氯吡格雷低反应的危险因素及预后

目的：探讨冠心病患者氯吡格雷低反应的危险因素以及与支架植入术后心血管事件之间的关系。方法：冠心病患者400例,均口服氯吡格雷常规剂量75mg／d治疗3d以上或顿服氯吡格雷负荷量300mg 6h以上。以10μmol／L二磷酸腺苷（adenonisine disphosphate,ADP）为诱导剂,利用比浊法检测血小板聚集率,根据检测结果将患者分为氯吡格雷低反应和氯吡格雷正常反应两组,比较两组临床及生化指标的差异,运用Logistic回归分析进一步探讨氯吡格雷低反应的影响因素。并随访观察两组患者术后9个月的心血管事件,包括围术期心肌梗死、支架内血栓、急性心肌梗死、心因性死亡和卒中。结果：氯毗格雷低反应的发生率为19．8％。氯吡格雷低反应组和氯吡格雷正常反应组血小板聚集率分别为（49±9）％和（18±11）％（P〈0．01）。二元Logistic回归分析显示糖尿病（OR1．954,95％CI1．036—3．683,P〈0．05）、高脂血症（OR1．915,95％CI1．014—3．617,P〈0．05）及血浆纤维蛋白原（OR1．431,95％CI1．089—1．882,P〈0．05）是氯吡格雷低反应的危险因素。随访观察中氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著高于氯吡格雷正常反应组,差异具有统计学意义（20％眠12％,P〈0．05）。结论：糖尿病、高脂血症、血浆纤维蛋白原与既往PCI史是氯吡格雷低反应的影响因素。与氯吡格雷正常反应组相比,氯吡格雷低反应组终点事件的发生率显著增加。     

血栓弹力图评价急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效果

目的：利用血栓弹力图评价老年急性冠脉综合征（ACS）非血运重建患者不同剂量氯吡格雷的抗血小板效果。方法：60例老年ACS未进行血运重建的患者被随机分为：甲组（30例,冠状动脉造影术后予氯吡格雷75mg／d维持）,乙组（30例,冠脉造影术后予氯吡格雷50mg／d维持）,两组冠脉造影术前均予氯吡格雷300mg口服。冠脉造影术前24h内及造影术后一周后分别测定两组患者肝肾功能及以血栓弹力图法测定血小板抑制率。并观察3个月内两组的主要心脏不良事件及不良反应。结果：与治疗前比较,治疗一周后两组患者ADP诱导的血小板抑制率[甲组：（25．8±11．4）％比（75．2±12．3）％,乙组：（24．2±13．3）％比（64．8±17．5）％]和花生四烯酸（AA）诱导的血小板抑制率[甲组：（16．7±21．6）％比（82．7±25．4）％,乙组：（23．8±22．2）％比（80．2±22．7）％,P〈0．053均明显升高,两组比较无显著差异（P〉0．05）。3个月内两组的心脏不良事件及不良反应无显著差异（P〉0．05）。结论：对非血运重建的急性冠脉综合征老年患者,低剂量氯吡格雷同样有效。     

血栓弹力图评价患者颅内外动脉狭窄支架置入术后抗血小板聚集药物的疗效

目的采用血栓弹力图（TEG）仪检测颅内外动脉支架置入术（PTAS）后,服用阿司匹林和氯吡格雷患者的血小板抑制情况,以指导PTAS术后抗血小板聚集药物的个体化调整。方法回顾性分析从南京卒中注册系统中纳入的65例脑梗死或者短暂性脑缺血发作患者的临床资料。在PTAS治疗术后第3天抽取静脉血,采用TEG仪检测花生四烯酸（AA）途径诱导的血小板抑制率和腺苷二磷酸（ADP）受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。结果①阿司匹林对AA途径的抑制率为（80±28）%,显著高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率（53±31）%,差异有统计学意义,（P〈0.01）。②65例患者中,对阿司匹林组治疗效果良好、有效、反应低、无效者分别为45（69.2%）、8（12.3%）、7（10.8%）、5例（7.7%）,氯吡格雷分别为19（29.2%）、14（21.5%）、23（35.4%）、9例（13.8%）。对阿司匹林反应良好的患者,3例对氯吡格雷无反应,14例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,均对阿司匹林反应良好或有效。对氯吡格雷反应低下者,4例对阿司匹林反应低,5例对阿司匹林有效,14例效果良好。两种疗效有一定关联性（χ2=33.311,P〈0.01）。③对阿司匹林反应良好＋有效者为53例,反应低＋无效者为12例;而对氯吡格雷反应良好＋有效者为33例;反应低＋无效者为32例,两种药物疗效差异有统计学意义（χ2m=15.042,P〈0.01）。结论采用TEG仪检测PTAS患者的血小板聚集的抑制率,有利于指导临床制定个体化的抗血小板聚集治疗方案。阿司匹林对PTAS患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。     

