不同基因型间左室重量指数、血清ACE活性及血浆血管紧张素-Ⅱ（AT-Ⅱ）水平。结果：高血压病患中ACE基因缺失型左室重量指数明显高于插入型。ACE基因不同基因型间血浆AT-Ⅱ水平无显差别，但血清ACE活性存在显差异，缺失型明显高于杂合子及插入型。结论：ACE基因插入缺失多态性与高血压左室肥厚有关，但并非通过升高血浆AT-Ⅱ水平实现的。     

血管紧张素转换酶2与肾脏

血管紧张素转换酶2(ACE2)是肾素血管紧张素系统(RAS)的新成员,它是迄今为止发现的第一个人血管紧张素转换酶(ACE)相关的同系物。ACE降解血管紧张素Ⅰ(AngⅠ)生成血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)。而ACE2的主要作用是降解AngⅡ,生成具有强舒血管作用的多肽-血管紧张素-(1～7)。在RAS中,ACE2与ACE可能发挥相反的作用,从而维持RAS的稳定。ACE2与ACE在结构及肾脏中的分布均有相似及不同之处。ACE2在肾脏中高度表达,它在肾脏的生理及病理状态中均扮演重要角色。对ACE2基因剔除及应用ACE2抑制剂模型的研究表明,ACE2可能对肾脏有保护作用,通过促进ACE2的表达或摄入外源性ACE2来提高ACE2水平可能为肾脏疾病的治疗提供新的研究方向。     

血管紧张素转换酶基因型在心肌梗塞患者中的分布

血管紧张素转换酶基因型在心肌梗塞患者中的分布袁凤贤臧彬张玉凤１郭津津２吴可光（第二临床学院心内科，沈阳１１０００３）关键词心肌梗塞；血管紧张素转换酶；基因目前，肾素—血管紧张素系统（ＲＡＳ）各基因的研究是分子心血管病学研究的一个核心，尤其是在心肌梗塞...     

血管紧张素转换酶基因多态性与原发性高血压的关系

目的：研究深圳地区人群血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性与原发性高血压的关系。方法：抽取原发性高血压（EH）患者152例及正常对照组150例外周血基因组DNA，应用PCR技术进行ACE基因I／D分型。结果：在正常对照组中，ACE基因I／D多态DD、DI、Ⅱ基因频率分别为0.12,0.76和0.62，其中DD和Ⅱ等位基因频率分别为33％、67％。EH组DD型和D等位基因频率增加。结论：基因型DD和D等位基因与深圳地区人群原发性高血压相关联。     

ACE2基因, 高血压防治新策略

血管紧张素转换酶2是肾素-血管紧张素-醛固酮系统新成员,主要通过调节血管紧张素Ⅱ水平参与血压调控。血管紧张素转换酶2表达或活性异常不仅参与高血压病的发生、发展过程,还与肾素-血管紧张素-醛固酮系统阻断剂的降压疗效相关,因而成为高血压防治的新靶标。本文将综合阐述血管紧张素转换酶2参与血压调控的机制,并且分析以该支路为靶标的高血压药物治疗策略。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在心血管疾病的临床应用

临床观察发现,血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对心脏产生毒副作用,AngⅡ是肾素－血管紧张素系统（RAS）中的关键因子,RAS是一个酶促连锁反应系统,在调节血压,维持体液平衡中起到关键作用,多项临床试验表明AngⅡ受体抗剂可用于治疗高血压,充血性心力衰竭,心肌肥厚及急性心肌梗塞,其降压效果与血管紧张素转换酶－抑制剂（ACE－I）,β－受体阻断剂,钙拮抗剂,利尿剂疗效相当;但对于充血性心力衰竭的治疗,除患者对其耐受性好外,目前尚无证据表明其疗效优于ACE－I。