糖尿病鼠烫伤皮肤组织的aMMP-2和TIMP-2变化

目的 研究活化的基质金属蛋白酶-2(aMMP2)及其组织抑制因子(TIMPs)在皮肤损伤和修复过程中的动态平衡变化。方法 建立以STZ诱导的糖尿病大鼠深Ⅱ度烫伤模型,测定烫伤后0、1、3、7、21 d组织培养上清液中aMMP-2和TIMP-2含量。结果 烫伤后糖尿病和正常鼠皮肤组织释放的aMMP-2和TIMP-2逐渐升高。糖尿病组未损伤组织释放的aMMP-2明显高于正常组(P<0.05),伤后21d TIMP-2明显低于对照组(P<0.05);正常组aMMP-2/TIMP-2比值基本稳定于一定的水平,而糖尿病组aMMP-2/TIMP-2比值逐渐下降,自伤后7 d起,显著低于0时相点(P<0.01)。结论 糖尿病者刨伤前后皮肤组织中基质金属蛋白酶及其相关的生物活性物质的平衡均出现异常。     

疏肝健脾汤对肝纤维化大鼠基质金属2、TIMP-2影响的研究

目的:通过对肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶及其抑制剂表达的影响,探讨疏肝健脾汤防治肝纤维化的机制.方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、秋水仙碱预防组、秋水仙碱治疗组、疏肝健脾汤预防组、疏肝健脾汤治疗组,用猪血清诱导免疫损伤性肝纤维化模型,给予疏肝健脾汤进行防治,采用免疫组化方法,观测基质金属蛋白酶(MMP-2)及其抑制因子(TIMP-2)在各组大鼠肝脏组织中的表达.结果:模型组MMP-2较正常组有显著性差异(P＜0.05),疏肝健脾汤各组MMP-2的表达较模型组有所降低(P＜0.05),但高于正常组(P＜0.05),低于秋水仙碱组(P＜0.05);TIMP-2在模型组表达高于正常组(P＜0.05),疏肝健脾汤各组表达低于模型组、秋水仙碱组,均有显著统计学意义(P＜0.05).结论:疏肝健脾汤明显抑制MMP-2、TIMP-2的表达,提示疏肝健脾汤能够调节基质金属蛋白酶及其抑制因子的表达,促进细胞外基质的降解,从而实现对肝纤维化的防治作用.     

肺癌MMP-2和TIMP-2的表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化S-P法检测20例癌旁正常肺组织、74例肺癌组织中MMP-2和TIMP-2的表达.结果肺癌组织MMP-2表达显著高于癌旁正常肺组织(p＜0.01).肺癌MMP-2表达有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期(P＜0.05).肺癌TIMP-2表达有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).结论MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关.     

MMP-2和TIMP-2在宫颈癌中的表达及意义

目的:检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制物-2(TIMP-2)在宫颈癌中的表达情况,探讨其与宫颈癌之间的关系.方法:采用链霉素-过氧化物酶(S-P)免疫组化方法检测20例正常宫颈组织、21例宫颈上皮内瘤变组织(CIN)以及59例宫颈癌组织MMP-2和TIMP-2的表达情况.结果:MMP-2在正常宫颈组织、CIN、宫颈癌组织中的阳性表达率分别为15.0%、38.1%、80.0%,呈现逐渐升高的趋势(P＜0.05).TIMP-2在正常宫颈组织、GIN、宫颈癌组织中的阳性表达率分别为10%、33.3%、57.6%,呈现显著上升的趋势(P＜0.05).在宫颈癌中,MMP-2表达阳性率在FIGO分期Ⅱb～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱa期(x2=5.848,P＜0.05),有淋巴结转移组高于无淋巴结转移组(x2-4.461,P＜0.05);TIMP-2表达率在FIGO分期Ⅱb～Ⅳ期低于Ⅰ～Ⅱa期(x2-4.544,P＜0.05),低分化组低于中高分化组(x2=5.281,P＜0.05),有淋巴结转移组低于无淋巴结转移组(x2=16.368,P＜0.05);MMP-2表达与TIMP-2表达存在负相关性(rs=-0.332,P＜0.05).结论:MMP-2和TIMP-2可能与宫颈癌的浸润、转移有关,有可能作为预测宫颈癌预后的重要指标.     