氯吡格雷对缺血性脑血管病的二级预防

目的观察氯吡格雷与阿司匹林对缺血性脑血管病复发的影响。方法将2002年1月-2005年1月收治的急性脑梗死患者269例，分为氯吡格雷组（137例），阿司匹林（132例），出院后的1、3、6、12个月各随访1次。主要指标：（1）缺血性脑血管病复发或短暂性脑缺血发作（TIA）；（2）经CT诊断的脑出血；（3）消化道或皮肤出血。结果氯吡格雷组缺血性脑血管病复发和TIA的发生率（5．84％）低于阿司匹林组（26．52％），差异有显著性（P〈0．05）；氯吡格雷组出血发生率（6．57％）低于阿司匹林组（6．82％），差异无显著性（P〉0．05）。结论氯吡格雷对预防缺血性脑血管病复发的效果优于阿司匹林，并未增加出血性并发症。     

氯吡格雷抑制急性冠状动脉综合征患者血小板释放可溶性CD40配体

目的探讨在非ST段抬高急性冠状动脉综合征（non—ST-segment elevation acute coronary syndromes，NSTEACS）患者短期应用氯吡格雷是否有抑制ADP诱导血小板释放可溶性CD40配体（sCD40L）的作用。方法NSTEACS42例，患者服用氯吡格雷6—8d，治疗前后采静脉血。提取富含血小板血浆（platelet rich plasma，PRP）并用二磷腺苷诱导血小板聚集和释放sCD40L，在不同时间点终止反应，用酶联免疫法测量sCD40L浓度，进行自身前后对照。结果治疗前后血浆sCD40L分别为（0．20±0．16）μg／L和（0．19±0．18）μg/L（P〉0．05）；治疗前后PRP受ADP诱导后20min释放的sCD40L浓度分别为（4．3±2．5）μg／L和（2.8±1．9）μg／L（P〈0．001），诱导后40min释放的sCD40L浓度分别为（5．3±3．1）μg／L和（2．9±1．6）μg／L（P〈0．001）。结论短期应用氯吡格雷可能对非sT段抬高急性冠状动脉综合征患者血小板炎症因子sCD40L释放具有抑制作用，提示氯吡格雷很可能具有抗炎效应．     

急性ST段抬高型心肌梗死患者静脉用泮托拉唑钠对氯吡格雷有效性的影响

目的观察急性ST段抬高型心肌梗死患者冠心病监护病房住院期间静脉应用泮托拉唑钠对氯吡格雷有效性的影响。方法将符合急性ST段抬高型心肌梗死诊断标准并接受急诊经皮冠状动脉介入治疗的住院患者随机分为两组：质子泵抑制剂（PPI）组：泮托拉唑钠40mg,20：／天,静滴7天;氯吡格雷负荷量300mg,顿服,此后75mg／d,口服。非PPI组：不予泮托拉唑钠治疗,余治疗同PPI组。观察应用氯吡格雷后第5天腺苷二磷酸抑制率及住院期间心血管事件发生率。结果氯吡格雷用药第5天时,PPI组抑制率平均为（48．3±14．0）％,非PPI组为（49．3±12．8）％,两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者住院期间均未出现心血管事件。结论静脉用泮托拉唑钠不影响住院期问氯吡格雷的有效性。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

