腹部火器伤肠管穿透后血液毒素及细菌学研究

目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后血液中内毒素、细胞因子的变化及伤道细菌学特点.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,进行伤道分泌物的定量和定性分析以及血液的细菌培养及菌群分析,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平.结果 实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组(P＜0.05), 血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平(P＜0.05);血清TNF-α、IL-6水平均于伤后12h达到高峰.伤后8h,伤道的每克组织细菌数为(5.93±0.78)×105,达到感染的临界值;弹道局部渗出物中均有表面菌群,伤后4h开始各组可检测到肠道菌群,血液菌培养阳性,可检测到表面菌群和肠道菌群.结论 腹部火器伤肠穿孔后发生了脓毒症,其可能参与了伤后机体的病理生理过程.     

TNF-α和IL-6在腹部肠管火器伤后血清中的变化

目的探讨腹部肠管火器伤后血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-6（IL-6）的动态变化规律,为寻找有效的细胞因子拈抗剂来减轻腹部火器伤后机体的损伤以促进机体康复提供理论依据。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组、伤后1、2、4、8、12h和24h组,每组6只,实验各组建立猪腹部肠管火器伤模型后,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF—α、IL-6水平。结果实验组各组动物血清TNF—α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0．05）,TNF—α在伤后12h为（94．36±10．18）ng／L,IL-6在伤后12h为（1218．35±74．00）ng／L,二者均于伤后12h达到高峰。结论TNF—α、1L-6参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍综合征（MODS）的重要因素之一。     

NF-κB在腹部火器伤、肠管、穿透后心肌细胞凋亡中的作用

目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心肌细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤机制.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌内NF-κB表达,同时测定心肌细胞凋亡和血浆内毒素变化情况. 结果伤后各组心肌内NF-κB表达明显高于对照组,心肌细胞凋亡指数和血浆LPS水平于伤后显著增高(P＜0.05),并与NF-κB活性变化基本一致. 结论腹部火器伤肠管穿透后心肌内NF-κB表达增强,心肌细胞凋亡增多,导致心脏损伤.     

腹部火器伤肠管穿透后心肌细胞凋亡与COX-2的表达及意义

目的 探讨腹部火器伤肠管穿透后COX-2在心肌细胞凋亡信号转导中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤机制。方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌内COX 2表达,同时测定心肌细胞凋亡和血浆内毒素变化情况。结果 伤后各组心肌内COX-2表达明显高于对照组,心肌细胞凋亡指数和血浆LPS水平于伤后显著增高(P＜0.05),并与COX-2活性变化基本一致。结论 腹部火器伤肠管穿透后心肌内COX-2表达增强,诱导心肌细胞凋亡增多,导致心脏损伤。     

猪腹部火器伤肠管穿透后NF-κB在心脏中的表达及其意义

目的探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后心脏中的变化及意义。方法健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组心肌组织NF-κB活性,同时测定血清中LDH、CK-MB水平,在光镜下观察各组心脏组织学变化,电镜下观察心脏超微结构改变。结果伤后各组心脏NF-κB表达明显高于对照组。伤后各组血清LDH、CK-MB水平均高于对照组。伤后8、12、24 h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4、8、12、24 h组出现逐渐的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB表达与血清LDH、CK-MB水平均呈正相关（r值分别为0.968、0.957,P〈0.05）。结论腹部火器伤肠管穿透后心肌组织内NF-κB活性增强;NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性心脏损伤中具有重要意义。     

NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义

目的 探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肺损伤中的变化及意义.方法 健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1、 2、 4、 8、 12 h 和24 h 组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织NF-κB表达,在光镜下观察各组肺脏组织学变化,电镜下观察肺脏超微结构改变.结果 伤后各组肺组织NF-κB表达明显高于对照组,并于伤后1～8 h 内快速上升,在8h 出现高峰(P＜0.05).伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿.电镜下4、 8、 12、 24 h 组逐渐出现线粒体肿胀、溶解.结论 腹部火器伤肠管穿透后肺组织NF-κB表达活性增强,与肺脏组织病理损伤基本一致,NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤中具有重要意义.     