胃癌组织中基质金属蛋白酶-2和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2的表达及其与临床病理特征的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和组织基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)在人胃癌组织中的表达,及其与胃癌临床病理特征的关系.方法 选取100个胃癌手术切除标本中胃癌组织、癌旁组织及正常胃组织,采用免疫组织化学法检测MMP-2和TIMP-2蛋白的表达,并分析两者的表达及其与胃癌临床病理特征之间的相关性.结果 胃癌组织中的MMP-2蛋白阳性率为77.0%,显著高于癌旁组织的33.0%和正常胃组织的8.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著高于正常胃组织(P＜0.01).胃癌组织中的TIMP-2蛋白阳性率为29.0%,显著低于癌旁组织的62.0%和正常胃组织的76.0%(P值均＜0.01),癌旁组织又显著低于正常胃组织(P＜0.01).随着肿瘤浸润深度的增加(Tis～T4)、周围淋巴结转移的增多(N0～N3)、临床分期的进展(0～Ⅳ期),MMP-2蛋白阳性率逐渐升高,TIMP-2蛋白阳性率逐渐降低,且差异有统计学意义(P值均＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2的表达可能与胃癌的发生、侵袭和转移有关,检测MMP-2和TIMP-2的表达有助于预测胃癌转移.     

柴胡止血液对置Cu-IUD大鼠子宫内膜MMP-9、TIMP-1表达的影响

目的观察调肝止血中药柴胡止血液对内置含铜宫内节育器(Cu-IUD)大鼠子宫组织基质金属蛋白酶表达的影响,以探讨柴胡止血液调肝止血中药治疗内置Cu-IUD后子宫异常出血的作用机理.方法建立大鼠子宫置Cu-IUD动物模型,采用免疫组化SP法观察大鼠子宫内膜基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制物(TIMP-1)的表达,并采用专业图像分析软件,对表达强度进行定量分析.结果与正常对照组比较,内置Cu-IUD后大鼠子宫组织MMP-9表达强度及MMP-9/TIMP-1值均大于未置器的空白组,TIMP-1表达强度明显低于空白组(P＜0.05或P＜0.01);经柴胡止血液治疗后,大、小剂量组MMP-9表达强度低于模型组,大、中、小剂量组MMP-9/TIMP-1比值均小于模型组,TIMP-1值均大于模型组(P＜0.05或P＜0.01).结论调肝止血中药柴胡止血液治疗置Cu-IUD后子宫异常出血的作用机理可能与其能够影响基质金属蛋白酶在子宫内膜组织的表达,从而减少子宫内膜细胞外基质,尤其是血管基底膜Ⅳ型胶原的降解有关.     

硫化氢对糖尿病大鼠心肌纤维化和MMP-2/TIMP-2表达的影响

目的 观察硫化氢(H2 S)对糖尿病大鼠心肌纤维化和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)/基质金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 将40只SD成年雄性大鼠随机分为4组(每组10只):正常对照组(Control组)、糖尿病模型组(STZ组)、硫化氢处理糖尿病组(STZ+ H2S组)、硫化氢处理正常组(H2S组).以链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导糖尿病大鼠模型;苏木素-伊红(HE)染色观察心肌纤维病理形态学变化;Western blotting检测大鼠心肌组织Ⅲ型胶原、MMP-2和TIMP-2的表达水平.结果 与对照组相比,STZ组心肌细胞排列紊乱,Ⅲ型胶原及TIMP-2表达水平显著升高(P＜0.05),而MMP-2表达明显降低(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值下降;与STZ组相比,STZ+ H2S组TIMP-2及Ⅲ型胶原表达明显下调(P＜0.05),MMP-2表达明显升高(P＜0.05),MMP-2/TIMP-2的比值明显增加.结论 硫化氢可改善糖尿病大鼠的心肌纤维化程度,其机制可能与其上调MMP-2表达、下调TIMP-2表达有关.     