抗血小板药物对脑梗死患者血小板-白细胞聚集体的影响

目的观察急性脑梗死患者血小板一白细胞聚集体（PLA）的变化以及阿司匹林和氯吡格雷对其的影响。方法对急性脑梗死和对照组患者血小板聚集率（PAR）、可溶性P选择素（sP—sel）、C-反应蛋白（CRP）和PLA进行检测。同时将急性脑梗死患者随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组,观察两组患者治疗前后斯堪的纳维亚神经卒中量表（SNSS）评分、PAR、sP—sel、CRP和PLA的变化。结果急性脑梗死患者血小板单核细胞聚集体（PMA）显著高于对照组（P〈0．001）;PMA水平与PAR、sP-sel、CRP、血糖、胆固醇和纤维蛋白原正相关（P〈0．05）;与SNSS评分负相关（P〈0．05）。脑梗死患者治疗后PMA、PAR明显下降（P≤0．001）,且治疗后氯吡格雷组PMA和PAR（ADP）降低较阿司匹林组更明显（P〈0．05）,但PAR（AA）两组间差异无统计学意义;sP-sel在氯吡格雷组治疗后显著下降（P〈0．001）。结论急性脑梗死患者反映血小板活化的敏感指标PMA明显增高,阿司匹林和氯吡格雷可以降低PMA水平,其中氯吡格雷作用较阿司匹林更为明显。     

大剂量氯吡格雷治疗进展性脑梗死34例临床观察

目的探讨大剂量氯吡格雷（商品名：波立维）治疗进展性脑梗死的临床效果。方法选择确诊的进展性脑梗死患者68例,随机分为对照组和观察组,每组34例。两组均给予脑梗死常规治疗,对照组加用氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,观察组加用氯吡格雷150mg和阿司匹林100mg。在治疗前后对两组患者进行疗效评价和安全性评估。结果治疗结束后,两组患者神经功能评分较治疗前明显改善,差异有统计学意义（P〈0．05）,观察组改善比对照组明显,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者治疗显著率高于对照组（P〈0．05）,但两组治疗总有效率差异无统计学意义（P〉0．05）;两组患者出血事件发生率差异没有统计学意义（P〉0．05）。结论氯吡格雷150mg／d治疗量,可有效控制进展性脑梗死。     

不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征并肾功不全患者血小板聚集率的影响

目的：比较不同剂量氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）合并肾功能不全老年患者血小板聚集率的影响。方法：81例ACS并肾功能不全老年患者被随机分成两组,两组均予阿司匹林肠溶片300mg顿服后,甲组（41例）予氯吡格雷75mg／d维持,乙组（40例）予氯吡格雷50mg／d维持。入院后24h内和第28d分别测定血小板聚集率（PAR）,肝、肾功能并统计两组主要不良心血管事件和出血发生率。结果：（1）两组年龄,性别．血小板聚集率．肝、肾功能的基础状态无显著差异（P〉0．05）;（2）甲组第28d血小板聚集率[以0．5μmol／L、1μmol／L二磷酸腺苷为诱导刺,分别为（24±15）％、（40±16）％],与基础状态（53±10）％、（75±11）％比较明显下降（P〈0．05）;乙组第28d血小板聚集率（24±14）％、（41±15）％与基础状态（52±10）％、（74±12）％相比也显著下降（P〈0．05）;但两组血小板聚集率治疗后无显著差异（P〉0．05）。两组患者在28d内共发生心血管不良事件9例,甲组4例（9．8％）,乙组5例（12．5％）,两组无显著差异（P〉0．05）;（3）轻度出血,甲组5例（12．2％）,乙组1例（2．5％）,甲组明显增加（P〈0．05）;中重度出血甲组1例,乙组0例,两组无显著差异（P〉0．05）。结论：急性冠脉综合征合并肾功能不全老年患者,服用不同剂量氯吡格雷均安全有效,低剂量（50mg／d）可减少轻度出血并发症。     