心导管留置术在脓毒症大鼠肝组织损伤中的应用

目的观察心导管留置术后脓毒症模型大鼠的肝组织损伤,为脓毒症模型的改进提供实验依据。方法采用改良的心导管留置术结合盲肠结扎穿孔术（CLP）制作脓毒症大鼠模型,分别于术前和术后2、6、122、4、48 h采血,动态浊度法鲎试验检测血浆内毒素（LPS）水平,ELISA法检测血浆TNF-α和IL-6的蛋白表达,同时测定血清丙氨酸转氨酶（ALT）和天冬氨酸转氨酶（AST）水平,光镜下观察48h肝组织形态学变化。结果术后大鼠的血浆LPS和细胞因子水平在6 h逐渐升高,12 h达到高峰,此后逐渐下降,     

严重创伤后血清内毒素、TNF—α、IL—1β、IL—6、IL—8的变化

目的 探讨严重创伤后血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL—6、IL-8的变化及其意义。方法 应用动态浊度法和放射免疫法检测34例严重创伤患者，动态观察伤后1周内血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL—6、IL—8的变化，并与正常健康人进行比较。结果 严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α、IL—1β、IL-6、IL—8的的水平较正常人有明显升高，内毒素、TNF-α、IL-1β分别于伤后第2、3天达高峰，随后下降，第7天仍明显高于正常人；IL—6、IL—8早期即有升高，伤后5～7d升高明显，且有继续上升趋势；严重创伤患者伤后血清内毒素、TNF-α峰值水平、伤后第5天IL—6升高幅度与ISS评分呈显著正相关；死亡患者血清中内毒素、细胞因子较存活者相应时间显著升高。结论 创伤后能引起明显的内毒素血症和细胞因子反应，动态观察可能与病情发展程度、预后有关。     

NF-κB及iNOS在猪腹部火器伤肠管穿透后心脏损伤中的作用

目的探讨NF-κB、iNOS在腹部火器伤肠管穿透后心脏损伤中的作用。方法健康长白仔猪42头,随机分为对照组和伤后1h,2h,4h,8h,12h和24h组,用免疫组化图像分析法测定各组心肌内NF-κB、iNOS表达,在光镜和电镜下观察各组心肌组织形态学变化。结果伤后各组心肌内NF-κB、iNOS表达明显高于对照组。伤后8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的心肌细胞水肿、变性;电镜下4h、8h、12h、24h组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光镜及电镜下未见明显的损伤性变化。相关分析表明,伤后心肌组织NF-κB与iNOS呈正相关（r=0．980）。结论腹部肠管火器伤后可诱导NF-κB、iNOS表达并介导心脏损伤。     

高温高湿环境犬肢体火器伤后肿瘤坏死因子—α含量变化的实验研究

目的 探讨高温高湿环境下肢体火器伤后肿瘤坏死因子－α（TNF-α）含量变化的规律。方法 将犬随机分为常温常湿组、热习服组、高温高湿组,分别在致伤前及火器伤后1、3、4、6、8、10、14、18、24h检测血浆和伤道骨骼肌中TNF－α含量。结果 （1）伤道骨骼肌中TNF－α含量较血浆中明显升高（P＜0．05）;（2）常温常湿创伤组TNF－α 4h开始升高,14h达高峰;（3）高温高湿创伤后1h升高,10h达到高峰,其峰值显著高于常温常湿组（P＜0．05）;（4）热习服组TNF－α变化基本和高温高温组一致,只是升高幅度较低（P＜0．05）。结论 （1）TNF－α参与了高温高湿环境下肢体火器伤后机体的病理生理过程;（2）预示着TNF－α是高温高湿环境下火器伤病程变化的指标。     

火器伤合并海水浸泡兔肢体骨骼肌组织脂质过氧化反应

目的：观察兔肢体火器伤合并海水浸泡后,伤道周围骨骼肌过氧化脂质与抗氧化酶活力的 早期救治提供实验依据。方法 用滑膛枪发射２５０ｍｇ钢珠,致伤兔后肢,伤后将致伤兔随机分为两组：一组为海水浸泡组（ＳＩＧ）,将兔浸泡于粗制盐配制的人造海水中３０ｍｉｎ。另一组为单纯致伤组（ＳＷＧ）,伤后不浸泡海水。伤后３、６、１２、２４ｈ手术取距伤道边缘０．５ｃｍ（Ａ区）,１．５ｃｍ（Ｂ区）和２．５ｃｍ（Ｃ区）处肌组织,     

口腔颌面部爆炸伤与枪弹伤的对比实验研究

目的比较两种不同类型的颌面部火器伤的损伤特点及救治方法.方法将实验犬分为A(爆炸致伤)组及B(枪弹致伤)组,分别采用KTY-04型雷管及M16步枪发射5.56mm弹丸致伤犬左面颊部.创区均采用游离皮瓣一期移植修复.结果两组犬左颊部软组织均呈洞穿性缺损.A组创口入口口径大于出口口径;B组则为出口大于入口.两组犬伤后伤口均感染,2次清创后感染率差别明显;而血管吻合口的病理改变及皮瓣成活率相近.结论颌面部爆炸伤与枪弹伤伤情均较重,损伤特点有所差异.两组犬颌面部软组织缺损伤后3d行早期修复都是可行的.吻合血管的游离皮瓣移植是有效而较好的方法.     