肺癌患者肺组织MMP-2、MMP-7和TIMP-2表达及意义

目的探讨肺癌组织中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-7(matrix metalloproteinase-7,MMP-7)和组织金属蛋白酶-2(tissne inhibitor of matalloproteinase-2,TIMP-2)的表达及其意义.方法采用免疫组化(S-P)法检测74例肺癌组织、20例癌旁正常肺组织中MMP-2、MMP-7和TIMP-2的表达及其与肺癌类型及预后的关系.结果癌组织中MMP-2和MMP-7表达均显著高于癌旁正常肺组织(P＜0.01,P＜0.05).MMP-2表达在有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者(P＜0.01),MMP-7表达与有无淋巴结转移无明显关系(P＞0.05).肺癌TIMP-2表达在有淋巴结转移者低于无淋巴结转移者(P＜0.05).肺癌MMP-2和TIMP-2的表达呈负相关(P＜0.05).单变量分析显示MMP-2表达阳性者生存率低于MMP-2阴性者(P＜0.01),TIMP-2阳性者生存率高于TIMP-2阴性者(P＜0.01).结论 MMP-2和TIMP-2表达与肺癌侵袭转移密切相关,可作为判断肺癌预后的有用指标,MMP-7表达在肺癌侵袭转移中作用不显著.     

洛沙坦与氨基胍对糖尿病肾病患者尿基质金属蛋白酶组织抑制剂的作用

目的观察氨基胍和洛沙坦对糖尿病肾病尿基质金属蛋白酶组织抑制剂的影响.方法选择糖尿病肾病病人88例,随机分为对照组和治疗组,两组同时给予常规综合治疗.对照组只给予常规治疗,治疗组在对照组的用药基础上加用氨基胍和洛沙坦常规剂量治疗,6周后测定两组病人空腹血糖(FBG)、血清果糖胺(Fs)、尿基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMP-1)与血β2微球蛋白(β2MG)的变化.结果治疗组血清果糖胺、尿β2微球蛋白明显低于对照(P＜0.05),尿基质金属蛋白酶组织抑制剂含量则极明显低于对照组(P＜0.01).结论氨基胍和洛沙坦可以有效地改善糖尿病肾病的肾功能.     

MMP-9和TIMP-1在实验性肺气肿大鼠肺组织中的表达及其意义

目的研究基质金属蛋白酶(MMP-9)及其组织抑制因子(TIMP-1)在弹性蛋白酶所致肺气肿大鼠肺组织中的表达.方法雄性Wistar大鼠20只,随机分为两组:正常对照组和肺气肿模型组,每组10只.模型组大鼠气管内滴入弹性蛋白酶复制肺气肿模型.25d后,观察各组大鼠肺组织的病理改变,免疫组化方法观察肺组织MMP-9和TIMP-1中的蛋白表达情况.结果肺气肿模型组MMP-9和TIMP-1的表达与正常对照组相比明显增强(P＜0.01),且MMP-9/TIMP-1比值失衡.结论MMP-9/TIMP-1失衡在肺气肿形成中起重要作用.     

pD_2和pA_2的测定

本文采用大鼠肛尾肌分别介绍测定苯肾上腺素ｐＤ＿２和其拮抗剂哌唑嗪ｐＡ＿２的方法。同时讨论了ｐＤ＿２和ｐＡ＿２的意义和推导过程。     

2型糖尿病患者血浆TXA2和PGI2失衡及PLA2活性变化

目的：探讨2型糖尿病（DM）患者血栓素A2（TXA2）和前列环素（PGI2）失衡及PLA2活性变化。方法：以放免法测定血栓素B2和6－酮－前列腺素含量,以改良Zieve法测定血浆PLA2活性,同时观察空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）等的变化。结果：①2型DM患者存在TXA2和PGI2合成异常,且Ⅱ组（有微血管病变组）较I组（无微血管病变组）更为严重;②2型DM患者组血浆PLA2显著低于正常对照组,但I组与Ⅱ组之间无显著差异;③2型DM患者组TXB2与FBG、TG显著正相关,6－K－PGF1a与FINS显著负相关,TXB2与6－K－PGF1a均与血浆PLA2无显著相关性。结论：①TXA2和PGI2失衡在2型糖尿病及微血管病变的发生发展中起重要作用;②血浆分泌型PLA2活性变化与2型糖尿病密切相关,但在糖尿病患者TXA2和PGI2失衡及微血管病变中可能不起直接作用;③糖脂代谢紊乱以及高胰岛素血症在TXA2和PGI2失衡及DM微血管病变中起重要作用。     