合并糖尿病的急性冠脉综合征患者共刺激分子与炎症指标的研究

目的探讨CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞及炎症因子C反应蛋白（CRP）在合并糖尿病的冠心病患者发病机制中的作用。方法51例经冠状动脉造影确认为急性冠脉综合征（ACS）的患者,根据1999年WHO标准分为2型糖尿病合并ACS组21例,单纯ACS组30例,对所有研究对象均通过流式细胞术测量外周血中CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量,对比分析两组患者的临床资料和冠状动脉造影结果。结果与单纯ACS患者相比较,合并糖尿病的ACS患者外周血CD4^＋CD28^nullT淋巴细胞的数量显著增多[（4．66±4．24）％VS（8．89±6．45）％,JP〈0．05],CRP浓度无明显统计学差异[（1．97±1．05）VS（2．22±1．14）mg／L,P〉0．05],冠状动脉造影显示完全闭塞、弥漫病变比例较高（7w11,P〈0．05;6YS12,P〈0．01）。结论糖尿病合并ACS患者冠状动脉病变累及范围广且程度重,共刺激分子可能与合并糖尿病的ACS患者的免疫调节异常有关。     

超敏C反应蛋白和脂蛋白a测定在冠状动脉植入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄的意义

目的:探讨超敏C反应蛋白(hs-CRP)和脂蛋白a(LP(a))测定在冠状动脉植入药物洗脱支架后发生支架内再狭窄的意义。方法:在上海中山医院复查冠脉造影的486例患者资料进行了回顾性分析。结果:发生再狭窄的患者第二次冠脉造影前超敏CRP水平(3.1±3.7mg/L比1.0±1.4mg/L,P<0.01)和Lp(a)水平(271±267.5mol/L比167.7±122.3mol/L,P<0.01)均较无再狭窄组增高;多因素Logistic逐步回归分析显示药物洗脱支架术后支架内再狭窄与超敏CRP水平(P=0.002,OR=1.655,95%CI:1.195～2.291)、Lp(a)水平(P=0.012,OR=1.004,95%CI:1.001～1.007)成正相关。结论:对于药物洗脱支架植入术后的患者,控制超敏CRP、Lp(a)水平是减少支架内再狭窄的重要因素。     

血栓弹力图在急性脑梗死患者抗血小板治疗效果评价中的应用

目的探讨采用血栓弹力图(TEG)评价阿司匹林和氯吡格雷治疗急性脑梗死患者的抗血小板效果,以指导对急性脑梗死患者抗血小板聚集药物治疗的个体化调整。方法选择急性脑梗死患者82例,予阿司匹林100 mg和氯吡格雷75 mg联合治疗7 d后,采用TEG仪检测花生四烯酸(AA)途径诱导的血小板抑制率和腺苷二酸(ADP)受体途径诱导的血小板抑制率,比较患者经两种途径诱导的血小板抑制率以及患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗反应的差异。同时选择急性脑梗死患者40例作为对照组,单用阿司匹林100 mg抗血小板治疗7d,对比两组TEG参数(R值、K值、angle角、MA值)。结果急性脑梗死予阿司匹林、氯吡格雷双抗血小板,阿司匹林对AA途径的抑制率明显高于氯吡格雷对ADP受体途径的抑制率,差异有统计学意义(P0.01);对阿司匹林反应良好的患者,4例对氯吡格雷无反应,15例反应低下;对氯吡格雷反应良好的患者,仅1例对阿司匹林反应低下。对氯吡格雷反应低下者,3例对阿司匹林无反应,5例低下,6例对阿司匹林有效,15例良好。两种疗效有一定关联性(P0.01)。对阿司匹林反应良好+有效为62例,反应低下+无效者20例;氯吡格雷反应良好+有效者42例;反应低下+无效者38例,两种药物疗效差异有统计学意义(P0.01)。单用阿司匹林组与双联抗血小板组比较两组患者R值、K值、α角、MA值均无明显差别(P0.05)。结论采用TEG仪检测对急性脑梗死患者抗血小板治疗的疗效评价有较高的临床价值。双联抗血小板中阿司匹林对急性脑梗死患者血小板聚集的抑制作用强于氯吡格雷。患者对阿司匹林和氯吡格雷治疗的反应有差异性,部分对氯吡格雷反应低下者,可能对阿司匹林反应良好或有效。双联抗血小板治疗对血凝的影响较单用阿司匹林无明显差别。     