家兔胸部火器伤后肺组织中IL-1β表达变化

目的　用免疫组织化学方法检测兔胸部火器伤后肺组织不同部位 IL - 1β的表达 ,探讨其伤后表达变化规律及在局部组织损伤中的作用 .方法　 6 4只家兔随机均分 8组 ,除正常对照组外均用 5 .5 6 mm小口径步枪距离 6 m射击兔右下胸第八肋间锁骨中线外 1cm处造成前后胸贯通伤 ,经指袢排气及消毒缝闭胸壁伤口等简单救治 .7组致伤家兔存活者分别于伤后 0 .5 ,1,6 ,2 4 h,3,7d,1mo活杀 ,分别于伤肺距伤道 2 mm处、1cm处、临叶、与伤道对应的对侧肺处取肺组织标本 ,行 HE染色及免疫组织化学方法检测肺组织病理损伤及 IL- 1β的表达 .结果　伤后 0 .5 h肺组织中 IL- 1β表达即升高 (P<0 .0 1) ,6 h已达高峰 ,持续数日 ,1w后降低 ,1mo后与伤前无明显差别 .不同部位肺组织中 IL - 1β表达部位、变化趋势基本相同 ,而表达强度有所不同 ,原发伤道 >挫伤区 >临叶 >对侧叶 .结论　胸部火器伤后家兔肺组织中 IL - 1β表达迅速升高 ,离原发伤道距离越近 ,IL- 1β表达升高越显著 .肺组织 IL- 1β表达升高水平与该处肺组织出血、水肿程度成正相关 (r=0 .9993,P<0 .0 5 ) ,IL - 1β在肺组织伤后炎症反应中起重要作用     

犬脑枪弹伤模型建立及相关生理、病理指标观察

目的：建立犬脑枪弹伤致伤模型，检验该模型用于颅脑枪弹伤进一步研究的可行性。方法：杂种犬14只，随机分成脑贯通伤（PCI）组（n=7）和脑切线伤（TBI）组（n=7），采用德国小口径步枪子弹按上述分组要求致伤。测定弹丸致伤参数，观察实验犬伤后相关生理与病理指标改变。结果：TBI组和PCI组的弹丸撞击能量基本一致；TBI组的组织对弹丸吸收能量较大（P＜0．05），且实验犬伤后存活时间也较长（P＝0．0013）。两组犬均在伤后数分钟至1h内出现明显的心率减慢、血压下降、颈动脉血流量减少、呼吸暂停或减慢、颅内压（ICP）逐渐升高。两组挫伤区病理表现为脑血管扩张、充血、血管周围环形出血、神经细胞轻度缺血、坏死及脑水肿。结论：上述模型均具有弹道伤恒定、重复性好、伤后动物存活时间较长等特点，尤以TBI模型更为理想。     

胃穿孔术后影响腹壁切口愈合的因素

目的:探讨胃穿孔外科手术治疗后,外科营养支持对腹壁切口愈合的重要性。方法:回顾性分析52例胃穿孔患者的手术方式,术后外科营养支持及术后腹壁切口愈合特点的临床资料。结果:在给予外科营养支持的条件下,胃癌穿孔手术后腹壁切口愈合与胃溃疡穿孔术后相比,切口愈合不良发生率较高。结论:发生胃穿孔后,应积极给予手术治疗,并术后常规给予外科营养支持,减少腹壁切口愈合不良并发症的发生。     

兔肢体火器伤海水浸泡后伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点

目的　观察兔肢体火器伤合并海水浸泡时伤道周围骨骼肌组织能量代谢变化特点,为其治疗提供确实可靠 的理论依据。方法　以高速钢珠射击兔后肢,速度为600～800m s,伤后将实验兔随机分为海水浸泡组和单致伤组。将浸 泡组兔浸泡于人工配制的海水中30min,于伤前及伤后3、6、12、24h分别切取距伤道壁0.5cm(挫伤区,A区)、1.5cm(振荡 区,B区)处组织,测定Na - K -ATP酶活性和ATP含量,以及观察超微结构。结果　海水浸泡组各区骨骼肌组织Na - K - ATP酶活性、ATP含量均呈伤后3h较伤前明显下降的趋势(P<0.01),6～12h回升,24h再次呈下降的趋势,这与病理观 察发现的挫伤区和振荡区肌组织的线粒体形态结构的动态变化时相是一致的。结论　肢体火器伤合并海水浸泡,伤后6 ～12h骨骼肌组织能量代谢有一代偿过程,为外科清创的最佳时机。