Ndrg2基因及NDRG2蛋白的生物信息学分析

目的：对ndrg2(n—myc downsream regulator gene 2)基因调控区和NDRG2蛋白序列进行生物信息学分析，从结构上预测其功能．方法：运用internet网络上的数据库及程序，对ndrg2基因的调控区和NDRG2蛋白的二级结构进行生物信息学分析．结果：ndrg 2基因调控区存在多种转录因子结合位点，功能主要涉及组织特异性表达调控，细胞生长发育相关基因和应激反应基因的表达调控等；NDRG2蛋白的结构属于α/β水解酶类折叠，其分类预测表明与细菌环氧化物水解酶的二级结构极为相似．结论：生物信息学分析提示NDRG2蛋白具有一定的酶活性，可能参与细胞抗氧化应激反应，内外源有毒物质的代谢，维持细胞内氧还电势平衡等．     

CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达及意义

目的:通过观察CDX2和MUC2在胃癌组织中的表达,与胃癌的生物学特征进行比较,来探讨其表达的意义。方法:选取肠型胃癌30例,弥漫型胃癌20例作为研究对象,以正常胃黏膜15例作为对照,用免疫组织化学的方法检测CDX2和MUC2的表达情况。结果:CDX2和MUC2在正常胃黏膜组织中均无表达。CDX2在肠型胃癌中阳性表达率为63.3%(19/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为30.0%(6/20),两型胃癌中CDX2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。MUC2在肠型胃癌中阳性表达率为66.7%(20/30),在弥漫型胃癌中阳性表达率为35.0%(7/20),两型胃癌中MUC2阳性表达率有显著性差异(P<0.05)。CDX2和MUC2的表达与细胞分化程度有关(P<0.01),与有无淋巴结转移无关(P>0.05)。CDX2的表达和肿瘤浸润的深度有关(P<0.05),而MUC2的表达与肿瘤浸润的深度无关(P>0.05)。在两型胃癌中,CDX2的表达和MUC2的表达呈正相关(肠型rs=0.489,P<0.01;弥漫型rs=0.663,P<0.01)。结论:CDX2和MUC2的异常表达在胃癌,特别是肠型胃癌的发生中起着重要的作用。     

食管鳞癌中MMP-2TIMP-2的表达及意义

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、基质金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在食管鳞癌中的表达及其相关性,并探讨其在食管鳞癌进展过程中的意义。方法：应用免疫组化法研究50例食管鳞癌组织和20例食管正常粘膜中MMP-2、TIMP-2的表达情况,分析其表达结果与患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤组织分化程度、浸润程度、淋巴结转移及TNM分期间的关系。结果：MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌中的表达明显高于食管正常粘膜中的表达,两者比较有显著性差异（P〈0．01）。MMP-2、TIMP-2在食管鳞癌的表达与浸润深度、有无淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．05）,与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度无关（P〉0．05）。MMP-2和TIMP-2相关系数r=0．5l;P〈0．01,表明他们之间有明显相关性。结论：食管鳞癌组织中MMP-2、TIMP-2的高表达在食管鳞癌的发生发展过程中起到重要作用,同时MMP-2、TIMP-2与食管鳞癌浸润生长及远处播散有关。     

MMP-2和TIMP-2在人脑胶质瘤中的表达及其意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）在人脑胶质瘤组织中的表达及其与胶质瘤的侵袭发展、分级之间的关系。方法 采用免疫组化SP法对61例脑胶质瘤标本进行了MMP-2、TIMP-2表达情况的检测。结果 MMP-2在Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组表达率分别为43．7％和75．9％．TIMP-2在这两组中的表达率分别为28．1％和6．9％，胶质瘤Ⅰ～Ⅱ级组和Ⅲ～Ⅳ级组之间两指标的差异均有统计学意义（P〈0．01），MMP-2与TIMP-2的表达呈显著负相关（P〈0．01）。结论 MMP-2及TIMP-2对胶质瘤恶性程度的评估有重要的意义。     

逐次呼吸第四军医大学o_2及co_2自动测算方法

作者介绍用系统传递函数方法,校正呼吸测量系统对呼出气中氧和二氧化碳浓度信号的延迟和响应时间的影响,并对信号基线漂移和干扰采取了相应措施,用微机测算逐次呼吸O_2耗量(Vo_2)和CO_2生成量(Vco_2).该方法测算结果与化学分析方法所得结果的相对误差,Vo_2为2.33％～3.82％;Vco_2为0.66％～1.82％,且简单而快速.     