急性冠脉综合征患者氯吡格雷血药浓度与个体反应性差异的关系

目的研究急性冠脉综合征(ACS)患者冠状动脉介入术(PCI)后氯吡格雷体内代谢产物血药浓度与个体反应性差异及心血管事件的关系。方法选取明确诊断为冠心病并择期行PCI治疗的患者200例。根据血栓弹力图(TEG)检测结果,将二磷酸腺苷(ADP)途径抑制率80%为氯吡格雷反应优良组(n=105例),80%为氯吡格雷低反应组(n=95例),采用高效液相色谱串联质谱电喷雾检测法(HTLC-MS/MS)测定患者氯吡格雷、2-氧-氯吡格雷及羧酸代谢物的浓度。随访患者PCI术后1年时的心脏事件。结果低反应组氯吡格雷血浆浓度明显低于反应优良组,羧酸代谢物相对浓度方面略高于反应优良组(P均0.05);两组在2-氧-氯吡格雷血药相对浓度差异无统计学意义(P0.05)。低反应组再发心绞痛及出血事件发生率高于反应优良组(P0.05)。结论氯吡格雷代谢物血药浓度水平影响个体氯吡格雷反应性,氯吡格雷反应不良的发生增加了临床心血管事件的风险。     

基质金属蛋白酶-9和内皮素-1评价冠状动脉内支架术后再狭窄的意义

目的探讨动态检测基质金属蛋白酶（MMP）-9、内皮素（ET）-1在经皮冠脉介人术（PCI）后再狭窄的意义。方法对30例经皮冠脉介人术后患者进行造影及光学相干断层成像（OCT）检查随访,造影证实再狭窄5例,共7处病变;无再狭窄25例,共34处病变。测量并比较两组内膜组织覆盖厚度、最狭窄处血管管腔面积、最狭窄处支架面积等,计算支架的最大内膜组织覆盖面积及支架的内膜组织覆盖面积百分比。术前及随访时均行MMP-9及ET-1检测,比较两组PCI前后MMP-9和ET-1的变化。结果与无再狭窄组比较,再狭窄组有更大的内膜组织覆盖厚度、内膜组织覆盖面积及更少的最小管腔面积。术前再狭窄组和非再狭窄组的MMP一9和ET—l浓度均无明显差异;术后再狭窄组的MMP一9、ET一1浓度明显高于非再狭窄组（P〈O．05）;术后再狭窄组MMP-9、ET-1浓度较术前明显升高（P〈0．05）;非再狭窄组术后MMP-9、ET-1浓度较术前均无明显变化。多因素Logistic回归分析显示,冠状动脉支架术后支架内再狭窄可能与MMP-9水平（P〈0．01,OR=1．84,95％CI：1．38-2．43）和ET-1水平（P〈0．0l,OR=1．37,95％CI：1．19~2．57）呈正相关。结论PCI后支架内再狭窄患者MMP-9和ET-1水平较术前升高。MMP-9及ET-1可作为预测冠脉再狭窄的参考指标。     

发作性睡病与阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者睡眠监测结果比较分析

目的：探讨发作性睡病及阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（ OSAHS）睡眠监测的特征。方法观察发作性睡病组和OSAHS组各15例,分别进行多次睡眠潜伏期试验（ MSLT）及多导睡眠图（ PSG）检查,分析睡眠潜伏期、睡眠初期出现快眼动睡眠相（REM）次数（SOREMP）、总睡眠时间、睡眠有效率、睡眠呼吸暂停低通气指数（ AHI）等参数并进行比较。结果与OSAHS组比较,发作性睡病组平均睡眠潜伏期明显缩短[（3.93±2.99）min vs （10.39±2.01）min,P＜0.01];SOREMP明显增多[（2.87±0.83）次 vs （0.27±0.59）次,（P＜0.01）];睡眠总时间减少[（395.77±47.74）min vs （495.95±29.15）min,（P＜0.01）];睡眠有效率降低[（75.95±4.37）％vs （82.81±2.81）％,（P＜0.01）]。而OSAHS组AHI高于发作性睡病组[（25.85±3.61）次/h vs （0.79±1.08）次h/,（P＜0.01）]。结论与OSAHS相比,MSLT显示发作性睡病患者存在更明显睡眠结构紊乱,即平均睡眠潜伏期缩短、SOREMP增多;PSG显示其睡眠总时间减少、睡眠有效率降低、无睡眠呼吸紊乱,而OSAHS存在明显睡眠呼吸障碍。 MSLT联合PSG检查在发作性睡病及OSAHS的诊断及鉴别诊断中具有重要的价值。     

半量替罗非班治疗高龄急性冠脉综合征患者的血栓弹力图评价

目的：用血栓弹力图评价半量替罗非班治疗高龄急性冠脉综合征（ACS）患者的效果。方法：行急诊经皮冠状动脉介入术的高龄ACS患者126例被随机分为替罗非班半量组和全量组,各63例。两组均常规应用阿司匹林、氯吡格雷,手术前开始应用替罗非班。监测两组术前、术后12h的血栓弹力图变化。观察两组住院期间的不良反应（出血、血小板减少）及30d内的主要心血管事件（死亡、再梗死、靶血管重建、亚急性支架内血栓形成）。结果：与术前比较,两组术后12ha角[半量组：（61．3±14．7）。比（38．5±8．2）°,全量组：（58．7±12．8）°比（36．1±5．7）°]、曲线最大幅度（MA值）[半量组：（49．3±17．8）mm比（24．8±12．5）mm,全量组：（54．2±19．6）mm比（21．4±13．6）mm]均显著下降（P均〈0．01）;二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板抑制率[半量组：（27．5±14．3）％比（69．3±18．2）％,全量组：（32．4±15．2）％比（72．6±20．3）％]显著增加（P〈0．01）。术前及术后12h两组间各血栓弹力图参数比较无显著差异（P〉0．05）。住院期间两组出血事件发生率（11．1％比17．5％）和血小板减少发生率（9．5％比11．1％）,全量组轻度增多,但无显著差异（P〉0．05）。随访期间两组主要心血管事件发生率无显著差异（15．9％比14．30．4,P〉0．05）。结论：行急诊经皮冠状动脉介入术治疗的高龄急性冠脉综合征患者,半量替罗非班相对安全、有效,值得临床推荐。     

血栓弹力图指导的抗血小板治疗对支架内再狭窄患者预后的影响

目的 探讨血栓弹力图检查指导下的双联抗血小板治疗对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后支架内再狭窄(ISR)患者临床预后的影响。方法 选取2017年1月至2020年1月中国人民解放军总医院第一医学中心心血管内科收治的经冠状动脉造影确诊为PCI术后ISR的患者275例。完善血栓弹力图(TEG)检查,根据二磷酸腺苷(ADP)途径诱导的血小板抑制率(ADP抑制率)和ADP途径曲线最大振幅(MA)是否达标,将患者分为对照组(n=184)、氯吡格雷组(n=57)和替格瑞洛组(n=34),给予阿司匹林联合氯吡格雷或替格瑞洛治疗。出院后每6个月随访一次,分析3组患者长期预后的差异。采用SPSS 25.0软件进行统计分析。采用logistic回归法分析影响ISR患者预后的危险因素。结果 随访时间15～52[26(18,34)]个月。对照组患者ADP抑制率显著高于氯吡格雷组和替格瑞洛组[(85.63±13.57)%和(37.60±8.19)%,(22.74±9.76)%;P＜0.05];替格瑞洛组MA-ADP显著高于对照组及氯吡格雷组[(52.16±4.82)和(17.01±9.08),(38.69±4.68)mm;P＜0.05]。替格瑞洛组换药后ADP抑制率显著升高[(22.74±9.76)%和(81.04±15.01)%],MA-ADP显著降低[(52.16±4.82)和(17.06±9.26)mm],差异均有统计学意义(均P＜0.05)。氯吡格雷组的主要不良心血管事件(MACE)发生率和全因死亡率显著高于对照组和替格瑞洛组(均P＜0.05)。ADP抑制率是ISR患者治疗术后再次入院、行冠状动脉造影检查、再次PCI、心源性死亡及MACE的保护性因素。随着ADP抑制率的升高,MACE发生率显著降低(OR=0.56,95%CI 0.42～0.76;P＜0.001)。结论 ADP抑制率是ISR患者治疗术后MACE事件发生的保护因素,在TEG指导下采用有效的DAPT方案可以显著降低ISR患者MACE发生率,改善患者预后。