Ang-2及Tie-2在宫颈癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管生成素-2（Ang-2）及其受体内皮细胞特异性酪氨酸激酶受体（Tie-2）在宫颈癌组织中发生、发展和临床病理学特征的关系。方法采用免疫组织化学、RT-PCR及Westernblot分别检测Ang-2及Tie-2在60例正常宫颈及宫颈癌组织中的组织定位、基因差异表达及蛋白差异表达;采用Spearman法分析Ang-2及Tie-2的表达相关性。结果宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2的阳性表达率明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。Ang-2及Tie-2在淋巴结发生转移或临床分期Ⅲ~Ⅳ级的患者中的表达明显高于未发生淋巴结转移或临床分期Ⅰ~Ⅱ级的患者（均P＜0.05）。宫颈癌组织中Ang-2及Tie-2mRNA及蛋白表达水平均明显高于正常宫颈组织,差异均有统计学意义（均P＜0.01）。Tie-2与Ang-2在宫颈癌组织中的表达呈正相关(r=0.8479,P＜0.01)。结论Ang-2及Tie-2的表达水平与宫颈癌临床分期和有无淋巴结转移密切相关,且Ang-2、Tie-2mRNA及蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈组织,Ang-2及Tie-2可能在宫颈癌发生、发展过程中发挥重要作用。     

评价房颤CHADS2评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值

目的：探讨房颤评分系统CHADS2(欧洲)评分及其衍生评分对冠心病及其严重程度的预测价值。方法纳入2013年1月1日-2013年12月1日就诊于本院心血管内科怀疑冠心病并行冠状动脉造影检查的连续病例429例,根据其造影结果分为对照组(n=51)及冠心病组(n=378)。根据患者的临床资料计算其CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分,根据其冠状动脉造影结果计算Gensini积分评价其病变严重程度,并对3种评分的冠心病预测能力进行评价。结果 CHADS2、CHA2DS2-VASc和CHA2DS2-VASc-HSF评分与病变支数(r=0.317,P＜0.01;r=0.332,P＜0.01;r=0.330,P＜0.01)及Gensini积分均有一定相关性(r=0.240,P＜0.01;r=0.274,P＜0.01;r=0.295,P＜0.01)。截断点分析显示, CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病的预测价值最高,其灵敏度、特异度、曲线下面积分别为0.860、0.804、0.832(95%CI：0.766~0.898)。结论 CHADS2及其衍生评分对冠心病有一定的预测价值,尤其是CHA2DS2-VASc-HSF评分≥3对冠心病有较高的预测价值。     

pEGFP-C2-MeCP2重组质粒的构建和表达

目的构建人类甲基化CpG结合蛋白( MeCP2)基因的真核表达载体pEGFP-C2-MeCP2,在非洲绿猴肾成纤维细胞(COS-7)中检测其表达及定位。方法从人肝癌细胞(HepG2)中获得cDNA,以其为模板扩增MeCP2全长编码基因,克隆到载体 pEGFP-C2上。构建的重组质粒测序后转染至COS-7细胞中,荧光倒置显微镜观察绿色荧光蛋白的表达,检测MeCP2蛋白定位,Western blot法和RT-PCR法鉴定MeCP2蛋白和基因表达。结果成功构建 pEGFP-C2-MeCP2重组质粒,酶切鉴定片段为1461 bp。 MeCP2蛋白及基因表达水平明显增加。细胞定位实验结果显示MeCP2蛋白定位于胞核。结论成功构建重组质粒 pEGFP-C2-MeCP2,该质粒的构建为进行MeCP2功能研究提供了依据。